casos clinicos de enfermagem

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UNIVERSIDADE ANHEMBI MORUMBI

CURSO DE ENFERMAGEM

ESTUDO DE CASO DE UM PACIENTE PORTADOR DE DOENÇA

DE CHAGAS E INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

FERNANDO PEREIRA MALGUEIRO

LILIAN PINHO BOCCATTO

ZARCY MOEMA SANCHES COHEN CARNIELLI

SÃO PAULO

2005

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UNIVERSIDADE ANHEMBI MORUMBI

CURSO DE ENFERMAGEM

ESTUDO DE CASO DE UM PACIENTE PORTADOR DE DOENÇA DE CHAGAS E

INSUFICIENCIA CARDÍACA CONGESTIVA

O presente trabalho é parte integrante da disciplina de

Fundamentos do Processo de Cuidar, da Universidade

Anhembi Morumbi sob a orientação da Profª. Rita Tapié.

SÃO PAULO

2005

Page 3

SUMÁRIO

I – Introdução

II – Coleta de Dados

02

2.1 – Identificação do Paciente

02

2.2 – História do Paciente

02

2.3 – Exame Físico

03

2.4 - Exames Laboratoriais e Diagnósticos por Imagem

05

2.5 – Medicações

11

2.6 – Fisiopatologia

18

2.7 – Quadro de classificações dos diagnósticos de Enfermagem

23

2.7.1 - Troca de Gases Prejudicada

23

2.7.2 - CP Débito Cardíaco Diminuído

23

2.7.3 - CP Disfunção Hepática

23

2.7.4 - CP Efeitos Adversos da Terapia de Antiarrítmicos

23

2.7.5 - Integridade Tissular Prejudicada

23

2.7.6 - Controle Ineficaz do Regime Terapêutico

23

2.7.7 - Distúrbio no Padrão do Sono

23

III – Tratamento dos Dados

3.1 – Fundamentação cientificas dos diagnósticos e prescrições de enfermagem

24

3.1.1 – Troca de gases prejudicada

24

3.1.2 – CP Débito Cardíaco Diminuído

26

3.1.3 – CP Disfunção Hepática

30

3.1.4 – CP Efeitos Adversos da Terapia de Antiarrítmicos

36

3.1.5 – Integridade Tissular Prejudicada

38

3.1.6 – Controle Ineficaz do Regime Terapêutico

41

3.1.7 – Distúrbio no Padrão do Sono

47

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IV – Conclusão

53

V - Referências Bibliográficas

54

VI – Bibliografia

55

Anexos:

Anexo 1: Terapia Nutricional

57

Anexo 2: Figuras

60

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I - INTRODUÇÃO

A seguir passamos a relatar uma confecção de um estudo de caso de um paciente

portador de Doença de Chagas, ICC-CFII e Quadro Pulmonar com Velamento na base E

a Esclarecer, internado há 06 dias em uma Clínica Médica de um Hospital Público do

Município de São Paulo.

O presente foi realizado por acadêmicos do 4ª semestre do Curso de Graduação

em Enfermagem na disciplina de Fundamentos do Processo de Cuidar, tendo como

finalidade o desenvolvimento da sistematização da assistência. A opção por este estudo

ocorreu considerando a epidemiologia da Doença de Chagas, sendo encontrada nas

Américas, segundo a Organização Mundial da Saúde estima-se entre 16 e 18 milhões o

número de indivíduos parasitados nas Américas e no Brasil estima-se 5 milhões de

indivíduos infectados. (Rey, 2002). A infecção destaca-se por sua gravidade, a cardiopatia

chagásica que ocorre em 27% dos casos, as dilatações de órgãos cavitários, que afetam

principalmente o aparelho digestivo (megaesôfago, megacólon etc), em 6% dos

infectados e distúrbios neurológicos em 3%. As lesões cardíacas são responsáveis por

elevada mortalidade, especialmente na fase crônica do processo agudo. É considerado

um problema de suma importância para investimentos relacionados à prevenção da

mesma na área de saúde coletiva.

O estudo foi realizado através de entrevista com o paciente, exame físico,

classificação dos diagnósticos e intervenções de Enfermagem. Os dados foram

analisados através de pesquisas bibliográficas, Internet e orientações fornecidas por

estudante de outra área atuante no processo de restabelecimento do paciente.

Considerando o exposto, o estudo tem como objetivo:

- Classificar os diagnósticos segundo a North América Nursing Diagnoses

Association (N A N D A).

- Fundamentar cientificamente os diagnósticos de enfermagem partindo de uma

revisão de anatomia e fisiologia, bem como a fisiopatologia do sistema que se relaciona

ao diagnóstico de enfermagem classificado.

- Elaborar a prescrição de enfermagem bem como a sua fundamentação científica no intuito

de intervir e armazenar as alterações apresentadas pelo paciente em estudo.

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II – COLETA DE DADOS

2.1 Identificação

Nome: E. S. S.

Idade: 58 anos

Sexo: Masculino

Estado Civil: Casado

Profissão: Comerciante Varejista

Religião: Católica

Residente: S. Paulo

Natural de: Santo Estevão /BA

Grau de Escolaridade: Ensino Fundamental Completo

2.2 - HISTÓRIA

QD: Febre há 2 semanas

H.D.M.A. (História Pregressa da Moléstia Atual)

Paciente internado desde o dia 20/10/2005 em um Hospital Público de São Paulo,

reincidente de Doença de Chagas, ICC; Refere que há cerca de 2 semanas iniciou quadro

de febre diária de 38,5ºC. Acompanhado de dispnéia progressiva aos esforços, edema

vespertino de MMII, eventuais episódios de fezes diarréicas e tosse seca. Procurou PS onde

foi diagnosticado BCP, sendo prescrito Amoxicilina Clavulonato, o qual fez uso por 7 dias

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sem melhora do quadro. Após nova avaliação foi submetido a antibioticoterapia

Clantromicina por 4 dias, sem apresentar melhora do quadro. Paciente referiu também

quadro de astenia e sudorese noturna desde que iniciou a antibioticoterapia. Quadro de

febre e contato prévio com tuberculose.

A.P. (Antecedentes Pessoais)

Nega etilismo ou tabagismo, nega uso de drogas e comportamento de risco. Nega

alergia a medicamentos. Refere dispepsia. Em uso de: Omeprazol 20mg/dia ; Sertralina

50mg/dia; Carvedilol 25+25 ; Amiodarona 200+200+200mg.

A.F. (Antecedentes Familiares)

Filha teve TBC tratada.

Na Internação Atual

O paciente tem como diagnóstico: Doença de Chagas, ICC – Classe funcional II,

Quadro pulmonar com velamento de base E à esclarecer.

2.3 - Ao Exame Físico Atual

Sinais Vitais: PA:100x60; FC:64 bpm; FR:16 mpm; Tº: 36ºC; Peso:52Kg. (Com

Amiodarona). Sinais Vitais: PA: 80x50; FC:70 bpm;FR:16mpm; Tº:35.7 ºC; Peso: 50 kg.

(Sem Amiodarona). Consciente, calmo, orientado no tempo e espaço, contactuando

verbalmente, CHAAAE, abertura ocular espontânea, pupilas isocóricas, couro cabeludo sem

descamação ou sujidade, conjuntivas descoradas +/4+, acuidade auditiva normal D e E sem

sujidade ou anormalidade, nariz sem coriza e sem desvio de septo, fala normal, boca com

dentição própria, com boa higiene. Pescoço normal sem gânglios palpáveis. Tórax simétrico

com pouca expansibilidade torácica, frêmito toraco vocal presente, tórax com abaulamento

do lado E devido a desfibrilador, ausculta pulmonar com presença de ruídos subcreptantes

em ápice e região média pulmonar. Ausculta cardíaca com BRhipofonéticas em 2t. Abdômen

plano, flácido, com som timpânico e presença de ruídos hidroaérios presentes, dor a

palpação em hipocôndrio D devido à biopsia hepática, apresenta cicatriz em hipocôndrio e

flanco E devido retalho realizado em mão D devido acidente ocupacional em 1976 (SIC),

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membro com limitação de movimento por lesão em tendões e diminuição da irrigação

sanguínea local. Pele íntegra, boa perfusão periférica, MMII sem edema ou lesão.

Diagnóstico Médico

Doença de Chagas, ICC – CFII e Quadro Pulmonar com Velamento a Esclarecer.

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2.4 - Exames Laboratoriais e Diagnósticos por Imagem

Colesterol

A dosagem de colesterol avalia o risco de aterosclerose, oclusão miocárdica e

oclusão coronariana. O colesterol está relacionado com a doença coronariana e é um teste

de rastreamento importante para a cardiopatia.

Valor Normal:

Colesterol nível desejado: 140-199 mg/dl

Colesterol elevado limítrofe: 200-239 mg/dl

Colesterol elevado > que:

240 mg/dl

O paciente em questão apresentou valor acima do desejado: 271 mg/dl.

Uréia

A uréia é formada no fígado e juntamente com o Co2 constitui o produto final do

metabolismo das proteínas. A quantidade de uréia excretada varia diretamente com o

consumo de proteínas.

Valor Normal:

Uréia: 6-20mg/dl

O paciente em questão apresentou valor acima do desejado 46: mg/dl.

Cálcio

A maior parte do cálcio existente no corpo (99%) está armazenada no esqueleto e

nos dentes, que agem como enormes reservatórios para manter os níveis sanguíneos de

cálcio. Cerca de 50 % do cálcio sanguíneo encontra-se na forma ionizada, o restante

encontra-se ligado a proteínas.

A quantidade de proteínas no sangue também afeta os níveis de cálcio porque 50%

do cálcio contido no sangue encontram-se ligado a proteínas. Sendo assim uma diminuição

do nível sérico de albumina resultará em diminuição do cálcio total.

