Apostila Parasitologia, Notas de estudo de Medicina

Baixe Apostila Parasitologia e outras Notas de estudo em PDF para Medicina, somente na Docsity! DISCIPLINA DE PARASITOLOGIA PROGRAMA DE REFORÇO DAS ATIVIDADES PEDAGÓGICAS TEÓRICAS EQUIPE: ANDRÉ VIANNA MARTINS AUGUSTO CEZAR P. BASTOS OTILIO MACHADO P. BASTOS ÍNDICE GERAL I. Conceitos Gerais em Parasitologia................................................................005 II. Introdução a Protozoologia..........................................................................018 II.1 FILO Sarcomastigophora.........................................................................020 II.1.1 Subfilo Mastigophora 1. Principais Flagelados Cavitários: Giardia lamblia...............................................................................................020 Trichomonas vaginalis....................................................................................024 2. Principais Flagelados de Habitat Tecidual: Gênero Leishmania........................................................................................027 Gênero Trypanosoma.....................................................................................031 II.1.2 Subfilo Sarcodina: Amebídeos......................................................................................................035 II.2 FILO Ciliophora........................................................................................039 II.3 FILO APICOMPLEXA............................................................................042 Gênero Plasmodium.......................................................................................042 Toxoplasma gondii..........................................................................................048 II.4 Infecções Por Protozoários Em Imunodeficientes...................................053 Gênero Cryptosporidium.................................................................................053 Microsporídios de Importância Médica........................................................056 III. Helmintologia..............................................................................................058 III. Introdução à Helmintologia.......................................................................058 III.1 FILO Plathyhelminthes............................................................................058 III.1.1 Classe Digenea III.1.1.1 Gênero Schistosoma............................................................................058 III.1.1.2 Gênero Fasciola...................................................................................063 III.1.2 Classe Cestoidea III.1.2.1 Gênero Taenia.....................................................................................066 III.1.2.2 Gênero Echinococcus........................................................................071 III.2 FILO Nemathelminthes............................................................................074 geográfica estudada, a localização de um parasita em seu hospedeiro não se dá ao acaso, mas sim é conseqüência de uma adequação parasitária a determinado segmento anatômico que passa a ser assim o seu ecossistema interno, em decorrência sofre as conseqüência das ações naturais de resistência de seu hospedeiro. Podemos por assim dizer que o “habitat” parasitário é o local mais provável de encontro de determinado parasita em seu hospedeiro, sendo que para os helmintos normalmente consideramos, quanto não se especifica a fase de desenvolvimento em questão, o habitat da forma adulta. D. ORIGEM DO PARASITISMO DO HOMEM E OS PRINCIPAIS CONCEITOS DE PARASITISMO A origem do parasitismo do homem pode ser deduzida a partir de vários dados, onde se destacam achados paleoparasitologicos, comparações genéticas e afinidades entre diferentes hospedeiros comuns. Quando o homem e outros animais se apresentam como diferentes hospedeiros de um mesmo ciclo (Definitivo e Intermediário), como é o caso dos ciclo encontrados nos gêneros Taenia e Echiniococcus, é deduzido que ambos sofreram processo parasitário acontecido em mesmo momento. Por outro lado, alguns seres de vida livre como é o caso de nematóides, paulatinamente após entrar em contato com o homem, devem ter se adaptados a esse suporte nutricional em razão de perda de autonomia metabolica, se tornando parasitadas do homem ou espécie filogenticamente próximas, com é o caso do parasitismo por Enterobius vermicularis , que podem parasitar além da especie humana, símios antropóides. PRINCIPAIS TIPOS DE PARASITISMO D.1 Acidental - Quando o parasita é encontrado em hospedeiro anormal ao esperado. P.e. Adulto de Dipylidium caninum parasitando humanos. D.2 Errático - Se o parasita se encontra fora de seu habitat normal. P.e. Adulto de Enterobius vermicularis em cavidade vaginal. D.3 Obrigatório - É o tipo básico de parasitismo, onde o parasita é incapaz de sobreviver sem seu hospedeiro P.e. A quase totalidade dos parasitas. D.4 Proteliano - Expressa uma forma de parasitismo exclusiva de estágios larvares, sendo o estágio adulto de vida livre.P.e. Larvas de moscas produtoras de miíases. D.5 Facultativo - É o caso de algumas espécies que podem ter um ciclo em sua integra de vida livre e opcionalmente podem ser encontrados em estado parasitário. P.e. Algumas espécies de moscas que normalmente se desenvolvem em materiais orgânicos em decomposição no solo (cadáveres ou esterco), podem sob determinadas condições, parasitar tecidos em necrose, determinando o estado de miíases necrobiontófagas. E. CICLO VITAL (ONTOGÊNICO, BIOLÓGICO OU DE VIDA) DOS PARASITAS É a seqüência das fases que possibilitam o desenvolvimento e transmissão de determinado parasita. Quanto ao número de hospedeiros necessários para que o mesmo ocorra, podemos ter dois tipos básicos de ciclos: E.1 Homoxeno (monoxeno): Onde é o bastante um hospedeiro para que o mesmo se complete. P.e. Ascaris lumbricoides e Trichomonas vaginalis. E.2 Heteroxeno: Onde são necessários mais de um hospedeiro para que o ciclo se complete, existindo pelo menos uma forma do parasita exclusivo de um tipo de hospedeiro. Quando existem dois hospedeiros, é denominado ciclo dixeno (P.e. Gên. Taenia e Trypanosoma cruzi); entretanto, quando são necessários mais de dois hospedeiros, de ciclo polixeno ( P.e. Gên. Diphyllobothrium). F. ESPECIFICIDADE PARASITÁRIA É a capacidade que apresenta o parasita de se adaptar a determinado número de hospedeiros, o que geralmente acarreta sua maior ou menor dispersão geográfica. Quando sãao encontrados um grande número de espécies de hospedeiros parasitadas de forma natural, denominamos o parasita de eurixeno (P.e. Toxoplasma gondii), se existe pequeno número de espécies tendendo a somente uma, denominamos de estenoxeno (P.e. Wuchereria bancrofti). G. TIPOS DE HOSPEDEIRO G.1 Ciclo heteroxeno: *Definitivo: Quando o parasita se reproduz neste, de forma sexuada e/ou é encontrado em estágio adulto. *Intermediário: Se o parasita no hospedeiro só se reproduz de forma assexuada ou se encontra exclusivamente sob forma larvar (helmintos). Obs.: Se um protozoário não apresenta em seu ciclo reprodução sexuada em nenhum dos hospedeiros, estes são conhecidos como hospedeiro vertebrado e invertebrado respectivamente. G.2. Paratênico ou de transporte - Quando no mesmo, não ocorre evolução parasitária, porém, o hospedeiro não esta apto a destruir o parasita rapidamente, podendo assim, ocorrer posterior transmissão em caso de predação por espécie hospedeira natural. Obs. Não é um verdadeiro caso de parasitismo. G.3. Reservatório: É representado pelo (s) hospedeiro (s) vertebrado (s) natural (is) na região em questão. Obs.: O termo vetor é utilizado como sinônimo de transmissor, representado principalmente por um artrópode ou molusco ou mesmo determinado veículo de transmissão, como água ou alimentos, que possibilite a transmissão parasitária. Alguns autores utilizam o termo vetor biológico quando ocorre no interior deste animal a multiplicação e/ou o desenvolvimento de formas do parasita (se constituindo em hospedeiro) e vetor mecânico nas situações onde não existem tais condições, transmitindo assim o parasita com a mesma forma de desenvolvimento de ciclo que chegou ao mesmo, não sendo portanto um hospedeiro. H. INFECÇÃO x INFESTAÇÃO Existem dois parâmetros em que se baseia a classificação: localização e dimensão. O primeiro sugerido por uma reunião de especialistas da Organização Mundial de Saúde (OMS), é o mais utilizado atualmente. H.1 Localização: Infestação: Localização parasitária na superfície externa (ectoparasitas). P.e. Carrapatos e piolhos. Infecção: Localização interna parasitária (endoparasitas). P.e. Giardia lamblia e Schistosoma mansoni. Por esta definição, infecção seria a penetração seguida de multiplicação (microrganismo) ou desenvolvimento (helmintos) de determinado agente parasitário. H.2 Dimensão: Infestação: Corresponde ao parasitismo por metazoários. P.e. Enterobius vermicularis e Schistosoma mansoni. Infecção: Definida pelo parasitismo por microrganismos. P.e. Giardia lamblia e Trypanosoma cruzi. Em conseqüência, infecção seria a penetração seguida de multiplicação de microrganismo. Obs. Existe ainda um sentido não parasitário para o termo infestação, que corresponde à presença de número considerável no meio ambiente externo de animais e/ou vegetais não desejados pelo ser humano. P.e. Infestação de cobras, lacraias, ervas daninhas e etc. I. CONTAMINAÇÃO I.1 Biológica : É a presença de agentes biológicos no meio ambiente externo, fômites ou na superfície externa ou interna sem causar no momento, infecção ou infestação. P.e. Lesão cutânea contaminada por bactéria, bolsa de sangue contaminada por Trypanosoma cruzi. I.2 Não biológica : É a presença de elementos químicos e físicos no meio ambiente ou no interior de seres vivos. P.e. Mercúrio nos tecidos de mariscos, radio-isótopos no meio ambiente. Obs.: Em razão de alguns especialistas por não considerarem os vírus seres vivos e sim partículas, é denominada sua presença em determinado ser, não uma infecção mas sim contaminação. J. MECANISMOS DE INFECÇÃO (MECANISMOS DE TRANSMISSÃO) Para que seja definido tal mecanismo, deve ocorrer análise quanto à porta entrada no organismo do hospedeiro (via de infecção) e neste momento se ocorreu ou não gasto de energia pelo parasita (forma de infecção). J.1 Forma de Infecção (Forma de transmissão) * Passiva - Quando não existe gasto de energia para a invasão. * Ativa - Caso ocorra dispêndio energético para tal fim. J.2 Via de Infecção (Via de transmissão ou porta de entrada) *Oral (per os) *Cutânea (per cuten) *Mucosa (per mucus) *Genital (per genus) J.3 Principais mecanismos de infecção *Passivo oral. P.e. Ascaris lumbricoides. *Passivo cutâneo P.e. Gên. Plasmodium *Ativo cutâneo P.e. Trypanosoma cruzi *Ativo mucoso P.e. T. cruzi *Passivo genital P.e. Trichomonas vaginalis J.4 Mecanismos particulares: Em alguns casos, para que fique mais claro o real mecanismo de infecção, empregamos expressões características como: * Transplacentário * Transmamário * Transfusional * Por Transplantação. L. MECANISMOS DE AGRESSÃO E RESPOSTA ÀS PARASITOSES L.1 PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS AO PARASITISMO É o conjunto de mecanismos lesionais respectivos determinados no decorrer do parasitismo ao organismo parasitado, incluindo-se também as agressões determinadas pela