Prova ses rj 2010 comentada

Prova ses rj 2010 comentada

(Parte 1 de 13)

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SES RJ

1) Paciente de 60 anos, diabético, portador de estenose aórtica, desenvolve quadro de fibrilação atrial. Ecocardiograma mostra boa função ventricular esquerda, com átrio esquerdo de 4,2 cm. Neste paciente, o fator de risco para acidente vascular encefálico é:

a) Idade. b) Diabetes.

c) Estenose aórtica. d) Tamanho do átrio esquerdo.

Comentário: Sejam bem vindos ao portal Medicina1Talvez muita gente tenha errado esta
poucos itens são atrativos para os autores de questão de prova

questão, mesmo os que estudaram o tema, pelo seu caráter detalhista. Uma dica para quem está estudando é: não deixe de ler as tabelas dos livros (especialmente as do Harrison)!! Tabelas com

Existe uma TABELA “famosa” que lista os principais fatores de risco para AVE isquêmico cardioembólico em portadores de fibrilação atrial, a qual está reproduzida abaixo:

CRITÉRIOS CLÍNICOS: - Idade > 75 anos (entre 65-74 anos é médio risco)

- História prévia de AVE isquêmico ou AIT

- Estenose mitral

- Insuficiência cardíaca

- Hipertensão arterial

- Diabetes mellitus

CRITÉRIOS ECOCARDIOGRÁFICOS: - Disfunção sistólica de VE (FE < 50%)

- Aumento significativo do átrio esquerdo (> 5,0 cm)

- Contraste ecogênico espontâneo no átrio esquerdo.

Já percebeu qual é a opção correta? Lembre-se que o enunciado pergunta sobre o fator de risco para AVE “neste paciente”!! Como a sua idade é < 75 anos e o átrio esquerdo é < 5,0 cm, o único fator de risco certo que ele apresenta é o diabetes mellitus (opção (b) CORRETA).

Aproveitando: Como reconhecer a fibrilação atrial no ECG? São dois critérios: (1) ausência de ondas P ou ondas de flutter, (2) irregularidade R. As derivações que melhor identificam a presença ou ausência de ondas P são DII e V1.

Examine o ECG abaixo (derivação DII) e perceba que NÃO há ondas P (“pequenas inscrições antes de cada QRS”) e os intervalos entre os complexos QRS (intervalos R) são divergentes entre si (irregularidade). Temos uma fibrilação atrial. Para estimar a frequência cardíaca, conte quantos intervalos R existem em 10 cm e multiplique o resultado por 15. No ECG abaixo, teremos FC = 10 x 15 = 150 bpm.

Em poucas palavras, como tratar a fibrilação atrial?

São duas medidas essenciais: (1) controlar a frequência cardíaca com drogas inibidoras do nódulo AV (beta-bloqueador, verapamil ou diltiazem), se o paciente estiver taquicárdico; (2) iniciar esquema de anticoagulação, mantendo-se o warfarim por tempo indefinido, com dose ajustada para deixar o INR entre 2-3. Atualmente, os idosos com fibrilação atrial, estáveis hemodinamicamente, não precisam necessariamente de reversão da arritmia para ritmo sinusal, contanto que se use um inibidor do nódulo AV (beta- bloqueador, verapamil ou diltiazem) capaz de controlar a frequência cardíaca (alvo: < 90 bpm). Ao se reverter a fibrilação atrial, torna-se necessária a profilaxia secundária com amiodarona (200 mg/dia), uma droga associada a diversos efeitos colaterais extracardíacos, a médio e longo prazos. Portanto, reserva-se o “controle de ritmo” somente nos pacientes “instáveis” e naqueles que mantêm taquicardia ou sintomas cardíacos relacionados à perda da contração atrial (isto é particularmente comum na estenose aórtica), apesar do uso de doses otimizadas de inibidores do nódulo AV.

GABARITO OFICIAL: (b).

RESIDÊNCIA MÉDICA (R1) - 2010 SECRETARIA ESTADUAL DE SAÚDE DO RIO DE JANEIRO - SES RJ

2) Sua paciente de 38 anos, portadora de estenose mitral, refere aumento da dispnéia, agora aos pequenos esforços. Na ausculta cardíaca, você percebe uma piora da valvopatia por ter detectado:

a) Ruflar diastólico mais audível no decúbito lateral esquerdo. b) Estalido de abertura da valva mitral mais próximo de B2.

c) Acentuação pré-sistólica do sopro diastólico. d) Sopro sistólico mais audível no ápice.

