Ciclo de Krebs

Ciclo de Krebs

CICLO DE KREBS

  • Prof. Ms. Claudinei Sousa Lima

Introdução

  • Sabe-se que a glicose pode ser oxidada por duas maneiras a oxidação anaeróbica e a aeróbica, sendo o rendimento da oxidação anaeróbica muito baixo, a oxidação completa até CO2 e H2O sob condições aeróbicas é a maneira preferida pelas células devido ao seu alto rendimento energético.

Ciclo de Krebs

  • Também chamado de ciclo do ácido cítrico ou ciclo do ácido tricarboxílico, consiste no início do processamento aeróbico da glicose sendo no entanto a via final comum para a oxidação de moléculas dos alimentos – aminoácidos, ácidos graxos e carboidratos. A maioria dessas moléculas entra no ciclo da forma de acetil-CoA.

  • Ou seja o ciclo de Krebs é a junção metabólica central da célula. É a porta para o metabolismo aeróbico de qualquer molécula que possa ser transformada num grupamento acetila ou em um ácido dicarboxílico. O ciclo é também uma fonte importante de precursores, não somente para formas de armazenamento de energia como também como blocos de construção de moléculas.

Estágio 1 – Produção de Acetil-CoA

Estágio 2 – Oxidação do Acetil-CoA

Estágio 3 – Transferência de elétrons e fosforilação oxidativa

Para iniciar o estágio 1

  • No caso da oxidação de carboidratos a glicose é transformada em piruvato e este deve então ser transportado para o interior da mitocôndria em troca de íons hidroxila por um carreador de piruvato. Na matriz mitocondrial o piruvato é descarboxilado pelo complexo piruvato desidrogenase, formando Acetil-CoA.

Conversão de piruvato em Acetil-CoA

Complexo piruvato desidrogenase

O Ciclo de Krebs

Outros papeis do Ciclo de Krebs

Regulação do complexo piruvato desidrogenase

  • Altas concentrações de Acetil-CoA,

  • NADH

  • Fosforilação do complexo piruvato desidrogenase através de quebra e ATP.

    • Estes três fatores inibem o complexo.
  • Vasopressina e agonistas alfa-1-adrenérgicos estimulam o complexo.

  • A insulina também ativa o complexo.

Regulação do Ciclo de Krebs

  • Isocitrato desidrogenase – esta enzima é estimulado por ADP, o que aumenta sua afinidade para os substratos. Já o NADH inibe está enzima. O ATP também é inibidor.

  • Alfa-cetoglutarato desidrogenase – está enzima é inibida por succinil-CoA e NADH sendo inibida também por alta concentração de ATP.

Regulação do Ciclo de Krebs

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