Valor Normal:

Cálcio Total:

8,8-10,4 mg/dl

Cálcio Ionizado: 4,65-5,28 mg/dl

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O paciente em questão apresentou valor normal do cálcio ionizado 4,6 mg/dl, porém

do cálcio total apresentou um valor alterado 7,3 mg/dl.

Transaminase Glutâmico – Oxaloacética (TGO) / Aspartato Transaminase (AST)

A aspartato transaminase (AST) é uma enzima presente em tecidos de elevada

atividade metabólica. Concentrações menores de AST são encontradas no coração, fígado,

músculo esquelético, rim, encéfalo, pâncreas, baço e pulmões. A enzima é liberada para a

circulação após lesão ou morte das células. Qualquer doença que cause alteração nesses

tecidos altamente metabólicos resultará em aumento dos níveis de AST. O TGO geralmente

é solicitado juntamente com AST.

Valor Normal:

TGO / AST: 14-20 U/L

O paciente em questão apresentou valor alterado de TGO/AST 133: U/L, em virtude

da Doença de Chagas.

Transaminase Glutâmico – Pirúvica (TGP) / Alanina Aminotranferase (ALT)

A ALT é uma enzima encontrada em altas concentrações no fígado, e em

concentrações relativamente baixas no coração, músculo e rim.

Esse teste é usado basicamente para diagnosticar hepatopatia e para monitorizar o

tratamento da hepatite.

Valor Normal:

TGP / ALT: 9-52 U/L

O paciente em questão apresentou valor alterado de TGP / ALT: 144 U/L, pois está a

esclarecer uma possível patologia no fígado.

Lactato desidrogenase (DHL)

A lactato desidrogenase é uma enzima intracelular amplamente distribuída nos

tecidos do corpo, particularmente no rim, coração, músculo esquelético, encéfalo, fígado e

pulmões. Aumento do valor geralmente indica morte celular e extravasamento da enzima da

célula.

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Os níveis elevados de DHL são observados em várias outras condições, uma delas é

no caso da ICC.

Valor Normal:

DHL: 140-280 mg/dl

O paciente em questão apresentou valor muito alterado DHL: 579 mg/dl, por ser um

portador da Doença de Chagas que consequentemente levou a Insuficiência Cardíaca

Congestiva.

Hemoglobina (Hb)

A hemoglobina o principal componente dos eritrócitos, serve como veículo para o

transporte

de dióxido de carbono. Cada grama de hemoglobina pode transportar 1,34 ml de oxigênio

por 100 ml de sangue. A capacidade de combinação do oxigênio do sangue é diretamente

proporcional à concentração de hemoglobina e não ao número de hemácias.

A hemoglobina também serve como importante tampão no líquido extracelular. A

hemoglobina não oxigenada liga-se ao íon de hidrogênio elevando, assim, o pH.

Valor Normal:

Hemoglobina (Hb) 14-17,4 g/dl

O paciente em questão apresentou valor abaixo de hemoglobina: 12,3.

Hematócrito (Ht)

Nesse exame o plasma e as células são separados por centrifugação. É uma medida

importante na determinação de anemia ou policitemia.

Valor Normal:

Hematócrito (Ht) 42-52%

O paciente em questão apresentou valor abaixo do nível esperado: 37.5%.

Leucócitos

Um processo inflamatório local exerce um efeito, químico definido sobre a

mobilização dos leucócitos.

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Os leucócitos combatem a infecção e defende o organismo por um processo

denominado fagocitose, no qual os leucócitos realmente encapsulam organismos estranhos

e os destroem.

A contagem de leucócitos serve como guia útil da gravidade do processo patológico.

A contagem de leucócitos e a contagem diferencial, por si só, têm pequena utilidade como

auxiliares do diagnóstico, exceto se os resultados forem relacionados à condição clínica do

paciente, somente assim é possível fazer uma interpretação correta e útil.

Valor Normal:

Leucócitos: 5,0-10,0

O paciente em questão apresentou valor acima do nível esperado: 11,73, em virtude

do Tripanossoma cruzi estar hospedado no músculo cardíaco, sendo assim, o parasita está

em reprodução.

Eosinófilos

Os eosinófilos são capazes de fagocitar, ingerir complexo antígeno-anticorpo e

tornam-se ativos nos estágios posteriores da inflamação. Os eosinófilos respondem a

doenças alérgicas e parasitárias.

Este teste é usado para diagnosticar infestações com vermes e outros grandes

parasitas.

Valor Normal:

Eosinófilos: 0-0,7 x 10

9

/ L

O paciente em questão apresentou valor acima do nível esperado: 1,4 por ele ser

portador do parasita Tripanossoma cruzi.

Monócitos

Esses agranulócitos, as maiores células do sangue, são a segunda linha de defesa do

corpo contra infecção. Essas células fagocíticas de tamanho e mobilidade variável, removem

células lesadas e mortas.

Valor Normal:

Monócitos: 0,1-0,5 x 10

9

/ L

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O paciente em questão apresentou valor acima do nível esperado: 7,1 em virtude do

seu sistema imunológico estar em constate “batalha”, contra o parasita.

USG Abdominal Total

Esse procedimento não-invasivo visualiza todos os órgão sólidos da parte superior

do abdome, incluindo fígado, vesícula biliar, ductos biliares, pâncreas, rins, baço e grandes

vasos sanguíneos abdominais.

Valor Normal:

Normal é tamanho e aparência normal do fígado, vesícula biliar, ductos biliares,

pâncreas, rins, supra-renais e baço e também da aorta abdominal e da veia cava inferior e

suas principais tributárias.

O paciente em questão apresentou fígado difusamente heterogêneo, a custa de

múltiplos diminutos nódulos hiperecogênicos. Tais achados são inespecíficos, podendo

corresponder a processo infeccioso, granulomatoso ou metastático.

Esplenomegalia homogênea.

Derrame pleural e consolidação pulmonar bilateral.

Pequena quantidade de líquido livre intraperitonial.

Resultado: Esplenomegalia difusa e fígado difusamente heterogêneo múltiplos

nódulos hipercongênito.A insuficiência cardíaca congestiva provoca o desenvolvimento de

lesões capilares periféricas e pulmonares extremamente altas, resultando em transudação

excessiva de líquido para dentro da cavidade pleural.

Radiografia de Tórax

Monitorizar lesões e infiltrados pulmonares, ICC, deformidades anatômicas.

Valor Normal:

Sem anormalidade

O paciente em questão apresentou na radiografia de tórax processo pulmonar

sugestivo de pneumopatia por amiodarona. Uso continuo de amiodarona pode causar

fibrose pulmonar de início lento.

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Biópsia Hepática

A biópsia hepática por agulha é um procedimento invasivo, realizado para confirmar o

diagnóstico de hepatite crônica e cirrose hepática. O material celular do fígado pode ser útil

na avaliação do estado do fígado e no diagnóstico de lesões expansivas.

Valor Normal:

Negativo para a malignidade ou outras células e tecidos anormais.

Sem evidência de hepatopatia local ou difusa.

Sem evidência de reações tóxicas a drogas ou reações inflamatórias.

Ausência de organismos patogênicos.

Não conseguimos ter acesso à biópsia hepática do paciente em questão.

Ecodoppler

É um método rápido, seguro e amplamente disponível, sendo fundamental na

investigação da ICC. Permite avaliar o tamanho das câmaras cardíacas, a espessura

miocárdica, a configuração geométrica do coração, a função sistólica global e segmentar, a

função diastólica e valvar e a presença de trombos intracavitários.

A principal medida da função do VE é a fração de ejeção (FE), considerando-se haver

prejuízo da função sistólica quando a FE é inferior a 40%. Deve-se ressaltar, entretanto, que

a interpretação da FE apresenta uma baixa reprodutibilidade entre diferentes observadores,

além de estar prejudicada após um episódio de IAM ou na presença de insuficiência mitral.

A ecocardiografia de estresse é útil na investigação de isquemia e na avaliação da

viabilidade miocárdica. A detecção de um miocárdio hibernante pode influenciar na terapia e

tem implicações prognosticas. Entretanto, não se recomenda uma avaliação sistemática da

vitalidade miocárdica em todos os pacientes com ICC, reservando-se esta pesquisa para os

casos de maior suspeita. O uso repetido da ecocardiografia, no seguimento dos pacientes

com ICC, justifica-se apenas quando houver uma importante alteração no quadro clínico,

sugerindo melhora ou piora importante da função cardíaca.

Valor Normal:

Anatomia vascular e trajeto normal das artérias carótidas comum, carótidas interna,

externa e vértebra.Sem indícios de estenose ou oclusão; padrões de fluxo normais.

Não conseguimos ter acesso ao ecodoppler do paciente em questão.

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2.5 Medicações

Medicação

Dose

Via

Horas

Amiodarona

600 mg

VO

3 x ao dia

Omeprazol

20 mg

VO

1 x pela manhã

Carvedilol

50 mg

VO

3 x ao dia

Dipirona

500 mg

VO

S/N

Losartan

50 mg

VO

1 x pela manhã

Ancoron (Amiodarona)

É classificado como antiarrítmico de classe II. A característica particular que as define

como substâncias da classe II, é o fato de prolongarem consideravelmente o potencial de

ação cardíaco. O mecanismo desse efeito ainda não foi totalmente elucidado, porém

envolve o bloqueio de alguns dos canais de potássio que atuam na repolarização cardíaca,

incluindo retificador de saída (tardio). O prolongamento do potencial de ação aumenta os

períodos refratários, responsáveis pela poderosa e variada atividade antiarrítmica, como por

exemplo, ao interromper as taquicardias de reentrada e ao suprimir a atividade tópica.