Comentário: Valvulopatias cardíacasTema fundamental para a prova! A maioria das questões
dos concursos de Residência Médica

versa sobre a semiologia cardíaca associada a cada valvulopatia. A estenose mitral é a campeã

Por ser a valvulopatia mais comum no Brasil (devido à endemicidade da febre reumática), especialmente em adolescentes e adultos jovens, a estenose mitral é uma doença que não pode faltar na “cartilha” do médico generalista. Um exemplo clássico aconteceu em um hospital movimentado do Rio de Janeiro no início de 2009: Uma jovem de 21 anos havia procurado o posto de saúde queixando-se de hemoptise e dispnéia aos esforços. O médico do posto provavelmente não sabia nada sobre ausculta cardíaca e “fez o diagnóstico” de tuberculose pulmonar. A pobre paciente tomou o esquema RIP por 6 meses (lembre-se que atualmente ela seria medicada com o esquema RIPE), mas não melhorou dos sintomas, pelo contrário, piorou. Pela progressão dos sintomas, foi internada com dispnéia aos mínimos esforços e hemoptise. O médico da emergência também não fez o diagnóstico. Na enfermaria, uma simples ausculta revelou os achados clássicos da estenose mitral, assim como o eletrocardiograma e a radiografia de tórax. A resposta clínica ao propranolol (beta-BQ) foi dramática. Felizmente, a doença não tinha progredido para a fase intratável e foi possível corrigi-la com uma valvuloplastia percutânea com balão. Este é um exemplo da “anti-medicina” (imagine se ela tivesse desenvolvido uma reação grave - ex. hepatite aguda - ao esquema anti-tuberculose?).

Espero que você não fique igual ao médico do postoTodo paciente com dispnéia aos esforços

PRECISA de uma avaliação cardíaca cuidadosa no exame físico. Para isso, é fundamental conhecer os achados auscultatórios clássicos das principais valvulopatias. Na estenose mitral, são basicamente três:

- Hiperfonese de B1 - Estalido de abertura

- Ruflar diastólico.

um som que antes era de “tumtá-tá” passa a ser um som de “tum....trrá” ...

A hiperfonese de B1 é o achado mais fácil de se notar. O sopro da estenose mitral, denominado “ruflar diastólico”, já não é tão fácil. Por ser um sopro de baixa frequência, às vezes só é audível com a campânula do estetoscópio e na posição do decúbito semi-lateral esquerdo. Quem já o auscultou, nunca mais esquece! Ele é descrito como um sopro médio-diastólico e a sua DURAÇÃO é proporcional ao grau de estenose valvar. Na ausência de fibrilação atrial, é comum o reforço présistólico do sopro (logo antes de B1). O estalido de abertura é um som muito confundido com a terceira bulha (B3), pois é audível logo após a B2, geralmente no foco tricúspide (borda esternal esquerda baixa) e no foco mitral (ponta). Logo, sempre que encontrarmos hiperfonese de B1 + ruflar diastólico, o que parece ser uma B3 geralmente trata-se de um estalido de abertura. Aí existe uma regra: quanto mais próximo for o estalido da segunda bulha (B2), mais grave é a estenose mitral! Isto não difícil de se perceber quando acompanhamos o paciente no ambulatório. Exemplo: Resumindo: Na ausculta da estenose mitral, há dois sinais de gravidade da estenose:

- Maior duração do sopro diastólico - Menor intervalo entre B2 e o estalido de abertura.

GABARITO OFICIAL: (b).

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3) Homem de 5 anos é levado a um Serviço de Emergência devido à intensa dispnéia. Ao chegar, é logo observado turgência jugular patológica. Na avaliação dos sinais vitais, foi registrada uma pressão arterial sistólica de 102 mmHg na expiração e de 8 mmHg na inspiração. Este quadro é mais comumente observado no(a):

a) Tamponamento cardíaco.

b) IAM de ventrículo direito. c) Cardiomiopatia restritiva. d) Pericardite constrictiva.

Comentário: Este paciente tem o famoso “pulso paradoxal”, definido atualmente como uma redução da PA sistólica > 10 mmHg da expiração para a inspiração (MAIOR na expiração, MENOR na inspiração). Muita gente não sabe detectá-lo na prática, mas não é difícil:

- Detecção do pulso paradoxal ao exame físico: (1) insufle o manguito além da pressão sistólica provável (ou estimada pela palpação da artéria radial), (2) desinsufle lentamente o manguito até auscultar o primeiro som de Korotkoff [memorize o valor = Pressão 1], (3) neste momento, feche a válvula, (4) observe o doente respirando, sem tirar o “esteto” da posição, e tente perceber se o som desaparece na inspiração, (5) se isto acontecer, desinsufle lentamente o manguito, mantendo a atenção a este fenômeno - de olho na respiração do paciente, (6) identifique em que nível de pressão arterial o som passa a ser audível tanto na inspiração quanto na expiração [memorize o novo valor = Pressão 2]. Se a diferença entre a Pressão 1 e a Pressão 2 ultrapassar 10 mmHg, você está diante de um pulso paradoxal.

