Livro para estã?gio em enfermagem

Livro para estã?gio em enfermagem

(Parte 1 de 6)

1. Sistema Cardiovascular1
2. Sistema Digestivo19
3. Sistema Respiratório36
4. Afecções do Sangue e do Sistema Reticuloendotelial54
5. Sistema Nervoso61
8. Sinais Vitais83
as 14 necessidades básicas de Virgínia Henderson91
10. Processo de Enfermagem94
1. Exame Neurológico95
12. Escala de Braden101
13. Preparação e Administração de Medicamentos103
16. Fracturas130
17. Ligaduras132
18. Fezes134
19. Colheita Asséptica de Urina137
20. Algaliação138
21. Resíduos Hospitalares140
2. Dicionário141

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1SISTEMA CARDIOVASCULAR

LIVRO DE ESTÁGIO 1.1. AFECÇÕES

Aterosclerose - espessamento e endurecimento das artérias de médio e grande calibre

Ocorre em orifícios e bifurcações das artérias aorta, femoral, carotídeas… Factores de risco: o Irreversíveis – envelhecimento, sexo masculino, genética; o Reversíveis – tabaco, HTA, obesidade; o Potencialmente reversíveis – hiperlipidemia (hipercolosterolemia, hipertrigliceridemia), hiperglicemia, diabetes e HDL Indicador – cardiopatia isquémica (Indicador menos fiável AVC)

Arterosclerose - doença das artérias de todos os calibres.

Doença das artérias coronárias - acumulação de depósitos de gordura na íntima O aumento lesão (placa/ateroma) estreitamento crítico (oclusão a 75%) diminuição fluxo sanguíneo diminuição de O2 do miocárdio Lípidos (colesterol) + material fibroso (células dos músculos lisos) na íntima = DAC o aumento LDL (transporta o colesterol) lesiona a parede da íntima estrias gordurosas

São amarelas, planas e não produzem obstrução significativa As lesões desenvolvem-se entre 8-18 anos o As células nos músculos lisos da camada média da artéria desloca-se para a íntima e envolve a estria gordurosa tecido fibroso estimula o depósito de cálcio o A lesão continua a evoluir: estria gordurosa placa fibrosa DAC

Crescimento dos vasos sanguíneos na placa fibrosa núcleo da lesão cresce calcifica Esta lesão pode obstruir hemorragia ulceração

Factores de risco: o Os três principais são: colesterol, HTA e hábitos tabágicos; o Irreversíveis – idade, sexo masculino, raça e antecedentes familiares; o Potencialmente reversíveis – hiperlipidemia, diabetes mellitus, obesidade e HDL o Outros: vida sedentária, stress e personalidade tipo A.

Cardiopatia Isquémica: Angina Pectoris Enfarte do Miocárdio

Angina Pectoris - isquémia miocárdica transitória devido a défice relativo de O2; quando o consumo de O2 pelo miocárdio excede o aporte

Causas: o Obstrução/aterosclerose; o Causas cardíacas – hipertrofia ventricular, estenose aórtica, insuf.aórtica e mitral, estenose sub-aórtica hipertrofica idiopática (hipertrofia do septo); o Causas extra-cardíacas – anemia, hipertiroidismo, feocromocitoma, exercício físico, emoções, frio, após refeições;

Mecanismos fisiopatológicos: o Aterosclerose progressiva, trombose parcial, espasmo arterial e agregação plaquetária transitória;

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Diagnóstico: o Clínico DOR PRECORDIAL - aumenta com o esforço; diminui com o repouso; irradiação para região cubital do braço esquerdo (pescoço, maxilar inferior, ombro, braço, abdómen); o Laboratorial Definitivo; Rx tórax, ECG (infradesnivelamento ST com ou sem inversão T dor; onda Q patológica EM antigo), teste electrocardiográfico de esforço (relação entre desconforto e sinais ECG típicos de isquémia), cintigrafia (avalia perfusão miocárdica e função ventricular esquerda), ecocardiograma (anomalias regulares parede), coronariografia (invasivo, arterioesclerose);

Classificação:

o A. Estável – surge com o esforço ou em condições que aumenta o consumo de O2; previsível; aliviada com repouso ou nitroglicerina; o A. Instável – surge com menos esforço ou repouso; dura mais tempo; imprevisível; o A. Variante ou de Printzmetal – repouso com elevação ST, sem aumento da FC e da

TA; provocada por espasmo coronário; o Enfarte agudo do miocárdio;