A amiodarona é altamente eficaz na suspensão das arritmias. Infelizmente apresenta

diversas peculiaridades que complica o seu uso. Ligam-se extensamente nos tecidos,

apresenta meia vida de eliminação prolongada (10-100 dias) e acumula-se no organismo

com doses repetidas, em conseqüência são normalmente necessários vários dias ou

semanas para o aparecimento de sua ação. Por esse motivo, administra-se uma dose de

ataque, e, para as arritmias potencialmente fatais, a substância por via intravenosa numa

veia central (provoca flebite se administrado por vaso periférico). Os efeitos adversos são

numerosos e importantes, consistem em erupções cutâneas fotossensíveis e pigmentação

cinza-azulada da pele; anormalidades da tireóide (hipo e hipertiroidismo, associados o seu

elevado teor de iodo); fibrose pulmonar de início lento, mas que pode ser irreversível;

depósitos na córnea e distúrbios neurológicos e gastrointestinais.

O termo fibrose pulmonar idiopática refere-se a um distúrbio pulmonar pouco

compreendido, caracterizado histologicamente, por inflamação intersticial difusa e fibrosa

que nos casos avançados resulta em grave hipoxemia e cianose.

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Podem ser observados achados patológicos semelhantes como resultado de

entidades bem definidas, como pneumoconioses, pneumonite de hipersensibilidade,

pneumonite por toxicidade de oxigênio, esclerodermia e lesão por irradiação.

Entretanto, em cerca da metade dos casos de fibrose, não há nenhuma doença

subjacente conhecida e utiliza-se o termo idiopático. (Roobins, 2000).

A fibrose pulmonar clássica caracteriza-se por uma “alveolite” neutrofílitica associada

à fibrose progressiva das unidades alvéolo capilares.

Caracteristicamente é detecta em indivíduos de meia – idade usualmente entre os 50

e aos 70 anos, que apresentam dispnéia aos esforços e tosse improdutiva, frequentemente

após uma infecção respiratória viral. No caso do paciente em questão as pneumopatias

induzidas por drogas podem determinar dano funcional. O padrão Infiltração Pulmonares

Intersticiais (IPI) pode ter em curso agudo, subagudo ou crônico. Embora a evolução possa

ser fatal, usualmente a relação de causa e efeito é reconhecida e o emprego da droga

deve ser interrompido. Em muitos casos o fármaco danifica o parênquima pulmonar,

causando uma alveolite que propaga o dano. O paciente em questão fazia uso contínuo de

amiodarona 600 mg por dia. Internou com quadro de broncopneumonia que agravou o

quadro para pneumopatia, após 06 dias de internação o quadro de pneumopatia por

diagnóstico se agravou tendo como conduta a suspensão da amiodarona.

Intervenções de Enfermagem

1.

Iniciar o uso da medicação no hospital, sob monitorização continua por

ECG.

2.

Informar ao paciente as reações adversas mais freqüentes,

principalmente sinais de epididiminte, dor e aumento do volume escrotal.

3.

Recomendar para o paciente verificar diariamente o pulso, antes de

tomar a medicação.

4.

usar protetores solares e roupas mais adequadas durante e nos quatro

meses seguintes da terapia para prevenir reações de fotossensibilidade.

5.

Enfatizar a importância da realização regular dos exames de

acompanhamento (inclusive raios X de tórax e testes de função pulmonar, a cada 3-6

meses; exames oftalmológicos, após 6 meses do término da terapia).

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Omeprazol

O primeiro inibidor da bomba de prótons foi o benzimidazol substituído por

omeprazol. Este fármaco atua através da inibição irreversível da bomba de prótons, que

por sua vez tem a função reguladora da secreção de ácido pelas células parientais, que

constitui a etapa terminal na via de secreção ácida. O omeprazol inibe

acentuadamente a secreção de ácido gástrico tanto basal quanto estimulado.

É inativo em pH neutro, todavia por ser uma base fraca acumula-se no ambiente

ácido dos canalículos da célula parietal estimulada, onde é ativado. Esse acúmulo

preferencialmente em áreas de pH muito baixo, como as que ocorrem singularmente nos

canalículos secretórios das células parietais gástricas, significa que esse agente exerce

um efeito especifico sobre essas células.

O uso clínico do omeprazol é indicado para úlcera péptica, esofagite de refluxo,

terapia de infecção de Helicobacter pylori, síndrome de Zollinger – Ellison (condição rara

causada por tumores secretores de gastrina).

O omeprazol é administrado por via oral, entretanto devido à sua rápida

degradação em Ph baixo, é apresentado na forma de cápsulas contendo grânulos de

revestimento entérico. È absorvido e, a partir do sangue, penetra nas células parietais,

dos

canalículos.

A

administração de

doses

elevadas

produz

aumentos

desproporcionalmente maiores nas concentrações plasmáticas.

A apesar de ter uma meia vida de cerca de uma hora, a administração diária de

uma dose única afeta a secreção ácida durante 2-3 dias devido acúmulo nos canalículos.

Com doses diárias observa-se um efeito anti-secretório crescente por um período de até

5 dias, quando se atinge um platô.

Os efeitos indesejáveis não são comuns. Incluem cefaléia, diarréia (ambas

algumas vezes grave). Foram relatadas a ocorrência de tontura, sonolência, confusão

mental, impotência, ginecomastia e dor nos músculos e articulações.

Intervenções de Enfermagem

1.

Informar ao paciente as reações adversas mais freqüentemente

relacionadas ao uso da medicação, principalmente a diarréia.

2.

Orientar enxágües orais freqüentes, manter boa higiene oral e o

consumo de balas ou gomas de mascar podem minimizar o efeito.

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3.

Orientar que as cápsulas devem ser administrasdas antes das refeições,

e não devem ser maceradas ou mastigadas.

Carvedilol

Hipotensor arterial, cardiotônico não-digitálico (bloqueador

β

).

Apresentação comprimidos de 3,125mg, 6,25mg,12,5mg ou 25mg.

Possui propriedades Beta bloqueador não seletivo que também apresenta

atividade

λ

1 bloqueadora, pois o Carvedilol é uma substância bloqueadora mista dos

receptores

λ

e

β

adrenérgicas, embora clinicamente exerce ação predominante sobre os

receptores

β

.

Farmacocinética uso VO, atinge o nível sanguíneo em 30 minutos tendo uma

eliminação entre 8 a 10 horas.

A indicação e posologia é coadjuvante no tratamento da insuficiência cardíaca

leve ou moderada é utilizado principalmente no tratamento da hipertensão e da

insuficiência cardíaca congestiva de origem isquêmica ou miocárdica, associado com

digitálicos, diuréticos ou inibidores da ECA. Antihipertensivo e antianginoso VO (adultos),

tendo uma dose inicial de 6,25 mg/dia de 12/12 horas durante 2 semanas.

As contras indicações e precauções mais comuns são a hipersensibilidade, a

exacerbação da insuficiência cardíaca congestiva, asma brônquica, síndrome da doença

sinusal e choque cardiogênco.

Usar cautelosamente nos casos de disfunção hepática, diabetes, insuficiência

vascular periférica.

Pode apresentar reações adversas importantes principalmente no sistema

cardiovascular que são: bradicardia, hipotensão postural, insuficiência cardíaca

congestiva, arritmia, edema pulmonar e hipotensão severa.

No sistema gastrointestinal pode surgir, dor de estômago, flatulência, constipação,

diarréia podendo até levar a insuficiência hepática.

Sistema respiratório, rinite, faringite e dispnéia.

Sistema nervoso central, tontura, fadiga, depressão emocional, parestesia,

distúrbios do sono.

Page 19

Intervenções de Enfermagem

1. Informar ao paciente os sintomas relacionados à suspensão súbita do seu uso,

póis pode levar ao desenvolvimento de angina ou IAM. As doses devem ser reduzidas

lentamente e gradualmente durante 2 semanas.

2. Recomendar que o paciente mude lentamente de posição para minimizar a

hipotensão postural durante a terapia.

3. Orientar o paciente para evitar atividades que requerem estado de alerta, até

que à resposta da medicação seja conhecida, pois pode levar a tonturas sérias.

4. Monitorar os sinais de disfunção hepática durante a terapia.

Dipirona

Potente analgésico, antitérmico e antiflamatório.

Apresentação comprimidos de 320mg e 500mg. Frascos com 10ml, 15ml e 20ml

(500mg/ml) solução oral gotas. Frascos com 100ml (500mg/ml) de solução oral mais

medida graduada (2,5ml, 5ml,7,5ml, e 10ml). Supositórios com 300mg (infantil) e 1g

(adulto). Ampolas de 1ml, 2ml ou 5ml (500mg/ml de solução injetável).

Farmacocinética, usos VO, IM, EV ou retal. Possui absorção rápida e total pelo

trato gastrointestinal a distribuição tanto da droga como dos seus metabólicos ligam-se

fracamente as proteínas plasmáticas e difundem-se rápida e uniformemente nos tecidos,

possui uma concentração máxima de 1,2 – 1,5 hora (VO e IM) a eliminação é pela urina

(eliminação total dos metabólicos) e sua meia vida de eliminação é de 7 horas.

A dipirona é indicada como antitérmico inclusive em convulsões febris em crianças

e até em doenças malignas, quando a febre não puder ser controlada por nenhum outro

meio, também pode ser usada como analgésico.

A posologia se for pelas vias VO, IM, EV ou retal (adultos) 500mg – 1g, repetidos

conforme necessários em 3/3, 4/4 ou em 6/6 horas. VO, IM, EV ou retal (crianças) a dose

é variável de acordo com o peso da criança. Crianças menores de 6 anos 1g/dia, criança

de 6 – 12 anos 2g/dia e crianças acima de 12 anos 3g/dia.

As contras indicações e precauções são diversas portanto recomenda-se

suspender o uso da medicação tão logo que seja observada alteração na contagem

sangüínea ou sinal de agramilocitose.

Page 20

Nefrites crônicas, discrasias sanguíneas, certas doenças metabólicas, como

porferia hepática ou deficiência congênita de glicose – 6 fosfato – desidrogenase. Asma

e infecções respiratórias crônicas. Grave comprometimento cardiocirculatório, são

exemplos das contras indicações.

