Embolia pulmonar

Embolia pulmonar

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A embolia pulmonar (EP) é uma doença comum e freqüentemente fatal. Estima-se que ocorram mais de 600.0 casos por ano nos Estados Unidos. O diagnóstico correto é fundamental, pois o tratamento adequado, que consiste na anticoagulação com heparina, diminui drasticamente a mortalidade. A mortalidade sem tratamento é de aproximadamente 30%, pelo menos 10 vezes maior do que a dos pacientes que recebem a anticoagulação, que não chega a 2,5%.1

Nas últimas décadas, com o desenvolvimento e maior disponibilidade dos métodos diagnósticos capazes de confirmar EP, acredita-se que a sua mortalidade vem decrescendo. A despeito disso, muitos casos ainda não são identificados por vários motivos, como falta de suspeita clínica, morte antes do atendimento médico e resultados de exames falso-negativos. Acredita-se que ainda hoje mais da metade dos casos de EP permanece sem diagnóstico, ficando impossível estimar sua verdadeira incidência. Freqüentemente, o diagnóstico é realizado apenas na autópsia.

Elias Knobel – Vice-presidente do Hospital Israelita Albert Einstein

Vicente Luthiani Diógenes Rêgo – Médico pós-graduando do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein. Médico do Pronto-Socorro de Clínica Médica da Universidade Federal de São Paulo/ Escola Paulista de Medicina (UNIFESP/EPM)

Evandro José de A. Figueiredo – Preceptor da Residência Médica de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein. Médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital São Luiz – Itaim, São Paulo-SP

Antônio Cláudio do Amaral Baruzzi – Médico do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein

Elias Knobel – Vice-presidente do Hospital Israelita Albert Einstein

Vicente Luthiani Diógenes Rêgo – Médico pós-graduando do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein. Médico do Pronto-Socorro de Clínica Médica da Universidade Federal de São Paulo/ Escola Paulista de Medicina (UNIFESP/EPM)

Evandro José de A. Figueiredo – Preceptor da Residência Médica de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein. Médico da Unidade de Terapia Intensiva do Hospital São Luiz – Itaim, São Paulo-SP

Antônio Cláudio do Amaral Baruzzi – Médico do Centro de Terapia Intensiva do Hospital Israelita Albert Einstein

Ao final deste capítulo, espera-se que o leitor seja capaz de reconhecer:

Fisiopatologia Fatores de risco Manifestações clínicas Diagnóstico

Tratamento Profilaxia

Embolia pulmonar maciça e submaciça

Gasometria arterial Radiografia de tórax Eletrocardiograma Ecocardiografia Dímero d Ultra-som Doppler venoso de membros inferiores Cintilografia pulmonar de ventilação-perfusão (mapeamento V/Q) Tomografia computadorizada helicoidal Arteriografia pulmonar Algoritmos diagnósticos

Algoritmo baseado na TC helicoidal Algoritmo baseado no mapeamento V/Q

Estabilização clínica Anticoagulação

Heparina não-fracionada Heparina de baixo peso molecular Anticoagulante oral (varfarina)

Fibrinolíticos Filtro de veia cava inferior Embolectomia cirúrgica

Conclusão Caso clínico

A EP e a trombose venosa profunda (TVP) são espectros de uma mesma doença, o tromboembolismo venoso (TEV). A EP é conseqüência da migração de trombos originários de TVP ou, menos comumente, de trombos que se formaram no átrio ou ventrículo direito. Cerca 65-90% dos casos de EP são decorrentes de TVP de membros inferiores, no entanto, também podem originar-se do sistema venoso pélvico, renal e membros superiores.2

O TEV está relacionado à estase venosa, lesão do endotélio vascular e ativação do sistema de coagulação (tríade de Virchow).3 Existe ainda uma série de fatores hereditários e adquiridos que predispõem à sua ocorrência, como será visto adiante.