Enfarte do Miocárdio - lesão celular irreversível por défice absoluto O2 resultando em necrose do miocárdio (consequência de isquémia prolongada)

Mecanismos: o Estenose por placa aterosclerótica das coronárias (oclusão por trombo; diminuição do fluxo sanguíneo para aumentar o consumo de O2; hemorragia da placa aterosclerótica; êmbolos; espasmo coronário; vasculite; fístulas);

Manifestações clínicas: o Principal sintoma DOR retroesternal, profunda e visceral, semelhante à dor anginosa porém mais intensa, dura mais tempo; palidez, sudorese, náuseas, tonturas, ansiedade, inquietação, sensação de morte iminente, agitação, extremidades frias; o Dispneia súbita, edema pulmonar, perda súbita de consciência, fraqueza profunda, arritmias, diminuição inexplicável da TA e morte súbita; o Hipofonese dos sons cardíacos; ritmos de galope; sopro sistólico por disfunção músculo papilar; atrito pericárdico; engorgitamento jugular (enfarteVD);

Complicações: o Agudas ou precoces – arritmias(alterações do ritmo e condução – taquicardia sinusal; fibrilhação ventricular), choque cardiogénico (falha da bomba), IC, embolismo (pulmonar e/ou arterial sistémica), ruptura do miocárdio (dissociação electromecânica, ruptura da parede, do septo e/ou dos músculos papilares) e pericardite; o Tardias – aneurisma ventricular (área não contráctil com movimentos paradoxal; IC, maior risco de tromboembolismo), síndrome pós-enfarte tardio de Dressler, síndrome ombro-mão, hipodinamia circulatória (não adaptação da circulação a novas exigências) e psiconeurose pós-enfarte;

Avaliação: o Identificar dor torácica:

Natureza e intensidade; Início e duração; Localização e irradiação; Factores precipitantes e agravantes.

Pág. 3 o Questionar quanto ao estado de saúde: medicação actual (aspirina), patologias anteriores (AVC, úlcera), … o Avaliar o estado cognitivo, comportamental e emocional; o Reunir informações relativas aos factores de risco; o Identificar as reacções relativas aos familiares e pessoas significativas.

Intervenções de enfermagem: o Dor relacionada com diminuição da perfusão sanguínea

Reduzir a dor

• Enquanto se procede a monitorização cardíaca e dos SV, manter dialogo com o doente; • Administrar nitroglicerina SL;

• Avaliar novamente os SV;

• Administrar morfina

• diminuição a actividade simpática (VC, FR, PA, ansiedade – atenção aos doentes com DPCO, PA e idosos);

• em relação a maperidina (demerol), atenção a acção vagolítica (leva ao aumento da FC) o Ansiedade relacionada com ambiente da UCI e ameaça de morte

Aliviar a ansiedade

• Explicar o equipamento utilizado e a frequência na avaliação de alguns parâmetros vitais; • Explicar a importância em limitar o número de visitas;

• Permitir que exteriorize os seus sentimentos;

• Observar quanto aos sinais de aumento de ansiedade (FC, PA, FR)

• Administração de ansiolíticos

• Explicar o motivo e objectivo da sedação;

• Despiste de sinais colaterais.

Nota: a via de eleição na administração de terapêutica é IV. o Diminuição de DC relacionado com a contractilidade cardíaca

• Manter a estabilidade hemodinâmica

Monitorização ECG contínuo (arritmias aumento do consumo de O2, disritmias e ESSV)

Monitorização contínua dos parâmetros hemodinâmicos

• Obter leituras de PAP, CO

• Calcular IC, RVS Monitorizar PA (aumento PA aumento pós-carga aumento consumo de O2; diminuição PA diminuição perfusão coronária) e PAM Monitorizar FR (despiste de EAP por insuficiência ventricular esquerda)

Observar quanto à dispneia, taquicardia, ortopneia, secreções brônquicas espumosas Avaliação da PVC Distensão jugular, pele fria, diminuição PA, auscultação pulmonar insuficiência ventricular direita Avaliação de temperatura (aumento 24-48h por necrose tecidular) Avaliar débito urinário. Balanço hídrico rigoroso Avaliar os electrolíticos séricos o Intolerância à actividade relacionada com diminuição da oxigenação para realizar AVD Aumentar a tolerância à actividade

• Garantir o repouso no leito diminuição a FC, volume sistólico, TA diminuição lesão residual promover a cicatrização o Minimizar o ruído ambiental