Além das contras indicações ter cautelas ao administrar a dipirona, pois pode

surgir as reações adversas que são bastante desagradáveis.

Na pele pode surgir erupções cutâneas, sistema gastrointestinal pode apresentar,

náuseas, vômito e hemorragia do sistema gastrointestinal, sistema nervoso central pode

ocorrer tremores, como também pode surgir outras reações que podem ser, anúaria,

edema, reações alérgicas (asma, edema angioneurótico, agravamento da hipotermia e

queda súbita da PA).

Durante a terapia evitar interações como álcool, pois é possível a potencializarão

do efeito dessa droga, bem como os anticoagulantes, barbitúrico, ciclosporina,

clorpromazina e nefretóxicos.

Intervenções de Enfermagem

1.

Dar banho em pacientes até a estabilização da temperatura corporal no

caso de hipertermia.

2.

Recomendar que o paciente evite atividades que requerem estado de

alerta, durante a terapia, pois pode causar tontura e sonolência.

3.

Avaliar, os sinais vitais, função cardíaca, função renal, função

respiratória, reações dermatológicas, reações hematológicas e hipersensibilidade.

Losartan

Hipotensor arterial, antagonista dos receptores da angiotensina II.

Apresentação comprimidos de 12,5mg, 25mg e 50mg.

Possui a propriedade da angiotensina II um potente vasoconstritor é o principal

hormônio ativo do sistema renina-angiotensina e o maior determinante da fisiopatologia

da hipertensão. A angiotensina II liga-se aos receptores AT¹ encontrados em muitos

tecidos como os músculos vasculares liso, glândulas, rins e coração e desencadeia

várias ações importantes incluindo a vasoconstrição e liberação da aldosterona.

Page 21

Na farmacocinética possui início de ação variável, atinge o nível sanguíneo entre

1-3 horas. O uso é pela via oral.

É indicado para hipertensão e insuficiência cardíaca congestiva. Possui as

seguintes posologias na hipertensão deve ser administrado pela via oral (adultos) 50 mg

1 vez ao dia. O efeito anti-hipertensivo máximo é obtido em 3-6 semanas, após o início

da terapia.

Na insuficiência cardíaca congestiva deve ter combinação com diuréticos e

digitálicos, também deve ser administrado pela via oral (adultos) 12,5mg 1 vez por dia.

Geralmente a dose é titulada em intervalos semanais (12,5mg/dia, 25mg/dia ou

50mg/dia) até a dose de manutenção de 50mg/dia.

Ter precauções nos casos de gestação e lactação bem como nos casos de

disfunção renal ou hepática e de hipotensão.

Possui reações adversas que deve ter cautela antes de administrar como:

No sistema cardiovascular pode causar hipotensão severa.

Dermatológicas pode surgir urticária, prurido e pele seca.

As reações gastrointestinais são variadas como, dor abdominal, náuseas,

constipação, boca seca e disfunção hepática.

Durante a terapia não usar fenobarbital, pois diminui o nível sangüíneo e

conseqüentemente diminui o efeito da droga.

Intervenções de Enfermagem

1.

Enfatizar a importância da mudança de hábitos (abandonar o tabagismo,

consumo de álcool, e controle de estresse), estimular a praticar exercícios

regularmente e seguir uma dieta alimentar adequada.

2.

Recomendar o uso de óculos escuros, protetores solar para evitar

reações de fotossensibilidade.

3.

Avaliar hipotensão e equilíbrio hidroeletrolítico durante a terapia.

Page 22

2.6 Fisiopatologia (Doença de Chagas)

A tripanossomíase humana encontrada nas Américas é conhecida por doença de

chagas, tripanossomíase ou tripanossomose americana, e tem por agente causal o

Trypanossoma cruzi, flagelado que determinam no homem quadros clínicos com

características e conseqüências muito diversas.

A infecção apresenta uma fase aguda, com lesões localizadas e outras fases

crônicas, que pode produzir quadros clínicos variados e incuráveis. Destacam-se por sua

gravidade, a cardiopatia chagásica que ocorre em 27% dos casos, as dilatações de órgãos

cavitários que afetam principalmente o aparelho digestivo (megaesôfago, megacólon, etc),

em 6% dos infectados, e distúrbios neurológicos em 3%. As lesões cardíacas são

responsáveis por elevada mortalidade, especialmente na fase crônica da doença que pode

sobrevir mesmo 10 a 20 anos depois do processo agudo. A Organização Mundial da Saúde

estima entre 16 e 18 milhões o número de indivíduos parasitados nas Américas.

Trypanossoma cruzi apresenta muitas variações morfológicas, fisiológicas e

ecológicas, além de variações quanto à sua infectividade e patogenicidade o que leva os

autores a pensar que não se trata de uma espécie bem definidade mas sim de um

“complexo cruzi”, englobando várias entidades. Com base nas informações reunidas e nos

estudos sobre o DNA ribossômico, três grupos de T. cruzi foram propostos recentemente no

Brasil (1999).

O grupo 1 é aquele enconstrado em animais silvestres e triatomíneos que com eles

convivem particularmente na região amazônica. Esses flagelos mantêm-se no ciclo silvestre

e produzem no homem infecções esporádicas e assintomáticas.

O grupo 2 é o prevalente nas áreas endêmicas da doença humana e tem como

principal vetor o Triatoma infestans. Supõe-se que seja originado dos Andus bolivianos,

tendo-se adaptados com este vetor, a um ciclo doméstico nas habitações ríusticas das

zonas rurais. Acompanhado migrações humanas, propaga-se para os países do sul do

continente invadindo o Brasil. Ele é responsável pelas formas sintomáticas e graves da

doença.

O grupo 3 de ocorrência mais rara, é também uma zoonose de animais silvestres, a

mercer mais estudos para compreensão epidemiológica.

Os T. cruzi dos grupos 1 e 3 raramente causam infecção (assintomáticas) no homem.

Page 23

As formas que o T. cruzi pode apresentar durante seu ciclo: Amastigota: seu corpo é

achatado com pouco citoplasma e com núcleo relativamente grande, redondo e excêntrico.

O cinetoblasto de forma discóide é bem sensível, porém o flagelo é curtíssimo incluindo

invaginação da membrana chamada bolsa flagelar. Por não haver a parte interna do flagelo

do amastigota poucos se movem; Epimatigota: caracteriza-se por sua forma alongada e por

ficar ocinetoblasto discóide nas proximidades do núcleo também porque o bolso flagelar,

sempre estreito abres-se lateralmente; Tripomastigota: forma que apresenta o corpo celular

longo e achatado, porém tendo ocinetoblasto arredondado e o bolso flagelar deslocado para

a região entre o núcleo e a extremidade posterior. O Trypanossoma cruzi é infectante para

grande número de hospedeiro. As formas infectantes, ou seja os tripomastigotas

metaciclícos contido nas fezes dos insetos penetram facilmente através das mucosas e das

conjutivas ou qualquer continuidade da pele. Não atravessam a pele integra, mas o próprio

local da picada do inseto pode construir a porta de entrada, se contaminada com as fezes

que o inseto elimina enquanto se alimenta. Feridas ou escoriações causadas pelo coçar são

favoráveis para a invasão.

Na região da pele onde se deu a penetração os tripomastigotas são fagocitados pelos

macrófagos, por sua vez os macrófagos produzem substâncias que em pH ácido rompe o

vacúlo fagocitário onde se encontram, invadem o citoplasma das células hospedeiras e aí se

multiplicam.

No sangue, eles podem sobreviver longamente apenas nos períodos iniciais da

infecção, antes que desenvolva a reação imunitária, por volta da quarta ou quinta semana

quando cai rapidamente a parasitemia, os tripomastigotas que se ligam os anticorpos

específicos ficam opsonizados, isto é facilmente fagocitáveis, podendo ser digeridos pelos

macrófagos. Na fase crônica a presença de flagelados no sangue é raramente observada

sendo demonstrada apenas por técnicas especiais. Pela inoculação do sangue que suspeito

em animais sensíveis ou pela hemocultura. As localizações preferenciais das formas

intracelulares variam consideravelmente com a cepa de T. cruzi. Em causa algumas

linhagens são predominantemente miotrópicas, isto é colonizam de preferência nas fibras

musculares esqueléticas e miocárdicas, sendo pouco encontradas nas células do sistema

fagocítico monocnuclear (SFM), outras reticulonotrópicas, apresentado-se em números

considerável no interior de macrófagos do baço, fígado, medula óssea e etc.

Page 24

A sintomatologia e formas clínicas do portador da Doença de Chagas inicia-se no

período de incubação sendo que varia entre uma e três semanas, ainda que se já tenham

registrado casos com apenas 5 dias. Casos assim depende talvez da via de penetração do

inoculo de T. cruzi e das condições do paciente, nas infecções transfuncionais, esse período

costuma ser mais longo e pode estender-se por mais de 60 dias.

Na fase aguda no inicio a Tripanossomíase Americana pode apresentar uma

sintomatologia fugaz que passa inteiramente despercebida. Na maioria das vezes, a fase

aguda surge decorrências de febre e uma reduzida resposta celular a antígenos de T. cruzi.

Os sintomas manifestam-se geralmente em indivíduos jovens e sobretudo os que se

encontram nos primeiros anos de vida. Correspondendo ao período em que os

Tripanossomas são facilmente encontrados no sangue, essa fase caracteriza-se

clinicamente por febre, sensações de fraqueza, aumento do fígado, e do baço.

Nas formas agudas graves, surgem quadros de miocardite, com taquicardia ou

outras alterações do ritmo cardíaco, abafamento de bulhas, aumento da área cardíaca e

sinais de insuficiência circulatória em crianças com menos de 05 anos, sendo que a

mortalidade é elevada. Outra forma grave porém rara é a que acompanham de

meningoencefalite aguda ocorre sempre em lactantes e sua evolução termina em morte do

paciente.