A TVP distal de membros inferiores, que ocorre na panturrilha, acometendo o sistema venoso distal à veia poplítea, é a forma mais freqüente de TVP. Mesmo se não tratada, a maioria se resolve espontaneamente, e somente 20-30% dos casos se propagam para veia poplítea. A TVP proximal de membros inferiores (veias ilíacas, femorais e/ou poplíteas), por sua vez, ocorre na maioria das vezes secundária à TVP distal, e é o principal sítio de origem de trombos que levam à EP. A TVP distal isolada, apesar de mais freqüente, raramente origina EP. A EP sintomática costuma ocorrer pela presença de múltiplos trombos, que mais freqüentemente migram para os lobos inferiores e para o pulmão direito.4

Ao chegarem à circulação arterial pulmonar, os trombos provocam não só uma obstrução mecânica, mas também desencadeiam uma resposta inflamatória que contribui de forma importante na fisiopatologia da doença. A obstrução mecânica dos vasos pelos trombos resulta em áreas ventiladas, mas com perfusão prejudicada ou ausente. No entanto, em diversas regiões ocorre exatamente o inverso, ou seja, áreas bem perfundidas com ventilação alveolar diminuída, inclusive com presença de shunts intrapulmonares (áreas perfundidas sem ventilação). Em outras palavras, na EP observam-se duas formas de alteração ventilação/ perfusão (V/Q). A segunda forma de alteração V/Q é resultante da liberação dos mediadores inflamatórios, que levam à perda do surfactante pulmonar e atelectasia.5 O aumento da resistência vascular que ocorre na EP é resultado da obstrução mecânica e da vasoconstrição, que é provocada pelos efeitos dos mediadores inflamatórios e da hipoxia.

A resposta inflamatória presente na EP tem importante papel no desenvolvimento de uma série de alterações patológicas, sinais e sintomas da doença:

Embolias pulmonares graves podem evoluir com disfunção de ventrículo direito (VD) e hipotensão. Obstrução mecânica e vasoconstrição aumentam a resistência da circulação pulmonar, levando à hipertensão pulmonar e disfunção do VD. A hipotensão é secundária à falência do VD que, ao apresentar baixo débito, não consegue manter pré-carga do ventrículo esquerdo adequada. Embolia pulmonar é, portanto, um modelo de choque obstrutivo.

1. Defina os principais sítios de origem da embolia pulmonar: 2. Quais são as formas de alteração ventilação/perfusão (V/Q) relacionadas à embolia pulmonar?

Pacientes com EP usualmente possuem mais de um fator de risco para o desenvolvimento de trombose venosa. Os mais comuns são:6

A obesidade, o tabagismo e a hipertensão são fatores mais implicados com EP na mulher.

Apesar de qualquer neoplasia aumentar o risco de TEV, as que mais predispõem são as de pâncreas, próstata, pulmão, mama, útero e sistema nervoso central (meningeoma).7 O aumento do risco é resultante da ação de fatores pró-coagulantes (ativação do fator X, tromboplastina tecidual) liberados na circulação pelas células neoplásicas. As neoplasias são a principal causa de TEV recorrente idiopático, sendo responsável por até 17% desses casos.

Pacientes com EP sem fatores de risco identificados devem ser investigados para presença de trombofilias (Quadro 1).8 A mais comum é a presença do fator V de Leiden, que ocorre em até 40% dos casos de TEV idiopático. Consiste numa mutação que ocorre no fator V de coagulação, o qual fica resistente à atividade inibitória da proteína C. Alguns pacientes possuem mais de uma trombofilia, outros podem apresentar combinação de trombofilia com fatores adquiridos.

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Devem ser solicitados, inicialmente, para triagem de trombofilia:

Os exames devem ser solicitados somente 6 meses após o evento trombótico e, idealmente, sem uso de varfarina no último mês. Alguns dos exames sofrem interferências nesses primeiros 6 meses: os anticorpos antifosfolipídios ficam consumidos logo após a trombose, resultando em freqüentes resultados falsonegativos. A varfarina diminui os níveis das proteínas C e S, simulando deficiências dessas proteínas.

Quadro 1 FATORES DE RISCO PRIMÁRIOS PARA TVP/EP

Resposta no final do capítulo

4. Que tipo de investigação deve ser realizada em pacientes sem fatores de risco para embolia pulmonar? Fonte: Francis (2007).