reação do hospedeiro . Porém, é importante ser lembrado que não é obrigatória a relação entre patogenia e manifestações clínicas (sinais e ou sintomas), que são os paradigmas da doença propriamente dita. Para que ocorra doença, as lesões determinadas devem ultrapassar a capacidade homeostática do hospedeiro. Os seguintes fatores devem ser avaliados para que surja tal desequilíbrio: a. Parasita: Virulência, carga parasitária infectiva e porta de entrada utilizada b. Hospedeiro: Mecanismos de resistência a este parasita. L.2 MECANISMOS GERAIS DE AGRESSÃO DOS PARASITAS Os danos determinados na dinâmica da relação Hospedeiro-Parasita podem de forma genérica ser classificados em: a. Diretos - Determinados pelo parasita e substancias por ele secretados b. Indiretos - Quando acarretados pela reação do hospedeiro ao parasitismo L.2.1 MECANISMOS Espoliativo: É o determinado por perda de substâncias nutritivas pelo organismo do hospedeiro, podendo o mesmo ser acarretado por perda direta de nutrientes (P.e. Gên. Taenia), tecidos sólidos ou hematofagismo (P.e. ancilostomídeos). Enzimático: É determinado pela liberação de secreções enzimáticas produzidas por parasitas, que determinam destruição tecidual de extensão variável. P.e. Entamoeba histolytica e larvas infectante de ancilostomídeos. Inflamatório/hipersensibilizante: A maioria dos mecanismos acima leva a uma resposta inflamatória de forma indireta ou diretamente por liberação de substâncias que ativam esses mecanismos. Incluiremos aqui a hipersensiblidade que se constitui também em elemento gerador de resposta inflamatória. P.e. Larvas de helmintos que fazem ciclos pulmonares. Imunodepressor: É determinado por metabólitos liberados pelo parasita ou por outros mecanismos que possam reduzir a capacidade de resposta defensiva do hospedeiro. P.e. Leishmania donovani Neoplásico : Algumas Parasitoses crônicas, através de liberação de metabólitos ou reações inflamatórias crônicas ou de sua conseqüência, podem levar a gênese de tumores malignos. P.e. Schistosoma haematobium e neoplasia de bexiga. Obs.: Quando temos uma resposta do organismo do hospedeiro ao parasitismo, sem que ocorra consequente manutenção da homeostase, surgem, em função desse desequilíbrio, o que denominamos manifestações clínicas (sinais e/ou sintomas) da parasitose em questão. L.3 RELAÇÕES DEFENSIVAS DO HOSPEDEIRO HUMANO origem biológia e com menor intensidade a própria via clássica. As principais ações biológicas do sistema estão relacionadas ao fomento de fenômenos inflamatórios onde se destacam: a degranulação de mastócitos e basófilos (C3a e C5a), a opsonização (C3b) e a possível lise de membrana, ou parede bacteriana pelo complexo C7,C8 e C9. L.3. 2 MECANISMOS DE RESISTÊNCIA ESPECÍFICOS São os compreendidos pela ação de linfócitos ditos T e B e suas consequências específicas, que participam da resposta imunológica propriamente dita, determinando como já assinalado o fenômeno da memória imunológica. É importante assinalar, que tais mecanismos, na maioria dos casos, tem sua ação final ligada a interações relacionadas às células e demais componentes do sistema de resistência inespecífico. A resposta imune de determinado hospedeiro, não necessáriamente leva a um aumento de resistência, podendo em alguns casos ser relevante no que se refere ao aspecto diagnóstico e/ou prognóstico para determinada parasitose. A estado de proteção pode ser considerado como: 1. total (esterilizante), onde somente ocorre uma primo-infecção (P.e. viroses como o sarampo, “caxumba” e “catapora”). 2. ou parcial, variando em grau de resistência, onde pode ocorrer várias infecções pelo mesmo agente no mesmo hospedeiro, porém, com redução na capacidade de gerar sintomatologia, graças aos linfócitos de memória. Na quase totalidade das Parasitoses onde ocorre resistência imune, ela se apresenta de forma parcial, tendo em muitos casos se apresentado como imunidade concomitante (premunição), que se caracteriza pela presença do parasita, sob estado de infecção crônica, gerando dificuldade de novos parasitadas de mesma espécie infectarem este hospedeiro. Esta imunidade parcial é a responsável pela resistência e manutenção de uma parasitose na população residente em área endêmica, que sofre baixo nível de agressão pelo parasita, quando comparado a população humana que vive fora desta área e se infecta pelo mesmo. M. MECANISMOS DE ESCAPE PARASITÁRIOS Os parasitas, utilizam o organismo de seus hospedeiros como meio ambiente vital, este reage por vários mecanismo já descritos, a essa invasão. Para tentarem reduzir a sua taxa de mortalidade, os parasitas se utilizam de um ou vários dos mecanismos de escape à resistência do hospedeiro, dos quais foram selecionados abaixo os mais importantes: M.1 Localização estratégica: Se dá quando determinado agente se localiza em local de difícil acesso quanto as respostas defensivas do hospedeiro. Em nível intracelular (formas amastigotas de T. Cruzi e do gênero Leishmania) e em luz intestinal (adultos de Ascaris lumbricoides). M.2 Espessura de tegumento externo: Os helmintos adultos se utilizam de um tegumento espesso para dificultar a ação de Ac e complemento e células de defesa. P.e. Schistosoma mansoni e Wuchereria bancrofti. M.3 Rápida troca de membrana externa: A produção rápida e consequente perda da membrana externa anterior, facilita a eliminação de Ac, fatores de complemento e mesmo células de defesa. P.e. S. mansoni . M.4 Máscara imunológica: Consiste na preexistência, adsorção ou mais raramente na produção pelo parasita de Ag do hospedeiro, reduzindo inicialmente a resposta aos mesmos. P.e. S. mansoni (adsorção) e T. Cruzi (preexistência). M.5 Variação antigênica: Seria a alternância de produção de Ag parasitários, o que reduziria a capacidade de resposta protetora do hospedeiro. P.e. T. brucei. M.6 Determinação de imunodeficiência ao hospedeiro por parte do parasita: Consiste em produção de substâncias ou degradação direta parcial significativa do sistema de resistência do hospedeiro. P.e. L. chagasi e L. donovani (ativação policlonal linfocitária). N. PERÍODOS CLÍNICOS E PARASITOLÓGICOS N.1. Períodos Clínicos a. Período de incubação: Consiste no período desde a penetração do parasita no organismo até o aparecimento dos primeiros sintomas, podendo ser mais longo que o período pré-patente, igual ou mais curto. b. Período de sintomas: É definido pelo surgimento de sinais e/ou sintomas. Período de convalescência: Inicia-se logo após ser atingida a maior sintomatologia, findando com a cura do hospedeiro. c. Período latente: É caracterizado pelo desaparecimento dos sintomas, sendo assintomática e finda com o aumento do número de parasitas (período de recaída). N.2 Períodos Parasitológicos: a. Período pré-patente: É o compreendido desde a penetração do parasita no hospedeiro até a liberação de ovos, cistos ou formas que possam ser detectadas por métodos laboratoriais específicos. b. Período patente: Período em que os parasitas podem ser detectados, ou seja, podem-se observar estruturas parasitárias com certa facilidade. c. Período sub-patente: Ocorre em algumas protozooses, após o período patente e caracteriza-se pelo não encontro de parasitas pelos métodos usuais de diagnóstico, sendo geralmente sucedido por um período de aumento do número de parasitas (período patente). Obs. Apesar de poderem se relacionar, os períodos clínicos e parasitologicos não apresentam necessariamente correlação direta entre si. O. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA Os sinais e/ou sintomas apresentados pelos hospedeiros humanos infectados, normalmente não fornecem, como ocorre na maioria das afecções de outra natureza, condições para um diagnóstico definitivo. Pelo exposto acima, a confirmação da hipótese diagnóstica deve ser feita através de testes laboratoriais ou mais raramente por outras formas de exames complementares. Será citado a seguir, de forma geral , os principais métodos de confirmação diagnóstica utilizados em Parasitologia Médica. O.1 Detecção de formas parasitárias a. Pesquisa visual : a.1 Macroscópica: O parasitismo por artrópodes como exemplificado por piolhos e pulgas e o encontro em matéria fecal de fragmentos de helmintos (P.e. proglotes de Taenia sp, A. lumbricoides ), ou mesmo íntegros (P.e. A. lumbricoides), possibilitam o diagnóstico definitivo da Parasitose em questão. a.2- Microscópica : Neste caso, o encontro de estruturas parasitárias de helmintos (ovos e/ou larvas) , protozoários (cistos, trofozoítas e outras formas) e mais raramente provenientes de artrópodes, determinam a condição de confirmação da hipótese clínica. Essas estruturas podem ser encontradas em vários materiais clínicos: - Sangue: Exame direto entre lâmina e lamínula: P.e. Trypanosoma cruzi e esfregaço (distensão delgada) P.e. Gênero Plasmodium; Métodos de concentração : gota espessa (P.e. Gênero Plasmodium), Strout (T. cruzi) ; Knott (P.e. Wuchereria bancrofti e Mansonela oozardi); Filtração em sistema MilliporeM.R. P.e. Wuchereria bancrofti e Mansonela oozardi. - Fezes: Exame direto entre lâmina e lamímula: Encontro de ovos (P.e. Ancilostomídeos) e larvas ( Strongyloides stercoralis) pertencentes a helmintos e cistos e formas trofozoíticas de protozoários (Giardia lamblia). Métodos de concentração (P.e. Faust e col.; Lutz; Ritchie): pesquisa de ovos e larvas de helmintos e cistos de protozoários e de tamisação em: malha média (proglotes de Taenia sp) e malha fina (adultos de Enterobius vermicularis). - Raspado cutâneo: Exame direto entre lâmina e lamínula associado ao uso de clarificadores: Estágios evolutivos de ácaros causadores da sarna humana (Sarcoptes scabei) e fungos determinantes de lesões superficiais são as principais indicações diagnósticas por esta técnica. - Biópsia: Tegumentares (P.e. Gên. Leishmania ), Medula óssea (P.e. Gênero Plasmodium) e retais (válvulas de Houston) no caso de infecção pelo Schistosoma mansoni. Podem ser feitas mais raramente biópsias de vários tecidos tais como: hepático, esplênico, ganglionar entre outros. - Recuperação de helmintos adultos ou ovos na superfície cutânea: A Técnica da fita adesiva (papel celofane ou método de Grahan) detecta principalmente adultos e ovos de Enterobius vermicularis e mais raramente ovos de Taenia sp. - Inoculação de material suspeito de conter o parasita (sangue ou macerado tecidual) em animais de laboratório (hamster, gerbilídeos e camundongos) como exemplificado para Leishmania e mais raramente Toxoplasma gondii , ou xenodiagnóstico (T. Cruzi). Essa forma diagnóstica raramente é empregada na rotina diagnóstica, exceto em instituições de ensino e pesquisa. Outra forma é tentativa de cultivo do parasita a partir de materiais biológicos (P.e. sangue, biópsias e liquor), porém este método não é utilizado com frequência na rotina diagnóstica, em protozoologia e helmintologia, como em ocorre em bacteriologia e micologia. O uso de culturas em meios próprios, principalmente em instituições acadêmicas, pode determinar o diagnóstico de algumas infecções por protozoários (P.e. T. vaginalis, T. cruzi). O.2 Pesquisa de Antígenos parasitários Atualmente através de técnicas como a imunofluorescência direta e enzimaimuno ensaio (ELISA) , poderemos detectar Ag de vários parasitas, como a Entamoeba histolytica entre outros, não só em nível fecal como em vários tecidos e líquidos corpóreos (P.e. liquor). O.3 Pesquisa de