Na fase crônica há pacientes com sintomatologia pobre e, por isso são casos difíceis

de diagnosticar. Esses doentes são descobertos ocasionalmente, durante inquéritos

epidemiológicos pelo achado de parasitas no sangue ou por reações sorológicas positivas.

Em outros pacientes as formas crônicas sintomáticas podem seguir imediatamente ao

período agudo; ou instalar-se depois de um intervalo assintomático de duração variável,

também podem instalar-se sem que tenha havido um quando agudo característico.

Duas formas clínicas são muito importantes pela freqüência com que ocorrem e pela

gravidade que podem apresentar.

A cardiopatia crônica devido ao T. cruzi os “megas” megaesôfago e megacólon.

A cardiopatia crônica devido ao Tripanossoma cruzi apresenta-se com grande

variedade de quadros clínicos, que nada têm de específico, a não ser a sua etiologia. NO

caso do paciente em questão a insuficiência cardíaca congestiva descondensada é

etiológica.

Page 25

2.6 Fisiopatologia (Relacionada a Insuficiência Cardíaca Congestiva)

Em resposta à diminuição da contratilidade cardíaca, ocorre uma série de adaptações

tanto no coração quanto sistêmicas. A queda no volume sistólico leva a um aumento no

volume diastólico e na pressão diastólica final, distendendo a fibra miocárdica e

proporcionando uma melhor contração cardíaca (lei de Starling). A redução do débito

cardíaco por si só, associada à queda na perfusão renal, ativa sistemas neurais e humorais,

aumentando a atividade do sistema nervoso simpático, estimulando a contratilidade

miocárdica e a freqüência cardíaca, aumentado a resistência vascular periférica, o tônus

venoso e a retenção hídrica, todos com o objetivo de elevar a pressão arterial.

Mesmo procurando melhorar o débito cardíaco, estes mecanismos também podem

ser deletérios. A persistência de um regime de pressão cronicamente elevado nas câmaras

cardíacas, acaba por causar hipertrofia e dilatação miocárdica, além de elevação das

pressões nos átrios e na circulação sistêmica e pulmonar. A taquicardia e o aumento da

contratilidade podem desencadear isquemia e o aumento da pré-carga agrava a congestão

pulmonar. A vasoconstrição excessiva eleva demasiadamente a pós-carga, dificultando o

esvaziamento cardíaco, além de prejudicar a perfusão dos demais órgãos, como por

exemplo o rim. Ocorre ainda elevação dos níveis de vasopressina, que é responsável pela

absorção de água livre de sódio, podendo gerar hiponatremia.

Embora o prejuízo na função contrátil seja crucial no desenvolvimento da falência

cardíaca, o fluxo sangüíneo alterado, em especial para os rins, desempenha papel

fisiopatológico fundamental. A queda no fluxo sangüíneo renal estimula a produção de

renina, um peptídeo que converte angiotensinogênio em angiotensina I. Esta é rapidamente

convertida para angiotensina II, através da enzima conversora da angiotensina (ECA), a

mesma enzima responsável pela degradação de cininas vasodilatadoras. Além de ser um

potente vasoconstritor, a angiotensina II estimula a secreção de aldosterona, que por sua

vez aumenta a reabsorção de sódio e água e elimina potássio nos túbulos renais.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona não é o único sistema neurohormonal que

se encontra ativado. Em modelos experimentais, tem sido relatado aumento de citocinas,

como o fator de necrose tumoral, responsável por efeito cardiodepressor e cardiotóxico. A

endotelina, um potente vasoconstritor, também é encontrado em níveis elevados na ICC.

Page 26

O aumento no regime de pressão nas câmaras cardíacas estimula, ainda, a produção

dos peptídeos natriuréticos atrial e ventricular, este também chamado de peptídeo

natriurético cerebral (PNA e PNC). Embora contribuam com a eliminação do excesso de

sódio e água e apresentem efeito vasodilatador, há evidências de resistência à sua ação,

nos pacientes portadores de ICC.

Page 27

2.7 - Quadro de Classificação dos diagnósticos de Enfermagem

Características

Definidoras

Diagnóstico

Fator Relacionado

1- Dispnéia aos Esforços.

Dispnéia aos Esforços,

Ruídos Subcreptantes.

Troca de Gases

Prejudicada

Troca de gases prejudicada por

pneumopatia: derrame pleural e

consolidação pulmonar bilateral,

pequena quantidade de líquido

livre peritonial, efeitos adversos

de terapia medicamentosa com

amiodarona.

2 – Ruídos Subcreptantes

Não Tem

CP: Débito

Cardíaco

Diminuído

Fator de Risco: ICC

3 - Aumento do fígado;

palpável

a altura do

rebordo costal.

Não Tem

CP: Disfunção

Hepática

Fator de risco: Invasão massiva

com

múltiplos

nódulos

hiperecongênitos

podendo

corresponder

a

processo

infeccioso, granulomatoso ou

metastático.

Não tem

CP: Efeitos

adversos terapia

com antiarritmícos

Fator de Risco: Função hepática

prejudicada; patologia pulmonar;

ICC; cardiomegalia.

4 – Mão D com retalho:

limitação dos movimentos

devido a lesão nos tendões

e diminuição da irrigação

sanguínea

no

local

“acidente do trabalho em

1976” (SIC).

4 – Mão D com retalho:

limitação

dos

movimentos devido a

lesão nos tendões e

diminuição da irrigação

sanguínea

no

local

“acidente do trabalho em

1976” (SIC).

Integridade Tissular

Prejudicada

Integridade Tissular Prejudicada

relacionado a trauma mecânico

secundário

a

acidente

ocupacional.

5 – Não quer continuar o

tratamento, refere que o

mesmo está sendo ineficaz.

5 – Não quer continuar o

tratamento, refere que o

mesmo

está

sendo

ineficaz.

Controle Ineficaz

do Regime

Terapêutico

Controle Ineficaz do Regime

Terapêutico

relacionado

a

complexidade

do

regime

terapêutico.

6

– Não gosta da

alimentação do hospital

6 – Não gosta da

alimentação do hospital

7 – Não está a vontade no

ambiente hospitalar.

7 – Não está a vontade no

ambiente hospitalar.

8 – Refere não dormir bem

a noite.

8 – Refere não dormir

bem a noite.

Distúrbio no Padrão

do Sono

Relacionado

a

mudanças

ambientais pela hospitalização.

Page 28

III - Tratamento dos dados

3.1.1 Troca de Gases Prejudicada

Definição: Excesso ou déficit na oxigenação e / ou na eliminação de dióxido de

carbono na membrana alvéolo – capilar (N A N D A, 2004).

O diagnóstico em questão tem como fator relacionado o velamento na base E do

pulmão e a broncopneumonia.

A pneumonia é uma infecção do parênquima pulmonar que pode ser causada por

várias espécies bacterianas, incluindo micoplasma, clamídias e riquétsias; vírus; fungos; e

parasitas. Sendo assim, a pneumonia não é uma doença única, mas um grupo de infecções

especificas, cada uma delas com epidemiologia, patogenia, apresentação e evolução clínica

distintas.

A terapia antimicrobiana geralmente é iniciada de forma empírica, pois a definição do

agente etiológico pode durar semanas, e o paciente não pode esperar para o tratamento

mais especifico. No caso do paciente em questão há suspeitas de várias etiologias para a

sua broncopneumonia, tais quais: uso prolongado de amiodarona; contato com o bacilo de

Koch e fibrose pulmonar (alveolite).

Há vários tipos de transmissão como, aspiração de microorganismos que colonizam a

orofaringe; inalação de aerossóis infecciosos; disseminação hematogênica, a partir de um

local extra pulmonar; e inoculação direta e disseminação por contigüidade.

De acordo com a análise executada no paciente, suspeitamos de “Aspiração de

microorganismos que colonizam a orofaringe” como principal meio de recepção da

broncopneumonia. O mecanismo desta transmissão é muito simples, em diversas ocasiões

durante o ano os indivíduos sadios são colonizados por patógenos pulmonares comuns na

nasofaringe; a freqüência da colonização por bacilos Gram – negativos aumenta com a

hospitalização; com agravamento da debilidade; com doença subjacente grave; com o

alcoolismo; o diabetes; e a idade avançada.

O processo patológico pode acarretar principalmente o interstício ou o alvéolo.

Quando o processo ocorre somente nos alvéolos contíguos ao brônquio denomina-se

broncopneumonia. A classificação da pneumonia geralmente é definida de acordo com os

Page 29

microorganismos etiológicos encontrados nos exames laboratoriais ao invés de levar em

consideração as porções do trato respiratório acometidas.

A epidemiologia se baseia nos hábitos de vida do paciente (profissão, viagens,

trabalho, exposição, internação, etc.); patógenos mais freqüentes no habitat do individuo

enfermo; localização geográfica; e estações do ano para contribuir com o diagnóstico mais

relevante.

A radiografia de tórax é o principal exame realizado para diagnosticar de forma efetiva

a pneumonia. Embora, o exame de escarro seja de fundamental importância para a

definição do agente causador. O paciente em questão realizou o exame de escarro e não

apresentou nenhuma alteração.

Além desses dois, existem procedimentos invasivos que são definitivos para o

fechamento do diagnóstico tais quais: aspiração transtraqueal; punção pulmonar

transtorácica percutânea; broncoscopia por fibra óptica; e biopsia pulmonar a céu aberto.

Porém, o paciente E.S.S. não realizou nenhum dos exames citados acima.

Para cada forma de transmissão de pneumonia, existe um tratamento diferente.

Antiobicoterapia empírica é a mais comumente realizada em pacientes com

broncopneumonia. No paciente em estudo, a amoxilina clavulonato e cefuroxima foram

utilizadas na terapia ambulatorial sem obter êxitos.