Pág. 4 o Manter a temperatura ambiente confortável o Elaborar um plano de actividades em parceria com o doente o Promover actividades recreativas o Necessidade para modificar as actividades a curto prazo o Alternância de decúbitos

• Ajudar nas AVD o Protocolo de levante o Introdução progressiva de actividades de acordo com a tolerância

Elevação da cabeceira a 90º Levante para a cadeira Elevação dos membros inferiores o Alteração da perfusão miocárdica relacionada com aumento zona de isquémia Manter perfusão tecidular

• Observar a persistência/reincidência da sintomatologia: sudorese, diminuiçãoPA, dor torácica o Registo ECG com 12 derivações o Oxigeno terapia o Administração de vasodilatador coronário e morfina o Prepara o doente para a cirurgia cardíaca o Adaptação individual ineficaz relacionada com ameaça da auto-estima, ruptura do padrão do sono Reforçar a capacidade de lidar com a doença

• Escutar o doente e familiar e avaliar o grau de compreensão

• Ajudar a ter uma atitude positiva

• Promover um ambiente tranquilo

• Despiste de sinais que evidenciem a falta de repouso/sono (irritabilidade, desorientação, diminuição da tolerância à dor)

• Preparar a lata para a UCI intermédios/enfermaria o Risco de hemorragia (Fibrinolíticos) Prevenir a hemorragia

• Avaliação de SV Despiste de lesões cutânea (petéquias, equimoses, hematomas)

• Evitar traumatismos

• Cuidado a lavar os dentes e a barbear

Avaliar as queixas do doente a nível lombar (retro peritoneu) Observar os locais das diversas punções durante a fibrinólise. Pensos compressivos nos locais de acesso Despiste de sinais hemorrágicos: gengivorragias, hematúria, retrorragias, secreções hemáticas Minimizar as venopunções Evitar administrar medicamentos por vis I.M. Colheita de sangue para: tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial, hematócrito e hemoglobina Administrar antiácidos para evitar úlceras de stress Evitar procedimentos invasivos (aspirações…) o Educação/Manutenção da Saúde Informar o doente e família relativamente:

• Fisiologia e anatomia do coração

• Diferença entre angina de peito e enfarte agudo do miocárdio

• Processo de cicatrização do miocárdio (6-8 semanas)

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Instruir o doente relativamente a resposta do organismo à actividade

• Explicar o conceito de que as actividades exigem diferentes gastos de oxigénio

• Salientar a importância do repouso alternado com actividade

• Instruir o doente a fazer a avaliação do P antes e após as actividades

• Sinais que indicam uma resposta face à intolerância à actividade (pré-cordialgia, fadiga e dispneia) Planear um programa de aumento progressivo de actividades

• Determinar níveis de actividades de acordo com o resultado da prova de esforço de exercícios de nível baixo

• Estabelecer um plano de actividade segundo o nível de energia gasto por ordem crescente o Caminhar diariamente e aumentar progressivamente a distância e o tempo o Evitar actividades que promovam exercícios isométricos o Evitar trabalhar com os braços acima da cabeça o Retornar ao trabalho progressivamente o Evitar temperaturas extremas o Evitar actividades após uma refeição pesada

• Retorno às relações sexuais o Se o doente tolerar a subida de dois lances de escadas, pode voltar à actividade sexual

• Aconselhar a repousar 7h de sono e 2períodos diurnos de 30 min.

• Dieta alimentar, pequenas refeições e várias (6-7) o Limitação de ingestão de bebidas alcoólicas e cafeína

• Medicação: objectivos e efeitos colaterais

• Instruir quanto à seguinte sintomatologia o Pré-cordialgia não aliviada em15min. com o repouso ou nitroglicerina o Dispneia o Fadiga acentuada o Edema maleolar o Bradicardia e taquicardia o Lipotimia o Ajudar a diminuir os factores de risco

Explicar que os factores de risco podem aumentar a probabilidade de outro EAM; Analisar com o doente as estratégias que possam modificar os factores de risco, ou seja, explicar que os factores de risco podem aumentar a probabilidade de outro EAM; Analisar com o doente as estratégias que possam modificar os factores de risco, ou seja, a adopção de estilos de vida saudáveis.

