Guyton Resumo

Guyton Resumo

(Parte 4 de 5)

Muitas fibras cardíacas têm a capacidade de autoexcitação, um processo que pode causar descarga automática rítmica e contração. Esse é o caso particular das fibras do nodo sinusal. Por essa razão, em condições normais, o nodo sinusal controla a frequência dos batimentos de todo o coração. O nodo sinusal está localizado na parede ânterosuperior do átrio direito, abaixo do óstio da veia cava superior.

O nodo atrioventricular é especializado para causar um retardo na condução do impulso na passagem dos átrios para os ventrículos. Esse retardo fornece tempo para os átrios esvaziarem o excesso de sangue nos ventrículos, antes do início da contração ventricular. O nodo AV está localizado na parede septal do átrio direito, imediatamente posterior à valva tricúspide.

As fibras de Purkinje conduzem o impulso a partir do nodo

AV para os ventrículos em alta velocidade. O feixe se divide em ramos esquerdo e direito, que se situam sob o endocárdio dos dois lados do septo. O impulso se propaga quase imediatamente para toda a superfície do endocárdio do músculo ventricular.

O nodo AS controla os batimentos cardíacos porque sua frequência de descargas rítmicas é maior do que a de qualquer outra parte do coração. Um marcapasso em qualquer outra região do coração que não o nodo SA é denominado marcapasso ectópico. Evidentemente, um marcapasso ectópico causa uma sequência anormal de contrações das diferentes partes do coração, podendo provocar diminuição do bombeamento cardíaco.

O coração é provido de nervos simpáticos e parassimpáticos. Os nervos parassimpáticos (vagos) estão distribuídos principalmente nos nodos SA, AV, em menor densidade na musculatura atrial e, em proporção menor ainda, na musculatura ventricular. Por outro lado, os nervos simpáticos distribuem-se para todas as partes do coração, com grande presença no músculo ventricular.

A estimulação parassimpática (vagal) pode diminuir ou mesmo bloquear o ritmo e a condução no coração. A estimulação dos nervos parassimpáticos provoca a liberação do hormônio acetilcolina nas terminações vagais. Entretanto, mesmo que a estimulação parassimpática seja suficientemente intensa para parar o coração, no máximo em 20 segundos, algum ponto das fibras de Purkinje, em geral a porção do feixe AV no septo ventricular, desenvolve um ritmo próprio e causa contração ventricular na frequência de 15 a 40 bpm. Esse fenômeno é denominado escape ventricular.

A estimulação simpática causa essencialmente efeitos opostos aos da estimulação parassimpática sobre o coração. Ela aumenta a frequência das descargas no nodo SA, a velocidade de condução e o nível da excitabilidade em todas as regiões do coração. A estimulação dos nervos simpáticos libera o hormônio norepinefrina, que aumenta a permeabilidade da membrana da fibra ao sódio e ao cálcio.

O aumento da permeabilidade aos íons cálcio é, pelo menos parcialmente, responsável pelo aumento na força de contração do músculo cardíaco sob a influência da estimulação simpática, pois os íons cálcio desempenham um importante papel na estimulação do processo contrátil das miofibrilas.

3 – Eletrocardiograma e Anormalidades Cardíacas

À medida que o impulso cardíaco se propaga através do coração, as correntes elétricas se espalham pelos tecidos que o circundam e uma pequena proporção se propaga até a superfície do corpo. Ao colocar eletrodos sobre a pele, em lados opostos do coração, os potenciais elétricos gerados por essas correntes podem ser registrados. Esse registro é conhecido como eletrocardiograma (ECG). O eletrocardiograma normal é composto por uma onda P, um “complexo QRS” e uma onda T. O complexo QRS é comumente formado por três ondas distintas, a onda Q, a onda R e a onda S. A onda P é produzida por potenciais elétricos gerados à medida que os átrios se despolarizam, antes de contrair-se. O complexo QRS se deve aos potenciais gerados quando os ventrículos se despolarizam, antes de contrair-se. Assim, tanto a onda P quanto os componentes do complexo QRS são ondas de despolarização. A onda T é devida aos potenciais gerados durante a recuperação dos ventrículos do estado de despolarização, sendo uma onda de repolarização.

Eletrocardiograma normal

Antes que a contração do músculo possa ocorrer, a despolarização deve se propagar através dele para iniciar os processos químicos da contração. A onda P ocorre, portanto, no início da contração dos átrios e a onda QRS ocorre no início da contração dos ventrículos. Os ventrículos permanecem contraídos por uns poucos milésimos de segundo após a ocorrência da repolarização, ou seja, até após o término da onda T. O período de tempo entre o início da onda P e o início da onda QRS corresponde ao intervalo entre o início da contração dos átrios e o início da contração dos ventrículos. Esse intervalo também é algumas vezes denominado intervalo P-R, pois a onda Q com frequência está ausente.