Intervenções de Enfermagem

Realizar inalação com soro fisiológico 0,9% de 6/6 horas.

06 12 18 24

h.

FC: Porque umidifica as secreções que ficam retidas, facilitando na remoção, logo,

melhorando a troca gasosa.

Encorajar a hidratação de dois a três litros.

Atenção

FC: Porque solubiliza e liquefaz as secreções pulmonares.

Realizar tapotagem e drenagem postural de 12/12 h.

10 22

h.

Page 30

FC: A tapotagem e a drenagem postural são importantes para o desprendimento e

mobilização das secreções.

Promover o repouso durante a hospitalização.

Atenção

FC: O repouso auxilia na diminuição do gasto de energia e evita a exacerbação dos

sintomas.

Manter o paciente em posição Fowler.

Atenção

FC: A posição Fowler promove repouso confortável e respiração adequada.

Encorajar a ingesta de alimentos pastosos e, posteriormente, sólidos.

Atenção

FC: Os pacientes com dispnéia e fadiga geralmente têm diminuição do apetite e

predisposição e ingerir somente líquidos.

3.1.2 CP: Débito Cardíaco Diminuído

Definição: Descreve a pessoa apresentando, ou em alto risco de apresentar

suprimento sanguíneo inadequado às necessidades tissulares, devido ao bombeamento

insuficiente de sangue pelo coração (N A N D A, 2004).

O diagnóstico em questão tem como fator de risco: Insuficiência Cardíaca Congestiva.

Etiologicamente Inúmeros fatores sistêmicos contribuem para o desenvolvimento e

gravidade da insuficiência cardíaca, incluindo a taxa metabólica aumentada, hipóxia e

anemia. Todas as condições exigem débito cardíaco aumentado para satisfazer a demanda

sistêmica de oxigênio. Porem neste estudo a Insuficiência Cardíaca é uma alteração

cardíaca de uma infecção crônica por Trypanossoma cruzi.

Uma vez estabelecido o diagnóstico, os sintomas podem ser utilizados para

classificar a gravidade da falência cardíaca e monitorar o efeito do tratamento. A

classificação proposta pela Associação do Coração de Nova Iorque (New York Heart

Association – NYHA) é a mais amplamente utilizada.

Page 31

Classificação de Insuficiência Cardíaca da New York Heart Association

Classe I

Sem limitação: atividades habituais

não

causam

sintomas

(fadiga,

dispnéia, palpitação).

Classe II

Limitação leve:

confortável

em

repouso, mas atividades habituais

causam sintomas.

Classe III

Limitação importante: confortável em

repouso, mas atividades mínimas

causam sintomas.

Classe IV

Sintomas em repouso

A fisiopatologia pode ser explicada da seguinte forma os parasitas formam “ninhos de

amastigotas”, às vezes bastante grandes e de formato alongado, ao se multiplicarem no

interior das fibras musculares. Mas, enquanto estas não se rompem, não há sinais de

inflamação no local. Depois, as fibras cardíacas apresentam-se parcialmente dissociadas

pelo edema intersticial. Em torno das que estão sendo destruídas, observa-se um infiltrado

inflamatório, presente também em outros pontos do miocárdio.

Além das lesões inflamatórias, vêem-se outras isquêmicas, com produção de infartos

microscópicos, em função das alterações arteriolares. As fibras cardíacas podem apresentar

intensa degeneração das miofibrilas. As células nervosas ganglionares ficam quase sempre

lesadas.

Na fase crônica, uma fibrose difusa ocupa o lugar das áreas inflamadas e

necrosadas, sobretudo no ventrículo esquerdo, onde também se produzem tromboses com

maior freqüência. Interpondo-se aos processos de cicatrização e reparação, novas áreas

inflamatórias podem surgir. A substituição dos elementos musculares por tecido conjuntivo

vai acarretar redução da força de contração do coração e por em marcha mecanismos

compensadores tais como:

- aumento do diâmetro das fibras musculares cardíacas, tanto mais acentuado quanto mais

extensos forem os focos inflamatórios crônicos e maiores as seqüelas fibróticas;

- aumento do volume cardíaco: dilatação das cavidades e hipertrofia das paredes do órgão;

Page 32

- taquicardia;

Quando os mecanismos de compensação cardíacos se tornam incapazes de superar

deficiências de sua força de contração, aparece a insuficiência circulatória, pois passa a

haver um déficit n volume de sangue e na quantidade de oxigênio que chegam por minuto a

cada órgão ou tecido, inclusive ao miocárdio, comprometendo o metabolismo local. Isso se

traduz clinicamente por dispnéia aos esforços, insônia, congestão visceral e edema dos

membros inferiores, que terminam, como nas insuficiências cardíacas de outras etiologias,

em assitolia.

Os sinais e sintomas são dispnéia progressiva aos esforços é a queixa mais freqüente

dos pacientes portadores de falência cardíaca e um dos principais sintomas utilizados na

sua classificação funcional. Normalmente o quadro é progressivo no decorrer do tempo,

evoluindo de dispnéia aos grandes esforços até dispnéia no repouso. Outra queixa comum é

o edema. Geralmente se inicia com inchaço de membros inferiores no final do dia, mas pode

evoluir até anasarca, inclusive com ascite, derrame pleural e derrame pericárdico. A

ortopnéia e a dispnéia paroxística noturna, comum nos casos de falência de ventrículo

esquerdo, impedem que o paciente permaneça totalmente deitado, o que diminui a

probabilidade de aparecimento de edema de face. A dispnéia e o edema são habitualmente

justificados pela perda da contratilidade e pela congestão pulmonar e sistêmica secundaria a

retenção hídrica. Palpitação é outra queixa comum aparecendo principalmente aos esforços.

Pode refletir tanto o estado de hiperatividade simpática que busca melhorar o debito

cardíaco, como ser conseqüente a taquicardia ou bradiarrtimias.

Os possíveis achados clínicos nos pacientes com ICC são em geral: emagrecimento,

alteração da consciência, dispnéia, palidez, cianose, icterícia (congestão hepática),

sudorese.

Congestão sistêmica: estase jugular, edema de parede, ascite, derrame pleural,

hepatomegalia dolorosa, edema de membros inferiores.

Congestão pulmonar: estertoração pulmonar fina, edema agudo.

Alterações cardíacas: taquicardia, bradicardia, arritmias, terceira bulha, quarta bulha,

sopro de insuficiência mitral, outros sopros cardíacos (valvopatias).

Page 33

Intervenções de Enfermagem

Administrar Carvedilol 25 mg VO de 12/12h conforme prescrição médica.

10 22 h.

FC: O carvedilol é um hipotensor arterial e cardiotônico não-digitálico indicado no

tratamento de ICC leve ou moderado.

Administrar Losartan 50 mg/dia VO cedo, conforme prescrição médica.

8 h.

FC: O losartan é um hipotensor arterial, antagonista da angiotensina II indicado no

tratamento de hipertensão arterial e ICC.

Verificar pulso e informar se alterações no ritmo e freqüência de 2/2h.

Atenção

Verificar pressão arterial de 2/2h.

Atenção

Verificar padrão respiratório de 2/2h.

Atenção

FC: Os sinais vitais, principalmente o pulso devem ser verificados antes, no decorrer,

e imediatamente depois de uma atividade, de modo a identificar se eles se encontram dentro

da faixa predeterminada. A FC deve retornar ao valor basal dentro de 3 minutos.

Pesar o paciente em jejum diariamente.

Manhã

Oferecer ingesta de dieta hipossódica nas refeições.

Atenção

Anotar aceitação das dietas.

Atenção

Observar micção e anotar freqüência, aspecto e volume.

Atenção

Observar e anotar presença de edema em MMII.

Atenção

FC: O enfermeiro monitoriza de perto o estado hídrico do paciente, auscultando o

pulmão, comparando os pesos diários corporais, monitorizando a ingesta e o débito e

auxiliando o paciente a aderir a uma dieta hipossódica. Quando a dieta inclui a restrição

hídrica, o enfermeiro pode auxiliar o paciente a planejar a distribuição ao longo do dia,

enquanto respeita as preferências alimentares do paciente.

Observar se distensão das veias jugulares diariamente.

Atenção

FC: A distensão da veia jugular também é avaliada, a distensão superior a 3 cm

acima do ângulo esternal é considerada anormal. É uma estimativa da pressão venosa

central.

Page 34

Manter MMII elevados por 30 min após atividades.

Atenção

Manter repouso no leito antes e após atividades.

Atenção

Manter posição de Fowler quando estiver deitado.

Atenção

FC: A resposta do paciente às atividades deve ser monitorizada. Embora o repouso

prolongado no leito e a posição reclinada, mesmo por curtos períodos promovam a diurese

por melhorar a perfusão renal, elas também promovem a diminuição da tolerância à

atividade. Um evento agudo que cause hospitalização indica a necessidade de repouso. O

paciente é encorajado a realizar uma atividade de maneira mais lenta que a usual.

Atividades compassadas e priorizadas manterão a energia do paciente para permitir a sua

participação nos esforços regulares.

Observar a anotar queixas de fadiga, durante o período diurno.

Atenção

FC: A enfermeira e o paciente podem colaborar para o desenvolvimento de um

esquema que promova a priorização e a velocidade compassada das atividades. O

esquema deve alternar atividades com consumo significante de energia ocorram no mesmo

dia ou em sucessão imediata.

Orientar ao paciente sobre a doença de Chagas, etiologia e a relação com a sua doença

atual.

Atenção

FC: O paciente tem direito a obter junto aos médicos e outros cuidadores importantes,

informações compreensíveis sobre o diagnostico, tratamento e prognostico e devem ser

estimulados a obtê-las. O paciente tem direito a tomar decisões sobre o plano de cuidado

antes e no curso de treinamento e recusar um tratamento recomendado ou o plano de

cuidado na extensão permitida pela lei e pela política do hospital, sendo informadas das

conseqüências clinicas dessa ação. (Direitos do paciente segundo a AHA – American

Hospital Association).

