Choque

Choque

(Parte 1 de 3)

ESCOLA DE FARMÁCIA E ODONTOLOGIA DE ALFENAS

CENTRO UNIVERSITÁRIO FEDERAL

CURSO DE ENFERMAGEM

CHOQUE

Discentes:

Carla Cristina Del Valle

Clarice Fumie Koshima

Ed Mara Maiolini

Isabete Souza e Silva

Leandra Rugani Rezende

Tatiana Dias de Castro

ALFENAS

Julho/2003

INTRODUÇÃO

A palavra choque deriva do francês choc: parada e scoc: sacudida. É um distúrbio caracterizado pelo insuficiente suprimento sangüíneo para os tecidos e células do corpo. Pode - se dizer que é a perfusão e oxigenação inadequada dos órgãos e tecidos.

O estado de choque é uma situação na qual existe uma desproporção entre a quantidade de sangue circulante e a capacidade do sistema.

Tem como causas:

  • Falha no mecanismo que bombeia o sangue (coração);

  • Problemas nos vasos sangüíneos (alteração na resistência da parede vascular);

  • Baixo nível de fluido no corpo (sangue ou líquidos corporais).

É classificado em:

  1. CHOQUE HIPOVOLÊMICO: tem como causa determinante a perda de sangue, plasma ou líquidos extracelulares;

  2. CHOQUE CARDIOGÊNICO: causado por uma insuficiência miocárdica e caracterizado por diminuição do débito cardíaco e aumento da resistência vascular periférica;

  3. CHOQUE DISTRIBUTIVO: causado por diminuição do tônus vascular e caracterizado por hipotensão, redução do débito cardíaco e oligúria. É dividido em:

  • CHOQUE NEUROGÊNICO;

  • CHOQUE ANAFILÁTICO;

  • CHOQUE SÉPTICO.

  1. CHOQUE OBSTRUTIVO: causado por obstrução mecânica do fluxo sangüíneo.

Sintomas que antecedem o choque:

  • Inquietude, às vezes ansiedade e temor;

  • Náuseas, lipotímias;

  • Astenia e sede intensa.

Sinais e sintomas gerais do choque:

  • hipotensão;

  • taquicardia;

  • pulso fino e taquicárdico;

  • pele fria e pegajosa;

  • sudorese abundante;

  • mucosas descoradas (hemorragia) e secas (desidratação);

  • palidez;

  • cianose;

  • resfriamento das extremidades;

  • hipotermia (às vezes hipertermia);

  • respiração superficial, rápida e irregular;

  • sede;

  • náuseas e vômitos;

  • alterações neurossensoriais (perde noção de tempo e espaço).

CHOQUE HIPOVOLÊMICO:

Definição:

É o tipo mais comum de choque, e deve-se a redução absoluta e geralmente súbita do volume sangüíneo circulante em relação a capacidade do sistema vascular. A hipovolemia pode ocorrer como resultado da perda sangüínea secundária a hemorragia (interna ou externa) ou pode advir da perda de líquidos e eletrólitos. Esta última forma de hipovolemia pode seguir-se a perda significativa de líquidos gastrintestinais (por exemplo diarréia, vômito), perdas renais (por exemplo poliúria), que pode ocorrer em Diabetes mellitus e insípidus, perdas externas secundárias ou quebra da integridade da superfície tecidual (por exemplo queimaduras), ou perdas internas de líquidos sem alteração na água corporal total (por exemplo seqüestro de líquidos para o terceiro espaço-ascite). (CECIL, 1997).

Fisiopatologia:

O corpo humano responde a hemorragia aguda ativando quatro sistemas fisiológicos principais: sistema hematológico, sistema cardiovascular, sistema renal e sistema neuroendócrino.

O sistema hematológico responde a uma perda de sangue severa, ativando a cascata de coagulação contraindo os vasos da hemorragia e ativando as plaquetas.

O sistema cardiovascular devido a diminuição do volume sangüíneo e conseqüente diminuição do oxigênio, estimulará o SNC, liberando as catecolaminas que provocam o aumento da freqüência cardíaca e vasoconstrição periférica.

Os rins respondem a hemorragia estimulando um aumento da secreção de renina, que converte o angiotensinogênio em angiotensina I que é convertida subseqüentemente em angiotensina II pelos pulmões e fígado. A angiotensina II promove secreção de aldosterona e é esta responsável pela reabsorção de sódio e conservação de água.

O sistema neuroendócrino aumenta o hormônio antidiurético circulante (ADH), que promoverá um aumento de reabsorção de água e sal (NaCl).

Todos estes sistemas agem na tentativa de evitar uma maior perda de líquidos, tentando reverter o processo hipovolêmico.

Manifestações clínicas:

Mas pode ocorrer também:

  1. Psiquismo: o doente em geral fica imóvel, apático, mas consciente. A apatia é precedida de angústia e agitação.

  2. Pele: fria, sobretudo nas extremidades, pálida, com turgor cutâneo diminuído.

  3. Circulação: pulso rápido, fraco e irregular, filiforme e às vezes imperceptível. Hipotensão sistólica e diastólica. Pressão venosa central (PVC) baixa, caracterizada pelo colapso das veias, o que dificulta a sua punção.

  4. Respiração: rápida, curta e irregular.

  • O aspecto hemodinâmico aos clássicos desse tipo de choque incluem taquicardia, hipotensão, redução das pressões de enchimento cardíaco e vasoconstrição periférica. (CECIL, 1997).