No caso do nosso paciente, a “Pressão 1” foi de 102 mmHg e a “Pressão 2”, de 8 mmHg. Como a diferença é maior que 10 mmHg, temos um pulso paradoxal de verdade. Mas quais são as causas de pulso paradoxal na prática médica?

As duas principais são: TAMPONAMENTO CARDÍACO e crise asmática grave. Vamos entender melhor o mecanismo do pulso paradoxal no tamponamento...

- Mecanismo do pulso paradoxal: No coração normal, durante a inspiração, o retorno venoso aumenta para o ventrículo direito (VD), deslocando levemente o septo interventricular para a cavidade do ventrículo esquerdo (VE). Como não existe restrição à expansão da parede livre dos ventrículos, o retorno venoso extra simplesmente os dilata (“para fora”), sem haver redução significativa de suas cavidades. Mas quando existe derrame pericárdico hipertensivo (tamponamento), o aumento do retorno venoso inspiratório não é capaz de dilatar o VD “para fora”, devido à restrição imposta pelo líquido pericárdico. A consequência imediata é uma dilatação “para dentro” do VD, deslocando exageradamente o septo interventricular para a cavidade do VE. Isto reduz bastante o seu enchimento diastólico e, como resultado, o débito sistólico do VE. Por isso, a PA sistólica cai drasticamente durante inspiração. O pulso arterial também se torna mais fraco durante esta fase respiratória, mas geralmente este fenômeno é mais difícil de perceber. Resumindo (acompanhe pela FIGURA abaixo):

*Coração normal: Inspiração aumento do retorno venoso dilatação do VD “para fora”. *Tamponamento: Inspiração aumento do retorno venoso dilatação do VD “para dentro” redução expressiva da cavidade do VE redução do débito sistólico redução da PA sistólica e da amplitude do pulso arterial.

Na crise asmática, o pulso paradoxal é decorrente de uma acentuada negativação da pressão intratorácica durante a inspiração (para vencer a resistência das vias aéreas). Com isso, o aumento inspiratório do retorno venoso para o VD torna-se exagerado. Mesmo sem a restrição do líquido pericárdico, a dilatação do VD é tanta que é possível provocar uma redução da cavidade do VE, suficiente para se registrar um “pulso paradoxal”.

BemÉ claro que agora podemos marcar, sem hesitação, a opção (a)!

Para quem marcou a opção (d), saiba que o pulso paradoxal não é um achado característico da pericardite restritiva. Neste caso, outro fenômeno aparece: o SINAL DE KUSSMAUL. Este sinal também é típico do IAM de ventrículo direito e da cardiomiopatia restritiva. Este sinal é detectado pela inspeção da veia jugular, ou do pulso jugular, durante respiração do paciente, de preferência na posição em decúbito dorsal a zero grau. Em pessoas normais, é comum observarmos um ligeiro colapso jugular na inspiração. Na presença de pericardite constrictiva, cardiomiopatia restritiva ou IAM de VD, o fenômeno SE INVERTE: durante a inspiração, ocorre um aumento na distensão jugular, ou da altura do pulso venoso.

- Mecanismo do sinal de Kussmaul: No coração normal, durante a inspiração, a negativação da pressão intratorácica “puxa” mais volume das veias cavas (aumento do retorno venoso). Ao “puxar” sangue da veia cava superior, ocorre uma queda da pressão jugular, justificando um ligeiro colapso da veia. Se houver uma “carapaça pericárdica” (pericardite constrictiva), um “endurecimento miocárdico” (cardiomiopatia restritiva), ou uma grave falência ventricular direita (IAM de VD), surgirá um novo fenômeno: a pressão negativa intratorácica, ao “puxar” o sangue da veia cava inferior (responsável pela maior parte do retorno venoso), não é capaz de dilatar a cavidade do VD - ao invés disso, aumenta subitamente a pressão intracavitária, que se transmite de imediato para a veia cava superior e veia jugular. Isto explica o sinal de Kussmaul, o aumento da distensão jugular durante a inspiração.

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4) Em uma escola pública da rede estadual de ensino, você participa de uma campanha do Dia Nacional da Hipertensão. Entre alunos e professores, você identifica cerca de 10% da amostra com PA elevada. Você encaminha estas pessoas para seu ambulatório, visando confirmar o diagnóstico de hipertensão. Para iniciar o tratamento com monoterapia, é correto afirmar que os indivíduos:

a) De cor branca são mais resistentes aos inibidores da ECA e bloqueadores de receptor da angiotensina. b) Com renina baixa são mais responsivos aos diuréticos e antagonistas de cálcio.

c) Acima de 5 anos são mais responsivos aos diuréticos e betabloqueadores. d) Afrodescendentes são mais sensíveis aos betabloqueadores.

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