Page 35

3.1.3 CP: Disfunção Hepática

Definição: Descreve a pessoa apresentando, ou em alto risco de apresentar, a

disfunção progressiva do fígado. (N A N D A, 2004).

Fator de Risco: Invasão massiva com múltiplos nódulos hiperencongênicos podendo

corresponder a processo infeccioso, granulomatoso ou metastático.

A disfunção hepática resulta do comprometimento das células parenquimatosas

hepáticas, quer diretamente, a partir das doenças hepáticas primárias, quer indiretamente, a

partir da obstrução do fluxo biliar ou de desarranjos da circulação hepática. A disfunção

hepática pode ser aguda ou crônica, entretanto, a disfunção hepática crônica é muito mais

comum que a aguda. Os fatores de risco já citados agravam o quadro do diagnóstico de

enfermagem classificado, esses fatores de risco foram encontrados a partir de exames de

diagnóstico por imagem e posteriormente a uma biópsia hepática que não tivemos acesso

devido alta hospitalar, portanto segue a descrição do fator de risco a Disfunção Hepática,

sendo a hipótese diagnóstica.

Os processos patológicos que levam a disfunção hepatocelular podem ser causados

por agentes infecciosos, como bactérias e vírus, e por anóxia, distúrbios metabólicos,

toxinas e medicamentos, deficiências nutricionais a estados de hipersensibilidade. A causa

mais comum de lesão parenquimatosas é a desnutrição, em especial o alcoolismo. As

células parenquimatosas respondem a maioria dos agentes nocivos substituindo o

glicogênio por lipídeos, produzindo infiltração gordurosa, com ou sem morte celular ou

necrose. Isto está comumente associado à infiltração de células inflamatórias e ao

crescimento de tecido fibroso. A regeneração celular pode ocorrer quando o processo

patológico não é muito tóxico para as células. O resultado final da doença parenquimatosa

crônica é o fígado fibrótico e diminuído, observado na cirrose.

As conseqüências da doença hepática são numerosas e variadas. Seus efeitos finais

são freqüentemente incapacitantes ou com risco de vida. Sua presença é ominosa, sendo,

com freqüência, difícil seu tratamento.

Dentre as conseqüências mais freqüentes e importantes da doença hepática, citam-

se: Icterícia, resultante da concentração aumentada de bilirrubina no sangue. Hipertensão

portal e ascite resultantes das alterações circulatórias dentro do fígado comprometido,

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produzindo hemorragias gastrointestinais graves e acentuada retenção de sódio e liquido.

Deficiências nutricionais como resultado da incapacidade das células hepáticas lesionadas

de metabolizar determinadas vitaminas responsáveis pelo comprometimento funcional dos

sistemas nervosos central e periférico e pelas tendências anormais para o sangramento.

Encefalopatia hepática ou coma, refletindo o acúmulo de amônia no soro devido ao

metabolismo protéico comprometimento pelo fígado lesionado.

Processo Granulomatoso

Cirrose Hepática – é uma doença crônica caracterizada pela substituição do tecido

hepático normal pela fibrose difusa, a qual rompe a estrutura e a função do fígado. Existem

três tipos de cirrose ou cicatrização do fígado.

Pode ser classificado da seguinte forma: cirrose alcoólica – na qual o tecido cicatricial

circunda caracteristicamente as áreas porta. Esta se deve mais amiúde ao alcoolismo

crônico e consiste no tipo mais comum de cirrose; cirrose pós-necrótica – em que existem

largas faixas de tecido cicatricial, como um resultado final de uma hepatite viral aguda

prévia; cirrose biliar – em que a cicatrização acontece no fígado ao redor dos dutos biliares.

Esse tipo geralmente é a conseqüência da obstrução e infecção biliar crônica (colangite),

sua incidência é consideravelmente menor que a dos outros dois tipos.

A porção do fígado principalmente envolvida na cirrose consiste nos espaços porta e

periportal, onde os canalículos biliares de cada lóbulo se comunicam para formar os dutos

biliares ocluídos com bile espessa e pus. É feita uma tentativa, por parte do fígado, de

formar novos canais biliares, daí existe um crescimento excessivo de tecido, constituído em

grande parte por dutos biliares desconectados e recentemente formados, circundados por

tecido cicatricial.

Incluem a icterícia e febre intermitentes. A principio, o fígado está aumentado,

endurecido e irregular, eventualmente, sofre atrofia. O tratamento é idêntico ao de qualquer

forma de insuficiência hepática crônica. No inicio da evolução da cirrose, o fígado tende a

ficar aumentado e suas células, carregadas de lipídeos. O fígado mostra-se endurecido e

possui uma borda aguda, perceptível a palpação. A dor abdominal pode estar presente por

causa do aumento recente e rápido do fígado, produzindo tensão sobre o revestimento

fibroso do órgão. Com a evolução da doença, o fígado diminui de tamanho, à medida que o

tecido cicatricial contrai o tecido hepático. A borda hepática, quando palpável é nodular.

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Processo Metastático

Poucos tipos de câncer originam-se no fígado. Os tumores hepáticos primários

geralmente estão associados à doença hepática crônica, infecções por hepatite B e C e

cirrose. O carcinoma hepatocelular (CHC) é, sem dúvida, o tipo mais comum de câncer

hepático primário. O CHC geralmente não é passível de ressecção, por causa do

crescimento rápido e da metástase. Os outros tipos de câncer hepático primário incluem o

carcinoma colangiocelular e o carcinoma hepatocelular e colangiocelular combinados.

Quando diagnosticado em fase inicial a ressecção pode ser passível, mais a probabilidade

de detecção precoce é pequena.

A cirrose, a infecção crônica por hepatites B e C e a exposição a determinadas

toxinas químicas. O fumo também foi identificado como um fator de risco, especialmente

quando combinado com o álcool.

As manifestações iniciais da malignidade do fígado incluem dor, um dolorimento

contínuo no quadrante superior direito, epigástrico ou nas costas. Perda de peso, perda de

força, anorexia e anemia também pode ocorrer. O fígado pode estar aumentado e irregular

na palpação. A icterícia está presente apenas quando os dutos biliares maiores estão

ocluídos pela pressão dos nódulos malignos no hilo do fígado. A ascite acontece quando

esses nódulos obstruem as veias porta ou quando o tecido tumoral é semeado na cavidade

peritoneal.

Processo Infeccioso

Hepatite – A hepatite viral é uma infecção viral sistêmica em que a necrose e a

inflamação das células hepáticas produzem um grupo peculiar de alterações clinicas,

bioquímicas e celulares. Até o momento cinco tipos definidos de hepatite foram identificados:

A, B, C, D e E. As hepatites A e E são similares nos modos de transmissão (via fecal-oral),

enquanto as hepatites B, C e D compartilham muitas características.

Hepatite A ou Hepatite Infecciosa – É causado pelo vírus da hepatite A (HAV). A

transmissão é oral-fecal em condições de saneamento deficitário. O contato é de pessoa-a-

pessoa. A transmissão pode ser pela água ou alimento. O período de incubação varia de 15-

50 dias, porém a média é de 30 dias.

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Pode ou não ocorrer sintomas e pode ser confundido com os sintomas de um

resfriado. Na fase pré-ictérica a sintomatologia é de cefaléia, indisposição, fadiga, anorexia e

febre. Na fase ictérica: urina escura, icterícia da esclera e pele, fígado doloroso. Mortalidade

< 1%. Nenhum estado de portador ou risco aumentado de hepatite crônica, cirrose ou

câncer hepático.

Hepatite B ou Hepatite Sérica – É causada pelo vírus da hepatite B (HBV). A

transmissão é por via parenteral ou por contato íntimo com portadores ou aqueles com

doença aguda; contato sexual e oral-oral. Transmissão perinatal de mães para neonatos e

também é um importante perigo ocupacional para profissionais da saúde. O período de

incubação varia de 28-160 dias, porém a média é de 70-80 dias.

Pode ocorrer sem sintomas. Pode desenvolver artralgias, rash.

Pode ser grave. Mortalidade entre 1-10%. Estado de portador possível. Risco

aumentado de hepatite crônica, cirrose e câncer de fígado.

Hepatite C ou Hepatite não-A, não-B – É causada pelo vírus da hepatite C (HCV). A

transmissão é por transfusão de sangue e de produtos sanguíneos e exposição ao sangue

contaminado através de parafernália medicamentosa. O período de incubação varia de 15-

160 dias, porém a média é de 50 dias. O seu segundo ataque pode indicar imunidade fraca

ou infecção por outro agente.

Os sintomas são similares ao HBV, porém menos grave e anictérica. Ocorrência

freqüente do estado de portador crônico e doença hepática crônica. Risco aumentado de

câncer de fígado.

Hepatite D – É causada pelo vírus da hepatite D (HDV). A transmissão é idêntica ao

HBV. O antígeno de superfície do HBV é necessário para a replicação. O período de

incubação de 21-140 dias, porém a média é de 35 dias.

Os sintomas são similares ao HBV, porém maior probabilidade de estado de portador,

hepatite crônica ativa e cirrose.

Hepatite E – É causada pelo vírus da hepatite E (HEV). A transmissão é via fecal-oral.

O contato pessoa-pessoa pode ser possível embora o risco pareça baixo. O período de

incubação é de 15-65 dias, porém a média é de 42 dias.

Os sinais e sintomas são similares ao HAV, exceto por ser muito grave em mulheres

grávidas.