Anticorpos anti-parasitários A positividade por estes métodos, principalmente representados pelas reações de hemaglutinação, imunofluorescencia indireta, enzimaimuno ensaio (ELISA), e em menor escala a Reação de Fixação de Complemento, Contra-Imunoeletroforese e as provas de Imunodifusão, detectam possível resposta imune aos antígenos testados, porém não diagnosticam obrigatoriamente uma infecção presente, podendo ser inclusive resultado de reação cruzada com antígenos encontrados em diferentes agentes infecciosos ou estruturas químicas pertencentes a outros elementos que entraram previamente em contato com o sistema imune do hospedeiro. Para debelar estes resultados considerados como falso-positivos, o título de Ac e a classe(s) de Imunoglobulina detectada(s) (IgG e/ou IgM) detectados nos métodos citados acima são de grande ajuda, bem como a sorologia pareada (comparação com no mínimo de duas semanas de intervalo, utilizando-se a mesma técnica, dos títulos encontrados). Estes testes são usados principalmente nas infecções por T. gondii, T. cruzi e gênero Leishmania entre outras. O.4 Pesquisa de fragmentos específicos de ADN parasitário Atualmente existem provas de biologia molecular utilizadas em Parasitologia Médica, onde por sua automação, alta sensibilidade e reprodutibilidade, se destaca a Reação em Cadeia da Polimerase (Polymerase Chain Reaction - PCR), que é utilizada principalmente onde outras técnicas apresentam dificuldade diagnóstica para detecção da real presença do parasita. Esta técnica é atualmente, uma opção diagnóstica para várias infecções parasitárias, como nas determinadas por T. cruzi, Gênero Leishmania e Cryptosporidium parvum. O.5 Intradermorreação (IDR) para pesquisa de reatividade mediada por linfócitos T A base desta reação é a medição da área afetada pela inflamação mediada por LT, observada após 48 a 72 h pós-introdução do Ag específico do parasita alvo, em nível intradérmico. Esta reação não revela necessáriamente parasitismo presente, mas sim resposta ao Ag problema, podendo a mesma ser fruto de infecções passadas pelo agente ou mesmo por reações cruzadas com o Ag introduzido. Por essas razões a IDR é considerada um teste prognóstico. Utilizamos a IDR com maior frequência, em leishmaniose tegumentar e em algumas micoses. O.6 Imagens A análise dos resultados obtidos por métodos que determinam imagens (diagnóstico por imagem), representados por exames de radiologia convencional, tomografia computatorizada, ressonância magnética, cintilografia e ultra-sonografia, podem em algumas infecções por helmintos, tais como larvas dos gêneros Taenia (cisticerco) e Echinococcus (cisto hidático) e em determinados casos de parasitismo por adultos A. lumbricoides podem determinar o diagnóstico etiológico específico. É possível também, com a análise das imagens obtidas nos exames, ajudar na avaliação das condições do indivíduo parasitado (estagio da doença) ou mesmo sugerir diagnósticos em função das alterações encontradas. P. EPIDEMIOLOGIA GERAL DAS INFECÇÕES PARASITÁRIAS A epidemiologia destas doenças é definida como o conjunto de fatores de importância no estudo dos determinantes e a frequência de uma doença parasitária, a nível local, regional e mundial. São fatores de importância neste campo: Distribuição geográfica, mecanismo(s) de transmissão, presença ou não de reservatórios, estudo do SUPERFAMILIA oidea --------- Oxyuroidea FAMILIA idae Endamoebidae Oxyuridae SUBFAMILIA inae --------- --------- GÊNERO --------- Entamoeba Enterobius ESPÉCIE --------- E. histolytica E. vermicularis S. PRINCIPAIS GRUPOS DE IMPORTÂNCIA EM PARASITOLOGIA MÉDICA Didaticamente as espécies parasitas do homem se encontram no: 1. Reino Protista: Protozoários; 2. Reino Animalia: Nematelminthes (classe Nematoda), e Platyhelminthes (classes Digenea e Cestoidea) e Artropoda; Reino Fungi: Fungos*. * Em algumas instituições os fungos se enquadram na microbiologia, em outras são individualizados em disciplina própria. ______________________________________________________________________________________________ PÓS-TESTE: INTRODUÇÃO À PARASITOLOGIA 01. Como você definiria parasitismo ? 02. Que diferenças existem entre dissertar e citar ? 03. O que é e que vantagens o parasita obtém com o processo de adaptação parasitária ? 04. Que diferença básica existe entre um parasita e um ser de vida livre ? 05. O que é cadeia alimentar e como os parasitas se inserem na mesma ? 06. O que é adaptação parasitária e que vantagens a mesma pode trazer para o parasita ? 07. Quais são as principais teorias que explicam a origem do parasitismo ? 08. Cite os 2 conceitos existentes respectivamente para as definições a. e b. em parasitologia, indicando o parâmetro que determinou cada uma delas: a. Infecção b. Infestação 09. E o que entende por contaminação ? a. Biológica b. Por agentes físicos/químicos 10. O que é : a. Ciclo ontogênico b. Ontogenia c. Forma ontogênica de evolução d. Ecossistema infectivo 11. Defina epidemiologia , citando os parâmetros gerais mais utilizados para o seu estudo. 12. Conceitue : a. Zoonose b. Antropozoonose c. Antroponose 13. O que entende por : A. Reservatório (Existe mais de uma definição) B. Fonte de infecção C. Vetor 14. Que relação normalmente ocorre entre nível sócio econômico e parasitismo ? Ela existe em todos os ecossistemas parasitários ? Justifique sua resposta. 15. O que é e que parâmetros são utilizados para o estudo dos principais mecanismos de transmissão (Infecção) das parasitoses. Cite-os. 16. O que é : A. Endemia B. Epidemia 17. Como a epidemiologia pode auxiliar um raciocínio clínico ? 18. O que você entende por profilaxia ? 19. Para que se realize um eficiente controle de determinada parasitose em um local, como se deve proceder no início deste trabalho ? 20. Descreva e exemplifique para cada um dos principais mecanismos de escape parasitários. 21. Porque o termo confirmação diagnóstica é mais abrangente que diagnóstico laboratorial ? Exemplifique. 22. O que entende por pesquisa bibliográfica e qual a relevância da mesma ? O que significa sistemas de indexação (P.e. MEDLINE) e obtenção a distancia de periódicos (P.e. COMUT) ? 23. Qual é a diferença entre classificação e taxonomia dos seres vivos ? 24. Como se escreve de forma correta o nome científico de um parasita ? Exemplifique. 25. Quais são os reinos e que grupos seriam de importância em parasitologia estrito senso ? 26. Existem exceções nos sufixos empregados na nômina científica ? Justifique. 27. Sempre que existe uma infecção ela determina manifestações clínicas no hospedeiro? Justifique sua resposta. 28. O que entende por patogenia? E por virulência ? E manifestações clínicas ? 29. Quais são os mecanismos gerais de agressão mais comuns nas Parasitoses ? 30. Cite os períodos clínicos e parasitológicos, definindo cada um deles. Existe sempre correlação entre períodos clínicos e parasitológicos respectivamente ? Justifique sua resposta. 31. Cite as principais diferenças entre resistência inespecífica e específica, exemplificando. 32. Quais são os 3 principais fatores de relevância para que uma infecção seja sintomática ou não. 33. Cite as células componentes do Sistema Fagocitário Mononuclear (S.F. M.), sua localização e célula precursora a nível circulatório e medular. 34. Que macrófagos residentes são responsáveis pela fagocitose de patógenos invasores nas seguintes vias: a. Inalatória b. Circulatória c. Tecido conjuntivo e pele 35. Qual o significado do termo imunidade concomitante ? 36. O que é desvio para a esquerda no leucograma específico ? O que significa à nível funcional ? 37. Defina inflamação, citando o sufixo que é utilizado para designar esta situação orgânica. 38. Cite as principais células apresentadoras de Ag, determinando suas localizações específicas. 39. Que classes de Ig ativam significativamente o sistema complemento? Elas tem a mesma capacidade ? Por quê ? 40. Dê exemplos de ativadores da via alternada do complemento. Que vantagem reacional existe pela possibilidade de ativação inicial por esta via ? 41. Assinale com um X a (s) células que preenche (m) as características da coluna da esquerda respectivamente. MACRÓFAGO MONÓCITO LINFÓCITO NEUTRÓFILO EOSINÓFILO BASÓFILO Mononuclear Polimorfonuclear Cel. Precursora em M.O. Granulócito Fagócito Profissional Cel. Principal da resposta imune Cels. Principais na 1ª linha de defesa na resposta à infecção Semelhante à mastócito Muito encontrado em parasitoses e hipersensibilidade tipo I Integrantes do Sistema Fagocitário Mononuclear (SFM) II. PROTOZOOLOGIA II.1 INTRODUÇÃO À PROTOZOOLOGIA No sub-reino Protozoa, existem atualmente mais de 30.000 espécies, das quais aproximadamente 10.000 são parasitas, de hospedeiros animais em sua quase totalidade. Destas, pouco mais de 30 espécies são parasitas do homem. Os protozoários são eucariontes, unicelurares, podendo apresentar as organelas que células de metazoários possuem e outras particulares a este grupo. Como as estruturas sub-celulares têm que executar todas as complexas atividade destas espécies, podem existir grandes diferenças biológicas principalmente no que se refere a nutrição, reprodução, locomoção, fase evolutiva e habitat, entre os diversas espécies de protozoários. II.1.1 PRINCIPAIS FUNÇÕES DOS COMPONENTES DE PROTOZOÁRIOS a. TRANSPORTE, SÍNTESE E ARMAZENAMENTO: Membrana Plasmática - Como em qualquer célula eucariótica, tem como principais funções, a limitação do citoplasma, intermediar o transporte de macromoléculas e a formação de outras estruturas tais como o reticulo endoplasmático. * Aparelho de Golgi - Se apresenta como um complexo vesicular, que determina a síntese de carboidratos e armazenamento de proteínas. * Retículo endoplasmático - a. Liso (REL) - É responsável pela síntese de esteróides ; b. Rugoso (RER) - Sintetiza proteínas * Mitocôndria - Nas células que apresentam metabolismo aeróbio, é a determinante da produção de energia para manutenção da fisiologia celular. * Cinetoplasto - Existente somente na ordem Kinetoplastida, esta organela, apesar de apresentar estrutura mitocondrial, tem como principal função a síntese de proteínas especializadas e pelo seu alto teor de DNA, transmitir informações genéticas. b. REPRODUÇÃO E CONTROLE DE SÍNTESE: Núcleo - Como um representante dos eucariontes, se apresenta com membrana nuclear definida, cariossoma (condensação de DA), comandando as ações de síntese e reprodução celular. c. LISE INTRA-CELULAR: Lisossomos - São vesículas que contém enzimas hidrolíticas em estado inativo, tendo com principal função a digestão de macromoléculas. d. LOCOMOÇÃO: Blefaroplasto (corpúsculo basal) - Se constitue na base dos cílios e flagelos. Axonema - Representa o eixo por onde passam, em alguns casos, os flagelos em trajeto intra-celular. Cílios - São estruturas de locomoção, que se encontram em grande número em alguns protozoários, sendo normalnente menores que os flagelos. Flagelos - Normalmente são encontrados em número variável, geralmente de 1 a 8, tendo comprimento maior que os cílios. e. INGESTÃO ESPECIALIZADA E EXCREÇÃO: Citóstoma - Se constitui no orifício de entrada de partículas, encontrado nos ciliados. Citopígio (citoprócto) - É o orifício de excreção dos ciliados. f. PENETRAÇÃO ESPECIALIZADA NA CÉLULA DO HOSPEDEIRO: Complexo apical - Encontrado entre os apicomplexas, é conhecido como complexo de invasão celular, tendo como estruturas