Tratamento:

Visa restaurar o volume intravascular, redistribuir o volume hídrico e corrigir a causa básica.

Tratamento da causa básica: se o paciente estiver num processo de hemorragia, esta deve ser interrompida o mais rápido possível, através da pressão sobre o local do sangramento ou pode ser necessário uma cirurgia para estancar o sangramento intenso. Se a causa da hipovolemia for diarréia ou vômito, devem ser administrados medicamentos.

Reposição hídrica e sangüínea: primeiramente, devem ser instalados dois acessos intravenosos que permitem a administração simultânea de líquidos e derivados do sangue. É necessário administrar líquidos que permaneçam dentro do compartimento intravascular, evitando assim, criação de deslocamento de líquidos do compartimento intravascular para o compartimento intracelular.

  • Ringer lactato e cloreto de sódio: são líquidos cristalóides, isotônicos, que se deslocam livremente entre os compartimentos líquidos do corpo, não permanecendo no sistema vascular.

  • Colóides: albumina e dextran a 6 %. O dextran não é indicado se a causa do choque hipovolêmico for hemorragia, pois ele interfere com a agregação plaquetária. E a albumina, expande rapidamente o volume plasmático, porém depende de doadores humanos.

  • Derivados do sangue: só podem ser usados se a causa do choque for uma hemorragia. A papa de hemácia é dada para melhorar a capacidade de transporte de oxigênio do paciente e juntamente com outros líquidos que irão expandir o volume.

  • Auto transfusão: coleta e retransfusão do próprio sangue do paciente, e pode ser realizada quando o paciente está sangrando para dentro de uma cavidade fechada, como tórax ou abdome.

Redistribuição de líquidos: o posicionamento do paciente, corretamente, ajuda na redistribuição hídrica (posição de Trendelemburg modificada - eleva-se as pernas do paciente e o retorno venoso é favorecido pela gravidade.

As calças militares anti-choque (CMAC) podem ser usadas nas situações de extrema emergência, quando o sangramento não pode ser controlado, como nos casos de traumatismo ou sangramento retro peritoneal. Este dispositivo é um torniquete de três câmaras, que é enrolado nas pernas e tronco do paciente, e depois inflado no sentido de forçar o sangue das extremidades inferiores para a circulação superior. O dispositivo ajuda a controlar a hemorragia, aplicando pressão sobre o local do sangramento.

Obs.: Uma vez inflada, as CMAC não devem ser esvaziadas bruscamente por causa do risco de uma queda rápida e grave da pressão arterial. Devem ser esvaziadas lentamente (durante 30 a 60 minutos) ao mesmo tempo que se administram líquidos.

Medicamentos: Caso a administração líquida falhar na reversão do choque, deve-se fazer uso dos mesmos medicamentos dados no choque cardiogênico , porque o choque hipovolêmico ao não revertido evolui para o choque cardiogênico (o "círculo vicioso).

Se a causa clássica da hipovolemia tiver sido desidratação serão prescritos medicamentos como insulina que será administrada aos pacientes com desidratação secundária a hiperglicemia, desmopressina (DDVP) para diabetes insípidus, agentes anti-diarréicos para diarréia e anti-eméticos para vômito.(BRUNNER, 1998).

CHOQUE CARDIOGÊNICO

Definição:

Trata-se de perfusão e oxigenação inadequadas dos órgãos e tecidos, graças à falência da bomba cardíaca por uma disfunção miocárdica. Apresenta-se mais comumente como uma deteriorização aguda da perfusão cardíaca, embora possa estar sobreposta a uma disfunção crônica (CECIL, 1998).

Etiologia :(BOGOSSIAN, 1988):

  1. Infarto do miocárdio – causado por constrição arteriolar pulmonar ou sistêmica excessiva ou contratilidade miocárdica prejudicada.

  2. Falência miocárdica aguda.

  3. Arritmias – sístoles ineficientes.

  4. Eletrocussão – violenta descarga elétrica, causando paralisia ou contrações cardíacas ineficientes.

  5. Miocardites – aparecem vírus que comprometem a fibras cardíacas.

  6. Hipóxia por insuficiência respiratória aguda de natureza clínica.

  7. Hipóxia por lesões traumáticas sobre o aparelho respiratório.

  8. Depressão dos centros nervosos ou circulatórios (ex.: AVC).

  9. Acidose – baixo PH provoca depressão miocárdica.

  10. Distúrbios eletrolíticos – ex.: hiperpotassemia.

  11. Intoxicações ou envenenamento por produtos químicos ou drogas depressoras cardíacas.

Fisiopatologia:

O comprometimento miocárdico determina débito cardíaco insuficiente para atender as demandas metabólicas periféricas, resultando em volume sistólico anterógrado inadequado (CECIL, 1998).

A deficiência da bomba cardíaca leva a uma vasoconstrição (devido ao pequeno volume de ejeção sistólica) e aumento da dilatação venosa retrógrada e estase sangüínea (pela incompetência do coração em bombear o sangue que a ele retorna).

Com a vasoconstrição, a microcirculação torna-se vasoplégica, pelo acúmulo de metabólitos celulares e “alagamento”.

Esquema resumitivo (BOGOSSIAN, 1988):

Difícil retorno Dilatação Aumento do volume

sangüíneo sistêmica sangüíneo circulante

dos tecidos venosa nas veias

Insuficiência Fluxo reverso de retorno

microcirculatória ao coração

vasoplégica

(hipóxia de estase)

Diminuição do rendimento

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