Patologia - aula calcificações

Patologia - aula calcificações

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Aula de Patologia: Calcificações

Calcificação de tecidos alterados

Deposição mineral normal – matriz proveniente preparada – esteóide

Fatores:

  • Hormonais, nutricionais, sanguíneo.

  • Íons cálcio e fosfato.

  • Funções de bicarbonato, magnésio e potássio.

Calcificação patológica: deposição mineral nos tecidos, exceção de dentes e dentes.

  • Íons ferro, chumbo e outros íons.

  • Deposição sobre forma de cristais ou massa amorfa

Classificada em:

  • Calcificação distrófica

  • Calcificação metastática

Calcificação distrófica: deposição de cálcio em tecidos submetidos a qualquer tipo de lesão, necrótica, degenerativa ou inflamatória.

  • Com níveis normais de cálcio.

  • Processo de deposição calcaria no tecido lesionado é intensificado pela hipercalcemia.

Patogenia

  • Aumento da alcalinidade local

  • Determinada por tecidos degenerados ou necróticos

  • Favorecendo a deposição de íons Ca no local.

  • Aumento do pH normal

  • Aumento da fosfatase alcalina

Mecanismo físico-químico: Foco de necrose modifica a alcalinidade do local do Ca+2 no local, que então se precipita na área necrosada.

Tecido Gorduroso:

  • Gordura neutra se decompõe – glicerol e Ac graxo

  • Glicerol e Ac graxo unem-se ao Ca+2 formando sabão

  • Sabões combinam com Ac fólico + Ac Carbônico do sangue, formando precipitados de fosfato e carbonato de cálcio, nos depósitos de gordura.

Macro

  • Sitio de tensão esbranquiçada

  • Consistência arenosa ou pétrea

  • Constatação de “ranger da faca” ao corte

Micro

  • Intensamente basófilica

  • Aspecto amorfo

  • VonKossa Ca depositado na cor negra

Ocorrência

  • Necrose isquêmica

  • Necrose caseosa

  • Inflamação ou aderência de serosa

  • Endotélio vascular: aneurisma verminótico e placas ateromatosas

  • Células mortas e descamadas dos túbulos renais

  • Trombos

  • Válvulas cardíacas – endocardites

  • Tumores

  • Processos inflamatórios crônicos granulomatosos (tuberculose, actinomicose e botriomicoses).

  • Nódulos parasitários intestinais: bovinos, ovinos e caprinos.

  • Núcleo pulposo de disco intervertebral de cães (Basset)

Conseqüências

Depende do local e da intensidade do processo

  • Válvula cardíaca – rigidez da mesma

  • Arteriosclerose predispõe a trombose

  • Focos de calcificações no músculo após injeções oleosas superficiais

  • Deposito de calcário nos tecidos – reação inflamatória discreta

  • Benéfica nos focos de necrose na tuberculose humana, nos nódulos parasitários intestinais.

  • Calcificação patológica irreversível

Calcificação metastática: deposição de cálcio nos tecidos normais, sempre que houver hipercalcemia.

Ocorrência:

  • Todo corpo

  • Válvula aórtica – túnica media

  • Coração – interstício muscular

  • Rins – epitélio tubular e interstício renal (raro no glomérulo)

  • Pulmão – parede dos alvéolos

  • Mucosa gástrica – túnica própria e membrana basal das glândulas

Conseqüência

  • Depósitos não causam disfunção clinica

  • Pode produzir imagens radiológicas marcantes no pulmão

  • Deposito intenso no rim – nefrocalcinose

  • Causa dano renal

Condição que determina a hipercalcemia é mais importante que a calcificação em si.

Histofisiologia

  • Alcalinidade dos órgãos

  • Rins, pulmões e mucosa gástrica – precipitação de Ca.

  • Diminuição da concentração de Ca2 local

  • Favoreceria a deposição calcaria local

  • Menor solubilidade dos sais de Ca

  • Se aceita que solubilidade do Ca++ seja menor neste órgão

Estrutura Anatomohistofisiologica do Osso

Matriz óssea

 Osteócitos envolvidos por substancias protéicas do grupo colágeno e compostos polissacarídeos (5% da matriz óssea)

 Disposição das fibras altamente organizadas formando redes fibrocolágenas, segundo as leis mecânicas e linhas de força.

 Matriz óssea do fêmur tem distribuição diferente do úmero.

 As células osteogênicas da matriz são percorridas por canalículos – “canais de Harvers” e de Volkmann”, que permitem a distribuição uniforme dos tecidos ósseos.

 Sistema ao qual se opõe a matriz mineral – OSTEÓIDE (matriz não mineralizada)

Matriz Mineral

  • O equilíbrio entre as fibras colágenas e os cristais ósseos constitui – “material difásico”

  • O osso tem papel vital na homeostasia dos minerais

Bioquímica:

  • Matriz orgânica (35%)

  • Elementos inorgânicos (65%)

Apesar das células ósseas representar em 2% do peso ósseo, são responsáveis por sua formação e manutenção por toda vida.

Células do complexo ósseo

  • Células osteoprogenitoras

  • Osteoblastos

  • Osteócitos

  • Osteoclastos

Proteínas do osso incluem:

  • Colágeno tipo I – responsável por 90% do componente orgânico.

  • Proteínas independentes derivadas dos osteoblastos.

Fatores Hormonais:

  • Glândula paratireóide e tireóide

  • Função de manter a relação Ca: P constante na circulação

  • Paratormônio (PTH)

  • Calcitonina

Controle hormonal da relação Ca:P

Paratormônio estimulado pela HIPOCALCEMIA

Funções:

  • Aumento da reabsorção óssea elevando o Ca++ plasmático

  • Aumento da excreção de fósforo renal

  • Aumento da solubilidade da relação de Ca2+ / PO4HO2 no plasma

  • Aumento da absorção de cálcio intestinal

  • Retardo na mineralização de osteóide

Calcitonina estimulada pela HIPERCALCEMIA

Funções:

  • Diminuição na reabsorção óssea, reduzindo o Ca2+ plasma.

  • Estimulação na mineralização do osteóide

Distúrbios

Hiperparatireoidismo primário

Hipercalcemia primaria

  • Ca:P

  • Aumento de cálcio

  • Diminuição de fosfato

Causas:

  • Adenomas – 15 a 80%

  • Hiperplasia primaria difusas ou nodulares – 10 a 15%

  • Carcinomas paratireóideo – menos 5%

Hiperparatireoidismo secundário

Hipocalcemia relativa

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