principais o conóide, roptrias e as micronemas. Esta estrutura apical, apresenta um aro que tem uma depressão, existindo abaixo uma estrutura em forma de tronco em cone oco, formado por sistema de três anéis polares ligados por microtúbulos que se cruzam obliquamente. As Roptrias e micronemas, se apresentam como estruturas que possibilitam a interiorizaçào do parasita na célula do hospedeiro. II.1.2 FORMAS EVOLUTIVAS GERAIS De acordo com as fases do ciclo e da espécie dos protozoário em questão, é possível o encontro de uma ou mais das formas gerais citadas a seguir: a. TROFOZOÍTA (VEGETATIVA): É a forma que apresenta maior atividade metabólica, se locomovendo, nutrindo e reproduzindo, na dependência da espécie em questão pode ter nomenclatura própria (P.e. forma tripomastigota em T. cruzi). b. CISTO: A forma vegetativa pode produzir uma membrana especial denominada de membrana cística, que possibilita a proteção em seu interior de formas parasitárias ou mesmo de suas organelas. Os cistos podem se localizar em tecidos ou serem formados e exportados do tecido para o interior de cavidades mucosas, onde se dissacaridases e outros nutrientes. Na giardíase crônica, poderemos encontrar ampla gama de manifestações clínicas entre as já descritas, com intervalos assintomáticos. Muito raramente pode ocorrer invasão da vesícula biliar ou pâncreas e consequente reações inflamatórias e manifestações clínicas correspondentes. Em pacientes que apresentam grupo sanguíneo A, ocorre maior prevalência de giardíase, porém, ficou constatado que a possível explicação para tal fato se deve ao maior encontro entre os mesmos de hipocloridria, que alteraria as condições fisiológicas dos segmentos de intestino delgado, facilitando a instalação e manutenção da infecção por este protozoário. Em pacientes que apresentam quadros de intensa subnutrição ou com deficiências de produção de IgA sec , o número de parasitas é maior que em infecções de hospedeiros imunocompetentes e suas manifestações clínicas são de maior intensidade. E. IMUNIDADE PROTETORA Através de estudos epidemiológicos, clínicos e experimentais (G. muris), existe significativo volume de evidencias apontando para a existencia de imunidade protetora na giardíase. A IgA sec tem sido apontada como a principal fonte protetora, porém vários estudos revelam a importância de LT citotóxicos e IgG, como participantes dessa imunidade. F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA Nas fezes diarréicas onde predominam as fornas trofozoíticas que tem apresentam grande fragilidade, o exame direto, com posterior coloração pelo lugol ou outros corantes apropriados, facilmente identifica essas formas parasitárias. Nas fezes moldadas, onde encontraremos grande número de cistos, os métodos de concentração são os mais indicados, por sua sensibilidade, como exemplificado pelos métodos de Faust e col. e de Ritchie. Para tentarmos anular possíveis períodos de negatividade, em função da eliminação de pequeno número de cistos, é conveniente o uso de soluções conservadoras como o de MIF, para coleta de várias amostras fecais (comumente 3), e posterior entrega do conjunto ao laboratório que processará o material fecal assim conservado, em técnica(s) conveniente(s) como por exemplo a de Ritchie. Apesar de não fazer parte da rotina diagnóstica, em razão das dificuldades técnicas para sua realização, a pesquisa microscópica do liquido jejunal ou bile obtidos por tubagem, apresenta grande sensibilidade diagnóstica nesta Parasitose. G. EPIDEMIOLOGIA O ecossistema infectivo da G. lamblia é composto pelo hospedeiro humano que elimina os cistos nas fezes, normalmente, moldadas binucleados ainda imaturos, que sofrem processo de divisão nuclear nestes locais, chegando ao estágio tetranucleado no máximo em dois dias, tendo resistência em condições adequadas de temperatura e umidade, por meses nestes locais, a forma de infecção é passiva oral, por ingestão de cistos, tendo como principais veiculadores a água e alimentos e secundariamente contato oral com mãos, região peri-anal e outras partes cutâneas contaminadas. Apesar de poder existir transmissão mecânica por moscas e baratas coprófagas, a importância epidemiológica de tais elementos é baixa. Estas condições de transmissão de ciclo monoxenico direto permitem uma dispersão tipo cosmopolita , porém, com maior prevalência em regiões tropicais e subtropicais onde acima das condições favoráveis de preservação em meio externo (3 meses ou pouco mais), existem precárias condições sanitárias e4 também pela grande resistencia do cisto às condiçòes de meio externo, podendo se manter viáveis por vários meses. No Brasil, a prevalência geral oscila entre 4 a 30% . A imunidade protetora já discutida é confirmada pela maior taxa de infecção incidir em população 8 meses a 12 anos, caindo significativamente na fase adulta. Como principais grupos de risco teremos participantes frequentes de sexo oral-anal, crianças pelo não desenvolvimento de imunidade e possuidores do grupo sanguíneo A (maior multiplicação parasitária pelo mais frequente estado de hipocloridria) Alguns estudos apontam para a possibilidade de existirem reservatórios não humanos nesta infecção, principalmente ratos e cães, porém esses dados devem ser analisados mais profundamente para que fique clara a real importância destes animais na epidemiologia da giardíase. Pelas características de transmissão, comunidades fechadas como creches, escolas, enfermarias e afins, se apresentam mais propensas à transmissão entre seus membros. Como o encontro de cistos de G. lamblia é frequente no leito sub-ungueal, os manipuladores de alimentos podem determinar transmissão no momento do preparo de refeições a grande número de pessoas. I. PROFILAXIA Em função da características epidemiológicas acima enumeradas, como em outras Parasitoses intestinais de transmissão passiva oral, as medidas mais eficientes neste campo são a educação sanitária da população, a busca de casos, principalmente em população infantil e de escolares, seguida de tratamento específico. Algumas das medidas sanitárias de importância seriam: Tratamento de água e esgoto, cuidados gerais na feitura de refeições, corte de unhas e lavagem das mão após defecar, entre outras. _______________________________________________________________ PÓS-TESTE: FLAGELADOS DE SISTEMA DIGESTIVO 01. Cite os flagelados encontrados no sistema digestivo do homem, indicando o seu habitat principal. 02. Cite todos os níveis taxonômicos da G. Lamblia. (Preferencial para o curso de Biologia) 03. Que forma é responsável nesta Parasitose pela: a. Agressão b. Transmissão 04. Cite a morfologia das formas parasitárias. 05. Descreva os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas ao parasitismo pela G. lamblia. 06. Correlacione os métodos de confirmação diagnóstica com a mais provável fase clínica e consistência fecal na giardíase. a. Fezes diarreicas b. Fezes moldadas 07. O que é período de falsa negatividade aperiódica ? O que você pode fazer para transpor tal problema ? 08. Após resultado negativo pelo método de Faust para fezes moldadas para este protozoário você poderia afirmar que o mesmo não esta parasitado ? Justifique sua resposta. 09. Explique as razões que fazem com que a prevalência da giardíase seja muito maior na faixa etária infantil. 10. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta Parasitose. II.2.1.a.2. Trichomonas vaginalis A. ENTIDADE MÓRBIDA : Tricomoníase uro-genital ou tricomonose uro-genital B. MORFOLOGIA : Somente existe a forma trofozoítica, que tem de 8 a 32 m de comprimento por 5 a 14 m de largura, aspecto piriforme ou amebóide, 4 flagelos livres, axóstilo, flagelo recorrente que forma membrana ondulante. C. CICLO VITAL O habitat do T. vaginalis é no sexo feminino a cavidade vaginal, exo e endocervix, útero, trompas de Falópio, uretra, Glândula de Skenee e Glândula de Bartholin. Entre os elementos do sexo masculino, a uretra, próstata, vesícula seminal e epidídimo são os locais que podem albergar o parasita. Em razão de exposto, o principal mecanismo de infecção é o passivo genital. Em gestantes infectadas por este parasita, pode ocorrer infecção de conceptos do sexo feminino em canal de parto. Bem mais raramente, em função de certa resistência da forma trofozoítica em meio úmido (água ou secreções) pode-se conceber transmissão através de fômites (roupas íntimas e material de exame ginecológico) ou contato da genitália com meio contaminado, tal como banheiras e piscinas. O metabolismo deste protozoário é anaeróbio razão pela qual o seu desenvolvimento, tanto em cultura como em condições naturais, faz-se melhor em presença de crescimento bacteriano moderado. A ação favorável das bactérias constituiria na criação de um ambiente redutor, pois foi demonstrado que a presença de oxigênio em ambiente que apresente H2O e O2 , ocorre a formação de H2O2 , que determina a morte do T. vaginalis, em razão deste protozoário não apresentar nenhum tipo de catalase (enzima que desdobra H2O2 em H2O e O2). Sua reprodução se dá por divisão binária longitudinal, o que possibilita um grande aumento da população em seu habitat D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS D.1 MECANISMOS DE DEFESA DO TRATO GENITAL 02. Por que este protozoário não pode sobreviver em meio onde ocorra abundância de oxigênio ? 03. Disserte sobre o mecanismo de agressão (patogenia e reações orgânicas) desta Parasitose. 04. Qual é a importância do homem (sexo masculino) como disseminado do parasita ? 05. Cite os métodos de confirmação diagnóstica na tricomoníase urogenital: a masculina e b. feminina. 06. Disserte sobre os métodos de confirmação diagnóstica da tricomoníase urogenital: a. masculina e b. feminina. (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia) 07. O simples encontro de T. vaginalis em exsudato vaginal é o suficiente para que a mesma seja a causa isolada da vaginite ? (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia) 08. Disserte sobre a epidemiologia correlacionando com a profilaxia nesta infecção. II.2.1.b FLAGELADOS DE HABITAT TECIDUAL .b.1 Familia Trypanosomatidae Estes protozoários, fazem parte da ordem Kinetoplastida, que é caracterizada pela presença de cinetoplasto. Os gêneros de importância médica são Leishmania e Trypanosoma. .b.1.1 Gênero Leishmania As leishmanioses são infecções causadas por protozoários pertencentes ao gênero Leishmania. As espécies que fazem parte deste grupo são parasitas dixênicos, no qual existe a necessidade para a realização de seu ciclo de um hospedeiro vertebrado e outro invertebrado. Os vertebrados são principalmente mamíferos sendo os hospedeiros invertebrados constituídos por insetos psicodídeos dos gêneros Phlebotomus no Velho Mundo e Lutzomyia e Psychodopigus nas Américas. No hospedeiro vertebrado, somente são parasitadas as células pertencentes ao Sistema Fagocitário Mononuclear, onde, dependendo da espécie de Leishmania poderá a mesma se multiplicar predominantemente em macrófagos tegumentares (cutâneos e/ou mucosos) originando a Leishmaniose Tegumentar ou macrófagos localizados em outros tecidos de localização profuna (viscerais), determinando assim a Leishmaniose Visceral. Esta classificação foi feita baseada principalmente no comportamento parasitário no homem. Quando infectam hospedeiros onde ocorre boa adaptação ao mesmo, há certo equilíbrio na relação