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Sintomas Dispnéia Dor torácia pleurítica Tosse Edema dos membros Dor nos membros Hemoptise Síncope Palpitação Sibilos Dor precordial (isquêmica)

Sinais Taquipnéia Ruídos aéreos alterados Taquicardia Galope de VD Hiperfonese P2 Febre Rubor Trombose venosa Atrito pleural Cianose

Fonte: Goldhaber e colaboradores (1999).

O quadro clínico de EP é variável e inespecífico, muitas vezes silencioso. Não há sintomas ou sinais específicos da doença. Nos grandes estudos de EP, 97% dos doentes tiveram dispnéia, taquipnéia ou dor torácica.10,1 Os principais sintomas e sinais estão relacionados no Quadro 2.

Dispnéia, comumente súbita, é o sintoma mais freqüente (73%). Também pode assumir padrão progressivo, piorando no decorrer de horas a dias, e tornando o diagnóstico ainda mais difícil.

A dor torácica tipo pleurítica é um dos mais freqüentes sintomas (6%). Tais doentes geralmente apresentam embolia em pequenas artérias subpleurais (o que ocasiona irritação pleurítica). Deve-se diferenciar a dor pleurítica característica da EP da dor em aperto, retroesternal, não-pleurítica, que pode ocorrer nas grandes EPs que levam à isquemia de ventrículo direito.

Quadro 2 PRINCIPAIS SINTOMAS E SINAIS DE EP

A hemoptise (13%) raramente é maciça, podendo ocorrer na forma de hemoptóicos ou sangue puro. Erroneamente é muitas vezes interpretada como sinal mais específico de EP, no entanto possui inúmeras causas. Qualquer pneumonia bacteriana comunitária pode cursar com hemoptóicos, sendo inclusive a principal causa desse sintoma. Até 14% dos pacientes com EP, sem focos de infecção identificáveis, apresentam febre. Hipertermia relacionada à EP é diagnóstico de exclusão, devendose inicialmente descartar processos infecciosos. Raramente é >39ºC.13

Síncope e hipotensão arterial são menos comuns (13 e 8%, respectivamente). Costumam indicar EP maciça, representando comprometimento de grandes artérias e má evolução clínica. Insuficiência tricúspide, galope de VD (presença de terceira bulha em foco tricúspide), hiperfonese da segunda bulha no foco pulmonar e estase jugular são sinais de falência aguda do ventrículo direito.

Presença de dor ou edema de membros inferiores, ou de TVP diagnosticada, sugerem o diagnóstico de EP, no entanto são pouco sensíveis, ocorrendo em <30% dos pacientes com EP. Ou seja, a maioria dos pacientes com EP apresenta o exame físico dos membros inferiores sem alterações.

A EP maciça é definida como presença de EP associada à hipotensão (PAS <90mmHg), que não é explicada por hipovolemia, sepse ou arritmia.14 A instabilidade hemodinâmica da EP maciça é secundária à falência aguda do ventrículo direito, e é associada à alta mortalidade. EP submaciça, quando há sinais de disfunção ventricular direita, mais freqüentemente diagnosticada pelo ecocardiograma, sem hipotensão, também está relacionada a pior prognóstico.

A gravidade da EP depende também da função cardiopulmonar prévia. Pequenas EPs em pacientes com doenças cardiopulmonares moderadas a severas evoluem com maior incidência de hipotensão e disfunção de VD. Indivíduos com doença coronariana prévia possuem mais disfunção de VD após EP.2 As repercussões hemodinâmicas da súbita oclusão do leito arterial pulmonar dependerão: da extensão da área arterial ocluída, da presença de co-morbidades cardiopulmonares, da idade e fundamentalmente da presença ou não de disfunção ventricular direita.

Os principais diagnósticos diferenciais do TEP são: infarto agudo do miocárdio, pericardite, pneumonia, insuficiência cardíaca, asma brônquica, doença pulmonar obstrutiva crônica, neoplasia torácica, fratura de costela, pneumotórax, dor músculo-esquelética, colecistite, infarto esplênico e sepse (a liberação de seus mediadores causa hipoxemia e hipotensão, simulando TEP).

5. Apesar do quadro clínico de embolia pulmonar ser variável, inespecífico e, muitas vezes, silencioso, que sinais ou sintomas são mais freqüentemente observados?

6. Diferencie as manifestações clínicas da embolia pulmonar maciça e submaciça:

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