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Além das hepatites citadas acima existe, também, a hepatite não - viral

(medicamentosa). Ela é apresentada através de manifestações de sensibilidade a um

medicamento que podem ocorrer no primeiro dia de sua utilização ou surgir vários meses

depois, dependendo do medicamento. Em geral, o estabelecimento é súbito, com calafrios,

febre, rash, prurido, artralgia, anorexia e náuseas. Mais adiante pode haver icterícia e urina

escura e um fígado aumentado e doloroso. Quando o medicamento agressor é suspenso, os

sintomas podem diminuir de maneira gradual. As reações podem ser, no entanto, graves, ou

até fatais, mesmo que o medicamento seja interrompido. Se a febre, o rash ou o prurido

ocorre a partir de qualquer medicamento, seu uso deve ser interrompido de imediato.

Embora qualquer medicamento possa afetar a função hepática, aqueles mais comumente

associados à lesão hepática incluem os agentes anestésicos, medicamentos empregados

para tratar as doenças reumáticas e músculo-esqueléticas, antidepressivos, medicamentos

psicotrópicos, anticonvulsivantes e agentes tuberculínicos, porem não somente a esses.

Embora sua eficácia seja incerta, uma série curta de corticosteróides em dose alta pode ser

empregada nos pacientes com hipersensibilidade muito acentuada. O transplante de fígado

é uma opção para a hepatite induzida por medicamento, mas os resultados podem não ser

tão bem sucedidos como em outras causas de insuficiência hepática.

Intervenções de Enfermagem

Verificar Sinais Vitais de 4/4 horas.

08 12 16 20 24 04 h.

FC: O enfermeiro deve monitorizar a presença de febre, o qual pode sinalizar o início

de peritonite ou de outra infecção. Devido risco de sangramento, hemorragia e aumento na

pressão portal monitoriza-se a Pressão Arterial e a Freqüência Cardíaca.

Manter repouso relativo no leito.

Atenção

Pesar o paciente em jejum diariamente.

Atenção

Controlar a ingesta e excreção hídrica diariamente.

Atenção

Manter o paciente com oxigenoterapia contínua.

Atenção

FC: O paciente com doença hepática ativa requer repouso e outras medidas de

suporte para permitir que o fígado restabeleça sua capacidade funcional. A posição é

ajustada para a eficiência respiratória máxima. A terapia com oxigênio as células lesionadas

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e evitar a destruição celular adicional. O repouso reduz as demandas sobre o fígado e o

aumento do suprimento sanguíneo hepático.

Encorajar e oferecer ao paciente a ingesta de dieta nutritiva e hiperprotéica. Atenção

FC: O paciente que não apresenta ascite ou edema e não exibe sinais de coma

iminente deve receber uma dieta nutritiva hiperprotéica, suplementada com vitaminas do

complexo B, incluindo as vitaminas A, C e K, bem como o ácido fólico. Em razão de a

nutrição adequada ser tão importante, todos os esforços são feitos para encorajar o paciente

a se alimentar. Em geral, refeições pequenas e freqüentes são mais bem toleradas que três

grandes refeições.

Auxiliar o paciente ao levantar-se do leito.

Atenção

Manter o leito com grades laterais acolchoados.

Atenção

Aplicar pressão manual local ao administrar medicação injetável e na punção venosa

Orientar o paciente ao fazer a barba, utilizar barbeador elétrico.

Atenção

Orientar o paciente a utilizar escova de dente com cerdas macias.

Atenção

Observar e avaliar eliminações fisiológicas intestinais quanto à freqüência e presença de

sangue.

Atenção

FC: O risco de sangramento e de hemorragia pode acontecer por causa da produção

diminuída de protrombina e da capacidade diminuída do fígado lesionado para sintetizar as

substâncias necessárias à coagulação sanguínea, evitando-se então a lesão cutânea.

3.1.4 CP: Efeitos Adversos da Terapia Antiarrítmica

Definição: Descreve o cliente apresentando, ou em alto risco de apresentar reação ou

efeitos potencialmente sérios relacionados à terapia medicamentosa. (N A N D A, 2004 ).

Fator de Risco: Patologia Pulmonar, ICC, Cardiomegalia, função hepática

prejudicada.

Em 1970, Vaughan Willians propôs uma classificação dos agentes antiarrítmicos com

base nos seus efeitos eletrofisiológicos. Esta classificação proporciona um ponto de partida

útil para analisar os mecanismos envolvidos, embora muitas substâncias importantes não se

ajustem claramente nessa classificação. Além disso, o tratamento de emergência das

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arritmias graves é habitualmente efetuado por meios físicos (por exemplo, marcapasso ou

cardioversão elétrica através da aplicação de choque de corrente direta do tórax ou através

de dispositivos implantado), mais do que por meios farmacológicos.

Existem quatros classes de substâncias:

Classe I – substâncias que bloqueiam os canais de sódio sensíveis à voltagem. São

subdivididos em Ia, Ib e Ic.

Classe II – antagonistas dos receptores β-adrenérgicos.

Classe III – substâncias que prolongam consideravelmente o potencial de ação

cardíaco.

Classe IV – antagonistas do cálcio.

A amiodarona é altamente eficaz na supressão das arritmias. Infelizmente,

apresenta diversas peculiaridades que complica o seu uso. Liga-se extensamente nos

tecidos, e acumula-se no organismo com doses repetidas, em conseqüência são

normalmente necessários vários dias ou semanas para o aparecimento de sua ação. Por

esse motivo, administra-se uma dose de ataque, e, para as arritmias potencialmente fatais, a

substância é administrada por via intravenosa, numa veia central (provoca flebite se for

administrada num vaso periférico). Na classificação de Vaughan Williams: antiarrítmicos

classe III, com algumas propriedades de classe I.

A absorção é lenta e variável (25 a 55% de uma dose oral). A biotransformação

é ampla no fígado (metabolismo ativo); 300 mg de amiodarona liberam cerca de 9 mg de

iodo. Sua ação antiarrítmica pode variar de 2 a 3 dias a 2 a 3 meses. A eliminação é por via

biliar.

O uso da substância pode causar diminuição da função do fígado, portanto pode

exigir dose menor. Diminuição do potássio: o uso da amiodarona pode não funcionar,

portanto deve-se corrigir antes o potássio. Hipertireoidismo ou Hipotireoidismo: pode causar

risco de agravamento. ICC: pode causar deterioração hemodinâmica.

As reações pulmonares mais comuns são: fibrose pulmonar, alveolite ou pneumonite

intersticial. O uso contínuo da substância causa lesão nos pneumócitos tipo I (células

alveolares) e nas células endoteliais dos capilares pulmonares que levam a SARA

(Síndrome da Angústia Respiratória Aguda), devido a um edema intra-alveolar e exsudato

de fibrina, freqüentemente seguidos por uma fibrose intersticial (acúmulo de fibras

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colágenos) que se instala rapidamente. Nessa situação foi observado um aumento, no

pulmão, do RNA mensageiro para o colágeno, confirmando a síntese aumentada dessa

proteína. Essa síndrome causa alta mortalidade, principalmente em pessoas com mais de

60 anos de idade. O paciente em questão tinha 58 anos.

Intervenções de Enfermagem

Verificar Sinais Vitais de 4/4 horas.

08 12 16 20 24 04 h.

FC: Por se tratar de um antiarrítmico deve-se monitorizar em especial a freqüência

cardíaca, bem como o ritmo. A amiodarona tem como reação adversa piora da arritmia,

bradicardia e hipotensão arterial.

Manter repouso relativo no leito em posição de Fowler.

Atenção

Orientar o paciente a evitar esforços físicos.

Atenção

Anotar e comunicar queixas de fadiga e tontura.

Atenção

FC: O paciente em questão apresenta uma pneumopatia relacionada a reações

adversas desta medicação. Sendo assim, o enfermeiro deve encorajar o paciente debilitado

a repousar e a evitar o esforço excessivo e a possível exacerbação dos sintomas. O

paciente deve assumir uma posição confortável para promover o repouso e a respiração

(por exemplo, Fowler ou Semi-Fowler) e deve-se mudar o decúbito freqüentemente.

Orientar o paciente a evitar exposição da luz solar.

Atenção

FC: Recomenda-se ao paciente o uso de protetores solares e de roupas mais

adequadas, durante e nos quatro meses seguintes a terapia, para prevenir reações de

fotossensibilidade.

Suspender a medicação conforme prescrição médica.

Atenção

FC: Os fatores de risco já citados agravam o quadro do diagnóstico de enfermagem

classificado, sendo que como conduta médica foi proposta e realizado a suspensão

medicamentosa da amiodarona, o que levou a uma piora do quadro relacionado ao ICC. A

amiodarona foi suspensa ao 8º DIH. O paciente apresentou fadiga, hipotensão,

emagrecimento e dispnéia.

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3.1.5 Integridade Tissular Prejudicada

Definição: Dano às membranas mucosas, córnea, pele ou tecidos subcutâneos.

(NANDA, 2004).

O diagnóstico em questão, tem como fator relacionado o trauma mecânico secundário

a acidente ocupacional que provocou uma laceração na palma da mão direita por

manipulação de uma máquina. Esta laceração levou a necessidade de um retalho ao acaso

fato este que comprometeu a mobilidade do membro.

A pele é a nossa proteção contra o meio ambiente, na mão ela exerce não só a

função protetora como também, através da sensibilidade tátil. Podemos dizer que são os

“olhos” do membro superior.

A pele é diferente nas diversas partes do corpo (mais fina nas pálpebras, mais grossa

na sola dos pés). Na mão temos diferenças enormes entre o lado flexor e o extensor.

A pele da palma da mão é uma estrutura altamente diferenciada para as funções de

sensibilidade e preensão. É uma pele com terminações nervosas que servem para

sensibilidade tátil, pressão e propriocepção.

Não há cabelos na palma das mãos, havendo no entanto, uma quantidade muito

grande de glândulas sudorípadas e conexões vasculares.

O lado dorsal da mão não é constituído de uma pele tão diferenciada, possu

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