Endocardite Infecciosainfecção microbiana das válvulas cardíacas ou do endocárdio na

proximidade de defeitos cardíacos congénitos ou adquiridos

E.B. sub-aguda desenvolve-se numa válvula cardíaca previamente lesada, contudo também se pode desenvolver em válvulas sãs(E.B.aguda) Válvula normal lesão endotelial deposição de plaquetas E.trombótica não bacteriana colonização endocardite infecciosa endocardite curada

Doentes + infectados – cardiopatia valvular reumática, cardiopatia congénita(actual), próteses valvulares e endocardite infecciosa prévia;

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Válvulas + atingidas – mitral, mitro-aórtica, aórtica (E.B. em válvulas sãs), tricúspide(em viciados em drogas i.v.) e pulmonar(raro); Foco primário dentário, amigdalino, cutâneo…

Manifestações clínicas: o E.B.sub-aguda – inicio incidioso

Síndrome infeccioso: anorexia, fraqueza, cefaleias, mialgias, artralgias, febre com arrepios e suores nocturnos, palidez, taquicardia, toxemia; Sinais e sintomas cardíacos – novos sopros doente com síndrome infeccioso ou nenhuma anomalia; perfusão duma válvula ou rotura de corda tendinosa insuficiência cardíaca severa; o Manifestações cutâneas – petéquias, nódulos de Osler (quase patognómicos), hemorragias”em lasca”, lesões de Janeway, hipocratismo digital; o Esplenomegalia; o Fenómenos embólicos – baço (dor e esplenomegalia), rim (lombalgia, hematúria), cérebro (hemiplagia, síndromes neurológicos), MI; o Hemorragias punctiformes de Roth;

Pericarditeinflamação da serosa cardíaca (pericárdio) havendo a formação de um derrame

rico em proteínas (exsudato)

P.Aguda (<6sem.): o Com pequeno derrame:

Manifestações clínicas – dor (início +/-brusco, retroesternal ou apexiana, com irradiação variável – pescoço, ombro, trapézio, epigastro, braço - e de intensidade flutuante, agrava-se com tosse, inspiração…), atrito pericárdico (início), alterações no ECG (supra-desnivelamentoST, alteração da ondaT e complexos[QRS] de baixa voltagem) Sintomas – anorexia, astenia, emagrecimento, taquicardia; o Com derrame significativo:

A mais importante alteração circulatória é a restrição à distensão diastólica dos ventrículos aumento da pressão diastólica final aumento da pressão venosa dispneia, aumento da pressão venosa central, engorgitamento e congestão venosa (quadro de ICC); Manifestações clínicas – dor, taquicardia, dispneia, diminuição da intensidade, choque ponta, não atritos, aumento da área de macicez cardíaca, baixa voltagem nos complexos[QRS], aumento progressivo da sombra cardíaca em Rx tórax, congestão venosa (aumento da pressão venosa central, engorgitamento jugular inspiratório, hepatomegalia congestiva, edema MI; Pericardiocentese; o Com tamponamento cardíaco acumulação de derrame pericárdio que causa pressão, impedindo o enchimento das câmaras cardíacas e diminuindo o débito cardíaco; doente em choque devido a queda brusca de TA e débito cardíaco (ICC);

Sintomas sub-agudos – dispneia, fraqueza e confusão; Exame físico – taquicardia, hipotensão, pulsus paradoxus, engorgitamento jugular, hipofonese; se sub-aguda tb edemas periféricos, hepatomegalia e ascite; Tratamento pericardiocentese;

Pág. 7 o Tuberculosa: início incidioso; dor pré-cordial pouco intensa; tuberculose noutros órgãos; líquido punção pericárdica hemorrágico; sintomas – astenia, anorexia, emagrecimento, frutícola; o Reumática o Benigna ou idiomática precedida de infecção vias aéreas superiores, instala-se de forma abrupta com febre e dor pré-cordial intensa. Também tosse e dispneia.

o Urémica doentes com IRC ou hemodiálise, atrito pericárdico, sem dor; o Purulenta doente em toxémia com febre e leveda e leucocitose com neutrofilia; muitas vezes tamponamento; líquidopurulento com agente patogénico; o Neoplásica invasão do pericárdio por células Neoplásicas;

Derrame Pericárdico Crónico (>6meses): o Causa + frequência tuberculose o Outras mixedema (hipertiroidismo), neoplasias, colagenoses, quilopericárdio, infecções micóticas ou piogénicas, radioterapias, doença pericárdica pelo colesterol; o Causas com mais frequência derrame pericárdico hemorrágico neoplasias, tuberculose, uremia, extravasamento lento de aneurisma aórtico,

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