Interpretação eletrocardiográfica das arritmias cardíacas:

Bloqueio atrioventricular: pode ocorrer em consequência de isquemia das fibras do feixe AV, compressão do feixe AV por tecido cicatricial ou porções calcificadas do coração, inflamação do feixe AV ou estimulação extrema do coração pelos nervos vagos. O bloqueio atrioventricular caracteriza-se eletrocardiograficamente por perda do complexo QRS.

Bloqueio atrioventricular incompleto

Bloqueio atrioventricular completo

Síndrome de Stokes-Adams – Escape Ventricular: Em alguns pacientes com bloqueio atrioventricular, o bloqueio total aparece e desaparece – isto é, os impulsos são conduzidos dos átrios para os ventrículos por minutos, horas ou dias e, então, subitamente nenhum dos impulsos é transmitido. Imediatamente após o bloqueio da condução AV, os ventrículos param de contrair-se por 5 a 10 segundos. Então, alguma parte do sistema de Purkinje começa a disparar ritmicamente numa frequência de 15 a 40 vezes por minuto, atuando como um marcapasso ventricular, o que é chamado de escape ventricular. Como o cérebro não pode permanecer ativo por mais de 4 ou 5 segundos sem o suprimento sanguíneo, os pacientes comumente desmaiam entre o bloqueio da condução e o “escape” dos ventrículos. Esses desmaios periódicos são conhecidos como síndrome de Stokes-Adams.

Contrações prematuras: Uma contração prematura é uma contração do coração que ocorre antes do tempo previsto.

Contração atrial prematura:

Contração atrial prematura

Contrações ventriculares prematuras: caracterizadas por complexos QRS-T anormais de grande amplitude.

Contrações ventriculares prematuras, exemplificadas por complexos QRS-T anormais de grande amplitude

Taquicardia paroxística: O termo taquicardia significa frequência cardíaca elevada.

Taquicardia atrial paroxística: caracterizada por uma onda P invertida.

Taquicardia atrial paroxística

Taquicardia ventricular paroxística: predispõe à fibrilação ventricular.

Taquicardia ventricular paroxística

Fibrilação ventricular: Se não for tratada rapidamente, é quase sempre fatal. Caracteriza-se pela contração de diferentes e pequenas partes do músculo cardíaco ao mesmo tempo, enquanto quase igual número de regiões se estarão relaxando. Na fibrilação ventricular o ECG é extremamente grotesco e, ordinariamente, não apresenta ritmo regular de nenhuma espécie.

Fibrilação ventricular

Desfibrilação dos ventrículos por eletrochoque: Embora a corrente alternada de baixa intensidade quase sempre inicie a fibrilação ventricular, uma corrente elétrica de alta intensidade, aplicada através dos ventrículos por um curto intervalo de tempo, pode interromper a fibrilação fazendo com que todo o músculo ventricular se torne refratário simultaneamente. Isto é conseguido passando-se uma diferença de potencial intensa – vários mil volts por uma pequena fração de segundo – através de eletrodos aplicados ao tórax. Todos os impulsos cessam e o coração permanece quiescente por três a cinco segundos, após os quais começa novamente a bater, normalmente com o nodo SA ou outra parte do coração funcionando como marcapasso.

Fibrilação atrial: O mecanismo da fibrilação atrial é idêntico ao da fibrilação ventricular, exceto que o processo ocorre na massa atrial. Uma causa muito frequente para a fibrilação atrial é o aumento da cavidade atrial resultante de lesões das valvas cardíacas, que impedem que os átrios se esvaziem adequadamente, ou resultantes de insuficiência ventricular, com excessivo represamento de sangue nos átrios. Durante a fibrilação atrial, os átrios também não bombeiam sangue. Portanto, os átrios tornam-se sem uso como bombas de reforço para os ventrículos. Entretanto, em contraste com a fibrilação ventricular, uma pessoa pode viver por meses, ou mesmo anos, embora com a eficiência do bombeamento cardíaco reduzida. Na fibrilação atrial não se observam ondas P no ECG.

Fibrilação atrial

IV – Fisiologia Respiratória

1 – Ventilação e Circulação Pulmonar

Os pulmões podem ser expandidos e contraídos pelo movimento de subida e descida do diafragma e pela elevação e abaixamento das costelas. A respiração normal ocorre basicamente pelo movimento do diafragma. Durante a inspiração, a contração do diafragma traciona as superficies inferiores dos pulmões para baixo. Durante a expiração, o diafragma simplesmente relaxa e a retração elástica dos pulmões, da parede torácica e das estruturas abdominais comprime os pulmões.

Durante a respiração forçada, os músculos abdominais empurram o conteúdo abdominal para cima contra a superficie inferior do diafragma. O pulmão é uma estrutura elástica que se colapsa como um balão e expele todo seu ar através da traquéia quando não está sendo inflado.

Não existem pontos de fixação entre o pulmão e as paredes da caixa torácica, exceto onde ele está preso por seu hilo ao mediastino. O pulmão flutua na caixa torácica circundado pelo líquido pleural. A pressão do líquido pleural é ligeiramente negativa, o que se faz necessário para manter os pulmões distendidos no seu nível de repouso.

A pressão alveolar é a pressão no interior dos alvéolos pulmonares. Quando a glote está aberta e não há entrada ou saída de ar dos pulmões, a pressão alveolar é exatamente igual à pressão atmosférica. Para que haja entrada de ar durante a inspiração, a pressão alveolar deve descer para um valor abaixo da pressão atmosférica.

Durante a expiração, a pressão alveolar se eleva acima da pressão atmosférica. O grau de expansão pulmonar para cada unidade acrescida na pressão transpulmonar é chamado de compliância ou complacência. O surfactante é um agente tensoativo superficial produzido pelos pneumócitos do tipo I que reduz sensivelmente a tensão superficial, diminuindo a tendência dos alvéolos ao colapso com conseqüente expulsão do ar pela traquéia.

Um método simples de estudo da ventilação pulmonar é registrar o volume do ar em movimento para dentro e para fora dos pulmões, um processo denominado espirometria. O volume corrente é o volume de ar inspirado ou expirado em cada respiração normal. O volume de reserva inspiratória é o volume extra de ar que pode ser inspirado além do volume corrente normal.

O volume de reserva expiratória é a quantidade extra de ar que pode ser expirada forçadamente ao final da expiração do volume corrente normal. O volume residual é o volume de ar que permanece nos pulmões após uma expiração vigorosa. A capacidade inspiratória é igual à soma do volume corrente mais o volume de reserva inspiratória.

A capacidade funcional residual é igual à soma do volume de reserva expiratória mais o volume residual. A capacidade vital é igual à soma do volume de reserva inspiratória mais o volume corrente mais o volume de reserva expiratória. A capacidade pulmonar total é o volume máximo de expansão pulmonar com o maior esforço inspiratório possível ; é igual à capacidade vital mais o volume residual.

O volume respiratório por minuto é igual à freqüência respiratória multiplicada pelo volume corrente. A importância fundamental do sistema de ventilação pulmonar é a renovação contínua do ar nas áreas pulmonares de trocas gasosas onde o ar está em estreito contato com o sangue pulmonar. Estas áreas incluem os alvéolos, os sacos alveolares, os ductos alveolares e os bronquíolos respiratórios.

A intensidade com que o ar alcança estas áreas é chamada de ventilação alveolar. Parte do ar que uma pessoa respira nunca alcança as áreas de trocas gasosas, mas preenche as vias respiratórias onde não ocorrem as trocas gasosas. Este ar é chamado de ar do espaço morto porque não é usado no processo de trocas gasosas; as vias respiratórias onde não ocorrem as trocas gasosas são chamadas de espaço morto.

A norepinefrina e a epinefrina causam a dilatação simpática da árvore brônquica. A acetilcolina provoca a constrição parassimpática dos bronquíolos. A histamina e a substância de reação lenta da anafilaxia (leucotrienos) causam constrição bronquiolar.

Todas as vias respiratórias, desde o nariz até os bronquíolos terminais, são mantidas umedecidas por uma camada de muco que reveste a superfície inteira. Este muco é secretado pelas células caliciformes do epitélio pseudoestratificado cilíndrico ciliado que caracteriza as vias respiratórias. O muco é removido das vias aéreas através da movimentação dos cílios, sendo levado até a faringe de onde é deglutido ou expelido.

No reflexo da tosse, a laringe e a carina são especialmente sensíveis. Impulsos aferentes passam das vias respiratórias para o bulbo, principalmente pelos nervos vagos. Em seguida, uma seqüência de eventos causada pelos circuitos neuronais do bulbo fazem com que grande quantidade de ar seja inspirada e a epiglote se fecha para aprisionar o ar nos pulmões.

Os músculos abdominais e o diafragma se contraem vigorosamente, a pressão nos pulmões aumenta e as cordas vocais e a epiglote se abrem subitamente de tal forma que o ar sob pressão nos pulmões explode para o exterior. No nariz o ar é aquecido e filtrado. Esta função de condicionamento do ar favorece o melhor aproveitamento durante as trocas gasosas.

A laringe também está relacionada com a fala estando adaptada para agir como um vibrador. Os elementos vibratórios são as pregas vocais, comumente chamadas de cordas vocais. A quantidade de sangue que circula pelos pulmões é essencialmente igual àquela da circulação sistêmica. A artéria pulmonar estende-se por apenas 5 cm além do ápice do ventrículo direito e em seguida se divide em dois ramos principais, um direito e um esquerdo, que suprem os dois pulmões respectivamente. Durante a sístole, a pressão na artéria pulmonar é essencialmente igual à pressão do ventrículo direito.

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