parasita-hospedeiro, de tal forma que o número de protozoários presentes nos macrófagos seja pequeno, com conseqüentes efeitos patológicos de pouca intensidade, gerando, infecções oligossintomáticas ou até assintomáticas. Já nos hospedeiros não adaptados, por haver reações orgânicas mais intensas, e consequentes manifestações clínicas significantes, sejam tegumentares ou viscerais, estas podendo, se não tratadas devidamente, levar o hospedeiro a sérias mutilações (cutâneas e/ou mucosas) ou à morte (visceral). Apesar de existirem várias espécies de Leishmanias em nosso país, citaremos aqui as 3 mais importantes: A L. braziliensis causa lesões cutâneas e possíveis mucosas, é encontrada de norte a sul do Brasil em áreas de colonização recente ou antiga, e nessa última, associada a animais domésticos como cães e cavalos e sinantrópicos como roedores. A transmissão é feita por Psychodopigus wellcomei em florestas do Pará, na bacia do Amazonas e na serra do Baturité no Estado do Ceará, onde hospedeiros silvestres são desconhecidos; por Lutzomyia whitmani em área de caatinga, cerrado e mata Atlântica, na região Nordeste nos estados do Maranhão, Ceará, Pernambuco e Bahia; Centroeste, nos estados de Mato Grosso e Goiás e Sudeste, Minas Gerais; e por Lu. intermedia na Mata Atlântica do Sudeste, Espírito Santo, Rio de Janeiro e São Paulo e regiões de Araucária no Paraná e Santa Catarina. Fora da região Amazônica, cães, equídeos e possivelmente roedores sinantrópricos, assim como o homem são considerados fontes de infecção para os vetores. A L. amazonensis causa lesões cutâneas e ocasionalmente a forma cutâneo-difusa (anérgica), associada a roedores silvestres e marsupiais. A infecção no homem é menos frequente, ocorrendo na bacia Amazônica, Maranhão, Bahia, Minas Gerais e Goiás. Vetor: Lutzomyia flaviscutelata. L. chagasi (antigamente conhecida como L. donovani) causa a forma visceral da doença com febre, anemia, hepatoesplenomegalia, e perda de peso progressiva. Ocorre principalmente no Nordeste. Pode ter ciclo rural, peri-urbano e algumas vezes urbano e com os cães domésticos atuando como fonte de infecção. Vetor: Lu. longipalpis. Nos últimos anos, tem ocorrido em áreas urbanas do Nordeste (São Luís - Maranhão, Terezina-Piauí, Natal-Rio Grande do Norte) e no Sudeste (Montes Claros - Minas Gerais e Rio de Janeiro - R.J.). Em áreas rurais e silvestres raposas e marsupiais são incriminados como hospedeiros primários. A. ENTIDADE MÓRBIDA: Leishmaniose (Leishmaniose tegumentar: Leishmaniose cutânea e Cutâneo-mucosa; Leishmaniose Visceral). B. MORFOLOGIA Em razão do grande número de espécies deste gênero, as dimensões das formas parasitárias podem sofrer variações, portanto serão descritas abaixo amplas faixas das mesmas. B.1 PROMASTIGOTA: De 14 a 20 m de altura por 1,5 a 4 m de largura, formato fusiforme, núcleo localizado entre o centro e terço final, cinetoplasto em forma de bastão entre o núcleo e região anterior, flagelo exteriorizado nesta região. B.2: AMASTIGOTA: De 2 a 6 m de altura por 1 a 3 m de largura, formato ovóide ou esférico, núcleo único e no centro do citoplasma, cinetoplasto localizado justa-nuclear, em forma de bastão, flagelo apresentando em pequena porção extra-celular, só vista em microscopia eletrônica. C. CICLO VITAL O hospedeiro vertebrado é normalmente infectado por mecanismo passivo cutâneo, por introdução de formas promastigotas contidas nas glândulas salivares e eliminadas junto à saliva de fêmeas de flebotomíneos (gênero Phlebotomus no velho mundo - Europa, Ásia e África e no novo mundo - Américas do gênero Lutzomyia). Em razão do mecanismo de punção deste inseto não ser vaso perfurativo, mais sim perfurativo destrutivo, as formas promastigotas são introduzidas em tecido local e não em nível vascular. Por estarem nesta localização, são fagocitadas por macrófagos teciduais e no interior do vacúolo digestivo, se transformam em amastigota, passando a se multiplicar por sucessivos processos de divisão binária longitudinal, gerando número definido de parasitas. Após este período, o macrófago se rompe liberando as formas do parasita. Por não apresentarem as formas amastigotas, processos de invasão ativa ou determinarem fagocitose induzida, as únicas células que podem conduzi-las para seu interior, são as fagocitárias profissionais, onde se destacam os macrófagos. Como evento normal, algumas dessas formas parasitárias caem em vasos sendo fagocitadas por macrófagos profundos. Os parasitas determinantes das leishmanioses tegumentares, por não se adaptarem a macrófagos profundos (viscerais), restringem seu ciclo de multiplicação ao território superficial, ao contrário, as que determinam leishmaniose visceral se adaptam mais a macrófagos profundos, tendo dificuldade de multiplicação nos macrófagos superficiais. A infecção do hospedeiro invertebrado (flebotomíneos) ocorre por ingestão de formas amastigotas livres ou no interior de macrófagos, situadas no sangue (leishmaniose visceral) ou em tecido adjacente (leishmaniose tegumentar). No interior do sistema digestivo do inseto, as formas amastigotas se transformam em promastigotas, que estão adaptadas a sobrevida e multiplicação por divisão binária longitudinal. Algumas das formas geradas passam a migrar para outros locais, entre os quais, as glândulas salivares, possibilitando a infecção dos hospedeiros vertebrados. D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS Do ponto de vista clínico, as leishmanioses do Novo Mundo se dividem em dois grandes grupos: tegumentar e visceral. A recente classificação da doença humana para as leishmanioses foi feita de acordo com sua localização clínica predominante, suas respectivas formas e fisiopatogenia a partir do local da picada do vetor. D.1 Leishmaniose Tegumentar Os parasitas do gênero Leishmania induzem respostas complexas no hospedeiro vertebrado, efetuadas e/ou moduladas pelo seu Sistema Imune (S.I.). Os antígenos parasitários ativam o S.I., tentando debelar ou controlar a infecção, porém algumas dessas respostas não são efetivas, fazendo crer que a maior parte do quadro clínico da doença seja produzido muito mais por reação do hospedeiro do que por ação direta dos parasitas. As reações do homem ao parasitismo, serão sumarizadas a seguir. A Leishmaniose Tegumentar foi estudada em suas formas clínicas e respectivas respostas imunes a fim de se determinar seu prognóstico. Foi comparado o espectro das leishmanioses tegumentares ao da Hanseníase. No centro existiria a forma cutânea onde evidenciaríamos uma resposta com intensidade relativa ao bom desempenho no controle da Parasitose. No primeiro pólo haveria uma forma anérgica onde a reação imunológica do hospedeiro estaria muito diminuída especificamente para o parasita, propiciando o aumento do número de formas parasitárias (Leishmaniose cutâneo-difusa) que é uma manifestação grave e rara, em indivíduos com deficiência da imunidade mediada por célula (anérgicos). Inicialmente apresenta-se como discreta pápula ou mais raramente úlcera, sem responder satisfatoriamente a tratamento. Evolui lentamente em meses ou anos para placas infiltradas e múltiplos nódulos não ulcerados que podem cobrir todo o corpo, preferentemente nas extremidades. Até o momento não existe tratamento adequado e está associada principalmente a L. amazonensis; no outro polo, estaria a forma hiperérgica (Leishmaniose cutâneo-mucosa), onde haveria poucos parasitas e grande resposta do hospedeiro ao mesmo, determinando grande injúria tecidual local em decorrência dessa resposta desproporcional do hospedeiro, normalmente as lesões mucosa são posteriores às cutâneas. Acomete Preferencialmente o trato respiratório ou digestivo alto. Caracteriza-se por lesões granulomatosas ulceradas, em placa ou polipóide, podendo ser mutilantes ou obstrutivas. É de difícil tratamento e rara a cura espontânea, e está associada principalmente à L. Braziliensis. As lesões em nível cutâneo dependem muito da evolução geral das lesões. O local onde o parasita foi introduzido, gera pequena lesão eritematosa, que pode evoluir para a cura espontânea ou aumentar em função da área de multiplicação/reação inflamatória. Na dependência do grau de resposta do hospedeiro, a lesão ativa pode evoluir para uma úlcera (mais frequentemente), lesão elevada ou ainda para uma conformação plana. Tais lesões são normalmente indolores, podendo acometer gânglios linfáticos satélites. Nas lesões mucosas, são comuns em fase avançada das lesões, a obstrução nasal, seguida de epistaxe, disfonia ou mesmo afonia. Caso a necrose local seja progressiva, ocorre evolução para perda de asas nasais, septo ou mesmo de todo o arcabouço nasal. D.2 Leishmaniose Visceral O parasitismo de macrófagos viscerais, principalmente os localizados em sinusóides hepáticos, esplênicos e de medula óssea, pode acarretar modificações na dependência da evolução da infecção. O SFM ao se hipertrofiar, reduz a luz dos sinusóides, o que explicaria a hepatoesplenomalia. A medula óssea por sua vez, pode determinar uma diminuição da produção de plaquetas e hemácias. Após curso crônico, poderemos encontrar uma anemia, explicada além da causa medular, pela ligação das hemácias com Ag ou complexos Ag-Ac de origem parasitária. A própria sub-nutrição seria um possível elemento acessório. Este parasita suscita resposta inflamatória que em nível hepático pode determinar redução de atividade local, levando quando grave, a hipoalbuminemia, o que poderia explicar a perda de líquido intravascular e acúmulo peritonial (ascite). Outro fator de agressão seria a ativação policlonal de linfócitos, determinante de estado de imunodeficiencia, levando a uma maior frequencia de infecções, principalmente por oportunistas, que é a maior causa de letalidade da doença. As relações parasita-hospedeiro podem acarretar amplo espectro clínico, representado desde infecções sub-clínicas (Leishmaniose Visceral Inaparente) que caracteriza-se por ausência de sintomatologia, mas com presença de anticorpos para o parasita, podendo evoluir para doença ou para involução, e está associada em nosso país à L. chagasi, nas formas brandas que são oligossintomáticas, determinando manifestações clínicas incaracterísticas, tais como febre irregular, anemia, hepatoesplenomegalia, emagrecimento. A evidência de parasitas é possível através de punção de medula-óssea. Nas formas consideradas graves, normalmente a progressão é insidiosa, com história de meses ou anos de doença. Apresenta a sintomatologia da forma moderada, porém em maior intensidade. A morte é frequentemente associada a complicações como hemorrágias ou septicemia bacteriana, por imunodeficiência. E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA Parasitológico : Pesquisa de parasitas através de IMPRINT e corte histológico de tecido biopsiado corados pelo Giemsa ou outros corantes similares (no caso de Leishmaniose visceral fazer em medula óssea). Imunológico: Pesquisa de anticorpos séricos (IgM e/ou IgG) através dos métodos de ELISA e RIFI (Reação de Imunofluorescência Indireta) ou Reação Intradérmica (somente em casos de leishmaniose tegumentar). F. EPIDEMIOLOGIA As leishmanioses são de larga distribuição mundial, existindo diferenças no encontro de espécies ou subespécies no Velho e Novo Mundo, sejam elas de localização preferencial tegumentar ou visceral. Estão presentes em 4 continentes, sendo endêmicas em 82 países, 21 do Novo Mundo e 61 do Velho Mundo. Mais de 90% dos casos de leishmaniose visceral (LV) ou calazar são encontradas no Brasil, Bangladesh, Índia e Sudão; Mais de 90% dos casos de leishmaniose tegumentar (LT) ocorrem no Brasil, Afeganistão, Iran, Arábia Saudita e Síria. Apesar de apresentar-se de forma epidêmica inicial, este parasitismo tende a estabelecer-se posteriormente sob forma endêmica.Nos últimos anos tem havido aumento da incidência tanto de leishmaniose tegumentar quanto visceral em todo o Brasil. Além do mecanismo passivo cutâneo que é o responsável pela maioria absoluta das infecções, pode ocorrer ainda nas infecções tegumentares de região genital de outros animais, como o cão, a transmissão passiva genital. Já na leishmaniose visceral, apesar de muito rara, foram assinalados casos, inclusive humanos, de transmissão transplacentária. Em razão do pequeno número e do estado clínico dos homens infectados pela L. chagasi e L. donovani , apesar de viável do ponto de vista teórico, a transmissão transfusional não é significativa do ponto de vista epidemiológico. possível multiplicação placentária e posteriormente consiga superar a barreira placentária, determinar infecções congênitas. E. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO A patogenia desta Parasitose, é subdividida em duas fases clínicas: E.1 AGUDA: Nesta fase, as lesões orgânicas podem já ser notadas no tegumento (sinal de porta de entrada), que se for ocular encontraremos edema bipalpebral, unilateral, frequentemente com dacriadenite (Sinal de Romaña ), , em função da liberação da forma tripomastigota, antígenos solúveis e restos da célula hospedeira, que determina lesões inflamatórias locais. Em função da estimulação do Sistema Fagocitário Mononuclear, poderemos encontrar hepato- esplenomegalia, que se associa a febre de intensidade variável, cefaléia e mal-estar. A sintomatologia decorre da intensidade e local de maior agressão do parasitismo, podendo ser assintomática, olissintomática ou francamente sintomática, neste último caso, raramente letal. E.2 CRÔNICA: Em função de redução significativa do parasitismo, decorrente de imunidade protetora parcial, as manifestações clínícas (se encontradas) cessam, podendo evoluir o paciente para cura clínica, porém não parasitológica. Do ponto de vista clínico são encontradas: E.2.1 FORMA INDETERMINADA: Caracteriza-se a mesma pela assintomatologia e normalidade fisiológica nos exames funcionais tradicionais. Por essa classificação estão de 70 a 80% dos casos humanos de infecção pelo T. cruzi. Obs. Alguns autores deslocam essa forma da fase crônica constituindo-a de forma à parte. E.2.2 FORMA SINTOMÁTICA: Apesar do número de parasitas ser muito baixo, encontramos lesões inflamatórias progressivas, mesmo na ausência local de formas parasitárias, o que possibilita apontar respostas auto-imunes como a provável explicação para o fenômeno, apoiada no encontro de similaridades antigênicas entre T. cruzi e fibras miocárdicas e a destruição progressiva de células e posterior quebra da tolerância do “self” para as mesmas, já foram evidenciadas respostas de LT e LB anti: miocárdio, vasos, endocardio e neurônios . Essa fase determina principalmente destruição de plexo principalmente parassimpático, onde se destaca tubo digestivo e coração, porém, já foram descritos casos de alterações em outros sistemas como o urinário. São encontradas formas sintomáticas em aproximadamente 20 a 30% dos casos crônicos. LOCALIZAÇÕES MAIS FREQUENTES: A. FORMA CARDÍACA: Por inflamações progressivas, encontramos necrose miocardica e destruição de sistema excito-condutor, de intensidade variável, o que leva a hipertrofia do eixo maior, com arritimias, insuficiência cardíaca, aneurisma de ponta e fenômenos trombo-embólicos. B. FORMA DIGESTIVA: Em conseqüência da alterações parassimpaticoprivas, encontraremos alterações em todo o sistema, com tendência a megas e alterações esfincterianas, principalmente localizadas em : ESÔFAGO - Dificuldade progressiva de deglutição, que normalmente se associa a não abertura significativa do esfíncter esôfago- gástrico (acalasia), o que determina disfagia, tosse, ptialismo e como principal complicação a pneumonia de aspiração. CÓLON - A alteração peristáltica, determina presença de mega, que implica em constipação, possibilidade de complicação do quadro por peritonite infecciosa. Com menor expressividade poderemos encontrar megas em estômago, duodeno e vesícula biliar. F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: F.1 FASE AGUDA (Maior número de parasitas): Pesquisa de formas tripomastigotas sanguíneas : Esfregaço sanguíneo, gota espessa e papa leucocitária corados pelo Giemsa ou similares, Método de Strout. Pesquisa de Ac: Reação de Imunofluorescência Indireta, Hemaglutinação e Elisa. Pesquisa de ADN parasitário: Reação de Polimerase em cadeia (PCR). F.2 FASE CRÔNICA (Menor número de parasitas): Pesquisa direta ou indireta de formas tripomastigotas sanguíneas: Método de Strout e xenodiagnóstico. Pesquisa de Ac: Reação de Imunofluorescencia Indireta, Hemaglutinação e Elisa . Pesquisa de ADN parasitário: Reação de Polimerase em cadeia (PCR). G. EPIDEMIOLOGIA: A prevalência desta parasitose ultrapassa os 10 milhões de infectados distribuídos pelas Américas, onde se destaca a América do sul. O Brasil tem prevalência superior a 4 milhões principalmente concentrados nos estados nordestinos, Minas gerais, Mato-Grosso, Goiás e Rio Grande do Sul. Apesar de existirem infecções silvestres em todo Brasil, essa endemia humana se concentra nas regiões citadas em função da domicialização de triatomíneos nos mesmos. As espécies Triatoma infestans e Panstrongylus megistus e com menor importância Rhodnius prolixus e R. neglectus são os principais transmissores humanos, porém em nível de ciclo silvestre, várias outras são de grande importância. Os principais reservatórios não humanos são no ciclo doméstico o cão e roedores sinantrópicos e em nível silvestre símios, gambás, roedores e canídeos desempenham papel de destaque. Em função do ciclo de transmissão, as áreas rurais onde encontramos casas de estuque, é onde existe maior concentração de triatomíneos domicializados e consequente maior taxa de infecção humana. Nos centros urbanos, por falta das condições de estabelecimento do ciclo natural de transmissão, a forma transfusional, apesar de rara, é a mais encontrada, em função de falhas de controle nos hemocentros. As formas congênitas, igualmente raras, em função da gravidade lesional, devem ser pesquisadas. As primo-infecções em zonas endêmicas são predominantes em crianças e o desenvolvimento de formas crônicas é mais evidente em adultos (30 e 50 anos), o que determina uma redução da capacidade produtiva da população afetada. H. PROFILAXIA: Pelo exposto acima, devemos promover a educação da população local, sensibilizando-a para o problema e buscando soluções compatíveis com as dotações orçamentárias e padrões culturais, melhorando as condições das moradias (Alvenaria ou redução das rechaduras), desinsetização das residências, pesquisa de reservatórios domésticos e sacrifício dos mesmos, buscar o diagnóstico e consequente tratamento dos casos agudos, evitar desnecessários (reduzir a domicialização de triatomíneos). exclusão de doadores sropositivos para T. cruzi ou em área de grande endemicidade da doença, utilizar violeta de genciana (1:10.000) em todas as bolsas sanguíneas como elemento tripanossomicida. Esquema 1: Ciclo biológico do T. Cruzi : A - Multiplicacão das formas epimastigotas no intestino posterior dos triatomíneos; B - A nível de intestino posterior, ocorre a transformação das formas anteriores em tripomastigotas metacíclicos, que migram para a região retal onde ficam aderidos nas paredes locais, no momento da eliminação dos excretas (fezes e urina), essas formas se de positam na superfície corporea do animal que serve de fonte de repasto, propiciando um contato com este tegumento e posterior penetração ativa (C); após chegada ao meio tecidual local, as formas tripomastigotas metacíclicas são fagocitadas por elementos do S.F.M. local ou induzem fagocitose a outros tipos celulares, se transformando em amastigotas (D), o que possibilita sua multiplicação. Findo vários ciclos, se transformam em tripomastigotas. Quando a célula se rompe libera esta forma que agora é conhecida como tripomastigota circulante, que para continuar seu ciclo de multiplicação, invade outras células neste local ou por via de migração circulatória (E) em outros tecidos (F). Ao circular por vasos periféricos, a forma tripomastigota pode ser ingerida por triatomíneos, se transformando em epimastigota no intestino médio (H) deste inseto, migrando em seguida para o intestino posterior, onde se fixam em sua parede ____________________________________________________________________________________________ PÓS-TESTE: GÊNERO Trypanosoma 01. Cite as principais espécie de importância médica no mundo, correlacionando-as com as Parasitoses por elas determinadas. 02. Cite todos os níveis taxonômicos de Trypanosoma cruzi (Preferencial para o curso de biologia) 03. Cite a morfologia de suas formas parasitárias. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia) 04. Disserte sobre o ecossistema infectivo geral na Tripanossomíase Americana, relacionando os parâmetros de importância do transmissor a variação na sua relevância vetorial e os diversos ciclos. 05. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas nas fases aguda e crônica desta Parasitose. 06. Cite os métodos de confirmação diagnóstica e os prognósticos na Doença de Chagas. 07. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na Doença de Chagas. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia) 8. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta infecção em nosso país, destacando a transmissão vetorial. Como é a situação atual da transmissão vetorial ? E o que isso determina em termos prfilaticos para o futuro ? II.2.2 SUBFILO SARCODINA II.2.2.1 AMEBÍDEOS PARASITAS DO HOMEM Os amebídeos, por serem na escala evolutiva, um dos mais antigos grupos ainda existentes, se adaptaram de forma gradual a grande número de hospedeiros, sendo encontradas em parasitismo humano as seguintes espécies: Entamoeba gingivalis na cavidade oral, no intestino grosso a Iodamoeba bütschlli, E. nana, E. coli, E. hartmanni e E. histolytica. Das espécies citadas, a única que determina inequivocamente em algumas infecções doença humana é a E. histolytica. É importante lembrarmos que algumas amebas de vida livre, como a Naegleria fowleri, Achanthamoeba castellanii e A. astronyxis em determinadas situações, podem determinar doença humana, caracterizada principalmente por meningoencefalite granulomatosa. Polimerase em Cadeia (PCR). G. EPIDEMIOLOGIA A infecção pela E. histolytica é cosmopolita , sendo mais encontrada em regiões de clima tropical e subtropical, onde como em outras parasitasses intestinais, predomina a falta de educação sanitária das populações residentes. O ecossistema parasitário da E. Histolytica é composto pelo hospedeiro humano que elimina os cistos nas fezes, normalmente, moldadas e ainda imaturos, que sofrem processo de divisão nuclear nestes locais, chegando ao estágio tetra nucleado no máximo em dois dias, tendo resistência em condições adequadas de temperatura e umidade, por meses nestes locais, a forma de infecção é passiva oral, por ingestão de cistos, tendo como principais veiculadores a água e alimentos e secundariamente contato oral com mãos, região peri-anal e outras partes cutâneas contaminadas. Apesar de poder existir transmissão mecânica por moscas e baratas coprófagas, a impôrtancia epidemiologica de tais elementos é baixa. Sua prevalência e gravidade, variam muito, quando são analisadas diferentes regiões, sendo a mortalidade mundial decorrente desta infecção de 40.000 a 110.000 casos por ano. A freqüência de localizações extra-intestinais, também varia geograficamente, tendo no México, Índia e norte da África as mais elevadas taxas das mesmas. Apesar dos dados disponíveis em nosso pais serem dispersos e insuficientes, pode-se concluir com os existentes que a região norte apresenta o maior número de casos graves, sendo encontradas elevadas taxas de prevalência geral em Manaus, João Pessoa, Belém e Porto Alegre. No Estado do Rio de Janeiro, raramente ocorrem formas graves, e quando ocorrem, são normalmente casos importados de outros estados. A faixa etária, predominantemente atingida, compreende adolescentes e adultos, sendo comparativamente mais raro o parasitismo infantil. H. PROFILAXIA Idêntica a descrita na giardíase, exceto no que tange ao público alvo, onde predominam adolescentes e adultos. ___________________________________________________________________ PÓS-TESTE: AMEBÍDEOS PARASITAS DO HOMEM 01. Cite 3 espécies de amebídeos de habitat intestinal e uma oral. 02. Cite todos os níveis taxonômicos da E. Histolytica. (Preferencial para o curso de Biologia) 03. Cite a morfologia das formas parasitárias. (Preferencial para o curso de Biologia e Farmácia) 04. Que razão levou no passado, a se hipotetizar uma ação do amebídeo oral na gênese dos processos tártaricos e/ou da cariogênicos ? (Preferencial para o curso de Odontologia) 05. Disserte sobre o ecossistema infectivo na amebíase. 06. Que prováveis fatores fazem com que uma determinada amostra de E. histolytica, invada o tecido intestinal ? Justifique. 07. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas ao parasitismo pela E. histolytica. 08. Correlacione os métodos de confirmação diagnóstica com a mais provável fase clínica e consistência fecal. 09. Caso um paciente more longe do seu laboratório de análises clínicas e se encontre com diarréia, como é possível viabilizar tal exame. Justifique. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia) 10. Se forem encontrados trofozoitas de amebídeos em Sistema Nervoso Central, poderemos fazer o diagnóstico de infecção por E. histolytica ? Justifique. 11. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta parasitose. II.3 CILIADOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA O único ciliado que pode determinar infecções no homem é o Balantidium coli, porém raramente determina infecções humanas. A. ENTIDADE MÓRBIDA: Balantidiose ou balantidíase. B. MORFOLOGIA : B.1. TROFOZOÍTA: De 40 a 90 m de altura por 30 a 60 m de largura, ovóide ou elíptico, presença de 2 núcleos, sendo um nitidamente de maior dimensão (macronúcleo) riniforme e outro próximo a este, de difícil visualização (micronúcleo). Citoplasma apresentando grandes vacúolos contráteis em número variável, apresentando citóstoma em um dos pólos e citoprócto no polo oposto e membrana plasmática apresentando numerosas fileiras de cílios. Os cílios raramente são visualizados, nas preparações permanentes, pois normalmente são destruídos pelo processo de fixação e/ou coloração. B.2 CISTO: De 40 a 60 m de diâmetro, esféricos ou pouco ovóides, 2 núcleo idênticos a forma trofozoítica, citoplasma hialino apresentando vacúolos e membrana cística relativamente grossa. C. HABITAT: Intestino grosso, onde é encontrado meio redutor, determinando anaerobiose parcial, tendo com principais localizações ceco e parte terminal do sigmóide. D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO Semelhante ao que acontece na amebíase, O B. coli pode parasitar o homem se comportando como um simples comensal, determinando, portanto, parasitismo assintomático. Os fatores que determinam a agressão deste protozoário, são ainda pouco conhecidos. Em seus trofozoitas, contudo, já foi detectada produção de enzimas líticas, onde se destaca a hialuronidase. Alguns autores acreditam que possa, à semelhança da amebíase, ocorrer uma associação B. coli-bactérias que possibilitaria invasão tecidual. A seqüência invasiva intestinal se inicia com lesão lítica enzimática da mucosa , exemplificada pela produção de hialuronidase, associada à destruição por contato das células epiteliais intestinais do hospedeiro, o que em seu conjunto propicia formação de pequenas úlceras superficiais e tunelização, até atingir a submucosa , onde é encontrado farto aporte nutricional, principalmente determinado por sua abundante vascularização que fornece hemácias em grande quantidade para os trofozoítas, mais frequentemente do que na amebíase, a camada muscular é atingida. Normalmente, o foco destrutivo por necrose enzimática, o principal substrato anatomopatológico nesta Parasitose, progride, lateralmente nos tecidos, determinando drenagem de parte do material necrótico pela tunelização, aumentando o diâmetro da úlcera e facilitando invasões secundárias (bactéria e/ou fungos) por porta de entrada. Com a evolução do quadro, as úlceras tendem à confluência, formando erosões de maior porte, de contorno irregular. Em nível microscópico, na ausência de infecções secundárias. As localizações mais freqüentes das lesões são no ceco, apêndice, sigmóide. Em função da evolução das lesões acima descritas e das reações do hospedeiro, pode-se encontrar desde parasitismo assintomático até variadas manifestações clínicas a nível intestinal a seguir descritas: Fezes diarreicas com sangue e/ou muco, febre, dor abdominal tipo cólica. Em alguns casos, normalmente crônicos, pode ser encontrado tenesmo, perda do apetite, anemia e demais sinais e sintomas acima descritos, porém de forma mais branda, que normalmente se alternam com períodos assintomáticos. Se constituem em complicações do parasitismo intestinal: Apendicite aguda, hemorragia digestiva e peritonite (perfuração intestinal). E.2 LOCALIZAÇÕES EXTRA-INTESTINAIS Os trofozoítas de B. coli, ao alcançarem a submucosa, podem por penetração vascular, ser levados, pela circulação sangüínea, a vários tecidos do organismo, onde podem se instalar e determinar lesões locais. A freqüência de localizações extra-intestinais, nesta doença, é muito baixa e pode ser influenciada pela amostra parasitária. As lesões básicas em determinadas nestes tecidos, são conseqüência da necrose enzimática, fator de contato e outras reações locais do hospedeiro. A localização mais frequente em nível extra-intestinal é a pleuropulmonar tendo como principal via metastática a hematogênica. Suas manifestações: clínicas podem variar muito, sendo as mais freqüentes tosse produtiva com expectoração de pequena intensidade de tom escuro ou mucóide, febre e dor torácica, A localização urogenital pode ser encontrada, podendo determinar sintomatologia renal ou em bexiga. Outras localizações, tais como a hepática, são ainda menos frequentes. F. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA F.1 FORMA INTESTINAL Tendo em vista a maior resistência química de suas formas trofozoíticas, as opções técnicas para se confirmar a hipótese clínica são mais amplas. Porém, já que é para crises diarreicas, é procedimento de rotina o exame direto (possibilidade de parasitismo por Entamoeba histolytica), o mesmo é o suficiente para diagnóstico de trofozoitas de B. Coli, tendo em vista a inexistência de outro ciliado parasita do homem. Outro fator importante é a dificuldade de encistamento deste protozoário, que acarreta como forma predominante independente da consistência fecal. A. FEZES DIARREICAS: Exame direto. B. FEZES MOLDADAS: Técnicas de concentração como as de Faust e col. e Ritchie. Obs. Para aumentar a sensibildade diagnóstica a pesquisa de formas parasitárias devem ser realizadas em 3 a 5 amostras fecais, sendo que exceto a última coletada, se utiliza conservantes como MIF ou similares. C. OUTROS MATERIAIS (fase crônica): Podemos ainda utilizar para pesquisa em casos particulares, material aspirado de lesões ulceradas pela retossigmoidoscopia, com posterior coloração pela H.F. . F.2 FORMAS EXTRA-INTESTINAIS Após suspeita propiciada pelo diagnóstico imagenológico (Cintigrafia, ressonância magnética, RX e tomografia computadorizada), pode ser feito pesquisa parasitológica por coleta de material e posterior coloração pela hematoxilina férrica. Em virtude da pequena prevalência desta infecção, técnicas como a Imunofluorescência indireta, contra-imunoeletroforese e reação de polimerase em cadeia (PCR) não estão disponíveis de forma rotineira para confirmação diagnóstica. G. EPIDEMIOLOGIA A infecção pelo B. coli, apesar de ser cosmopolita, é rara, sendo mais encontrada em regiões de clima tropical e subtropical, onde como em outras Parasitasses intestinais, predominam a falta de educação sanitária das populações residentes. O real papel dos suínos como reservatórios de infeccão é controvertido, sendo na maioria das vezes confirmado, mas em outras regiões não guardando relação de proporcionalidade entre o número de casos humanos e a possibilidade de contato direto ou indireto com fezes destes animais. Os símios não humanos, podem, ser reservatórios do parasito, mas o seu papel é normalmente restrito às pessoas que mantêm intimo contato com os mesmos como é o caso dos seus tratadores. A dificuldade de encistamento do B. coli, possivelmente fruto de resistência natural, é um fator redutor da disseminação da Parasitose. Os roedores, já foram incriminados por alguns autores como reservatórios naturais do parasita. infecção para o hospedeiro intermediário (homem). * Tempo Normal de cada ciclo esquizogônico (penetração do merozoíta até o rompimento da hemácia) Plasmodium falciparum (ciclo esquizogônico com intervalos de 36 a 48 h, mais raramente 24 h). Plasmodium vivax (ciclo esquizogônico com intervalos de 48 h). Plasmodium ovale * ( ciclo esquizogônico de 48 h). *Plasmodium malariae ** (ciclo esquizogônico de 72 h). * Distribuição geográfica limitada ao continente Africano ** O P. malariae infecta também outros animais (chimpanzés e símios americanos), em condições naturais. C. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS As três espécies de plasmódios que ocorrem no Brasil possuem a maioria dos mecanismos patogênicos em comum, porém, alguns dos mesmos são diferentes entre as diversas espécies. O P. falciparum é o responsável pelas mais graves formas da doença, tanto por mecanismos diretos, como por possuir maior número de cepas resistentes aos medicamentos usuais do que outras espécies. Entretanto, apesar das outras espécies mais raramente causarem letalidade, provocam acessos maláricos e anemia capazes de reduzir sua economia física e capacidade de trabalho. As esquizogonias sangüíneas provocam destruição de hemácias parasitadas, liberando para o sangue, restos da hemacia, parasitas, metabólitos do parasita (alguns são potenciais Ag) e do pigmento malárico (hemozoina), produzida pela ação do parasita degradando a hemoglobina, que depois que cai na circulação sangüínea, é recolhido por células fagocitárias profissionais, principalmente macrófagos (SFM), sendo então transformados em outro pigmento, a hemossiderina para posterior reutilização do Fe. O pigmento malárico (hemozoina) ficará depositado em vários órgãos (baço, fígado, cérebro, medula óssea, etc.), dando aos mesmos uma coloração enegrecida. As alterações mais freqüentes na malária são: o acesso malárico, a anemia, e alterações vasculares. Antes do paciente apresentar o primeiro acesso malárico, ele relata sintomas gerais de mal-estar, dor de cabeça, indisposição não característica, em seguida, a febre, porém esta é irregular (febre de Korteweg), e alguns dias depois (dependendo da espécie e da cepa do parasita), passa a apresentar o acesso malárico, em razão do sincronismo do ciclo esquizogônico. As manifestações clínicas do mesmo são: Calafrio - decorrente principalmente da liberação de íons contidos na hemacia para o espaço vascular; Febre - em decorrência da liberação de pirógenos, representados pelos produtos decorrentes da reação inflamatória e fragmentos de hemácias destruídas, que provocam a desregulação do centro termorregulador hipotalâmico e Sudorese - determinada pela reação do organismo, liberando água, que tem alto calor específico, na forma de suor, visando à redução da temperatura. Esta sintomatologia, em infecções isoladas, ocorre com a intermitência característica para cada espécie de Plasmodium, em dia e hora previsto pelo próprio paciente. Cada espécie apresenta a periodicidade própria para a repetição desse paroxismo, sendo que para o P. vivax é de 48 horas para P. falciparum de 36 a 48 horas e o para P. malariae de 72 horas. Essa cronologia do acesso malárico pode alterar-se em vista do número de gerações envolvidas, reinfecções pela mesma espécie ou por mais que uma. A possível anemia encontrada normalmente apresenta multiplas causas, onde se destacam a destruição de hemácias parasitadas após a esquizogonia, destruição de hemácias parasitadas no baço e fígado (hiperatividade fagocitária do SFM); e destruição de hemácias sadias no baço, o hospedeiro passa a não reconhecer suas próprias hemácias, pois algumas das mesmas, adsorveram Ag parasitários ou complexos Ag-Ac, levando à formação de hemácias mascaradas por Ag estranhos, que são fagocitadas e destruídas por essses macrófagos e a produção acelerada em medula óssea de novas hemácias, para reposição, que pode gerar, células defeituosas, com vida média reduzida. Outro elemento que pode ser encontrado é a subnutrição que pode agravar a anemia, pela redução de elementos plástico para a produção das hemácias. Essa anemia é responsável pela anóxia de vários órgãos, que é agravada pelo grande consumo do O2, aminoácidos, peptídeos retirados das hemácias parasitadas pelos plasmódios. O parasita é capaz de consumir vários nutrientes do plasma, sendo o consumo de glicose é de grande porte, o que provoca redução significativa dos níveis de glicogênio hepático. Além da anemia frequentemente profunda na infecção por P. falciparum (esquizogonias são mais frequentes e maior parasitismo), que debilita seriamente o paciente, os casos fatais geralmente ocorrem por alterações do endotélio capilar onde se evidencia marginação de hemácias, e/ou deposição de complexos antígeno-anticorpo (Ag-Ac).. Essas alterações endoteliais vão provocar uma maior lentidão na movimentação de hemácias parasitadas, permanecendo, muitas vezes, aderidas ao endotélio, dificultando o fluxo normal das hemácias de forma que começa haver colisão entre essas células, o que gera a formação de trombos. Ocorrendo no cérebro, este processo dificultará ou impedirá o fluxo sangüíneo, dando como consequência congestão, edema, anóxia e necrose local, levando frequentemente o paciente à morte, por trombo-embolia cerebral. O fígado e o baço, apresentam-se hipertrofiados, devido principalmente à hiperplasia e hipertrofia do SFM, gerando hepatoesplenomegalia, além disso, contêm grande quantidade de pigmento malárico. Esta hipertrofia, principalmente do baço, pode se manter por muitos anos após cura parasitológica, e em alguns casos pode se manter para sempre devido à um reparo fibrótico. Pode ocorrer insuficiência renal aguda (IRA) geralmente provocada pela deposição de restos de hemácias que foram destruídas e se depositam no rim impedindo filtração urinária normal e provocando reação inflamatória que acarretará estado de IRA. Normalmente este quadro esta relacionado ao P. falciparum pois normalmente temos por esse agente um número maior de hemácias destruídas do que as demais espécies. A deposição por longo prazo de complexos Ag-Ac pode gerar ativação do sistema complemento e consequente estado inflamatório, que pode causar insuficiência renal crônica. Por ser o P. malariae, a espécie que por mais tempo infecta o hospedeiro (em alguns casos, mais de 20 anos), seguida do P. vivax (algumas vezes até por cinco anos), são nessa ordem as mais encontradas como geradoras desse quadro renal crônico. D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: D.1 Fase Aguda D.1.1 Pesquisa de parasitas em sangue periférico * Esfregaço sanguíneo e Gota espessa Obs. O sangue periférico deve ser coletado durante, ou até 30 minutos após o acesso malárico, pois haverá maior número de parasitas no sangue periférico neste período. D.1.2 Pesquisa de Ac * Ensaio Imunoenzimático (ELISA) * Reação de Imunofluorescencia Indireta (RIFI) D.1.3 Pesquisa de ADN parasitário * Reação em cadeia da polimerase (PCR) D.2 Fase Crônica D.2.1: Pesquisa do parasita: * Punção de medula óssea e posterior coloração do material em lâmina. D.2.2 Pesquisa de Ac e Ag * Ensaio Imunoenzimático (ELISA) * Reação de Imunofluorescencia Indireta (RIFI) D.2.3 Pesquisa de ADN parasitário Reação em cadeia da polimerase (PCR) E. EPIDEMIOLOGIA: Pode ser encontrada em ordem de frequência na África, Asia, América do Sul, América central. e Europa Oriental. No Brasil temos como regiões endêmicas, a região norte (Amazônia legal), região centro-oeste (Mato- Grosso e Goiás). Na região sul e Sudeste existem casos isolados. O principal mecanismo de infecção é o passivo cutâneo, a forma infectante para o homem são os esporozoítas. A transmissão também pode se dar mais raramente por transfusão sanguínea e transplacentária. Podemos considerar como única fonte de infecção o próprio homem, exceto para o P. malariae, que pode ter como reservatórios não humanos os símios . Assim, os gametóforos (pessoas que possuem gametócitos em seu sangue circulante) são os que têm importância epidemiológica, uma vez que são a fonte de infecção para os mosquitos (gênero Anopheles) disseminarem a protozoose. Para que exista a malária numa região, são necessários três elos fundamentais: o gametóforo (parasita), o mosquito transmissor , e o homem suscetível. E.1 Elos humanos (gametóforo e homem suscetível), é importante compreender que: 1. Não são todos os pacientes de malária que apresentam gametócitos circulantes e nem durante toda a fase da doença; além disso, algumas espécies de Plasmodium apresentam gametócitos mais tardiamente do que outras; Numa população com imunidade natural ou imunidade adquirida ativa ou passivamente, a malária apresenta-se com variações anuais irregulares, porém endêmicas; Numa população sem qualquer tipo de imunidade, quando nela é introduzido um gametóforo e existindo alguma espécie de Anopheles bom transmissor, poderá haver epidemia, com letalidade significativa, principalmente por P. falciparum; A malária no Brasil é uma doença de transmissão principalmente silvestre, porém na dependência da região, pode ser principalmente de transmissão intra-domiciliar, durante o repouso noturno que ocorre a maioria das infecções. E.2 Com relação ao elo invertebrado, é importante compreender que: 1. Não são todas as espécies de Anopheles que são boas transmissoras. No Brasil destacam-se: A. (Nyssorhynchus) darlingi (interior do país); A (Kerteszia) cruzi e A. (K) bellator (região Sul do país; zona de bromélias); A distribuição geográfica dos plasmódios está intimamente ligada à presença do vetor e este, por sua vez, é dependente da geografia ambiente, incluindo tipo de terreno, vegetação, índice de pluviosidade, temperatura e umidade relativa do ar; A densidade, a longevidade e a antropofilia dos vetores têm grande importância na epidemiologia da malária. E.3 Na Amazônia, em particular, alguns fatores epidemiológicos são responsáveis pela alta prevalência da malária, destacando-se: 1. População dispersa, difícil de ser atingida; Migrações constantes dos habitantes em vista de novas áreas de trabalho; Moradia inadequada (sem paredes) para aplicação de inseticida; Resistência (em certos locais) do P. falciparum à cloroquina e resistência comportamental (não comprovada, mas suspeitada) do A. darlingi ao DDT e outros inseticidas; Nas zonas de concentração humana controlada (cidades, vilas, acampamentos, garimpos registrados), o controle é realizado com medicamento e combate ao mosquito; nos garimpos clandestinos e outras atividades agropastoris, a malária implanta-se, sem controle. F. PROFILAXIA: Estudando-se a epidemiologia da malária, nota-se que a profilaxia desta doença, teoricamente, poderia ser conseguida, pois podemos atingir os diferentes pontos da cadeia de transmissão: tratar o homem doente (eliminando a fonte de infecção ou reservatório), proteger o homem não infectado (quimioprofilaxia, telar janelas) e combater o transmissor (na fase larvar ou adulta). Entretanto, na prática, a profilaxia pelos métodos citados tem conseguido grandes vitórias em vastas regiões, mas falhado ou se tornado impraticável em outras. É provável, conforme será mostrado adiante, que com a vacinação se consigam resultados mais eficazes onde os métodos tradicionais falharam. As medidas usuais de controle da malária podem ser de cunho individual ou coletivo (regional). Os níveis de controle da malária podem ser divididos em dois níveis: F.1 Individual - Visa proteger o indivíduo das as investidas dos insetos, ou, pelo uso de quimioprofiláticos, impedir o aparecimento das manifestações clínicas. Para proteger o indivíduo, usa-se repelentes, dormir com mosquiteiros ou telar janelas. F.2 Coletivo - É o método recomendado pela OMS, podendo ser realizado de duas formas distintas: controle e erradicação. O controle visa reduzir a incidência da doença em certas áreas ou minorar seus efeitos clínicos, desenvolvendo-se em áreas prioritárias e por tempo indeterminado (isto é, enquanto necessário). 8. Disserte sobre a epidemiologia e a profilaxia da malária humana. 9. É aconselhável se traçar um plano de controle da malária único em nosso pais ? Justifique. IV. 2 Toxoplasma gondii A. ENTIDADE MÓRBIDA: Toxoplasmose B. MORFOLOGIA: B.1) Oocisto : Se constitui na forma de resistência de meio exterior, sendo produzido no interior do tecido enteroepitelial de felinos, que não apresentam imunidade protetora significativa. Após destruição da barreira tecidual intestinal, alcança a luz intestinal sendo em seguida eliminado com as fezes. Normalmente, se encontram não esporulados na fase inicial de meio exterior, apresentando uma ou duas massas blásticas denominadas esporoblastos (oocisto imaturo). Estas estruturas dão origem a esporocistos, contendo cada uma quatro esporozoitas, caracterizando o oocisto maduro que é o estágio infectante. B.2) Pseudocisto: É a estrutura formada pela multiplicação no interior de células do organismo, tendo como limitante das mesmas a membrana celular do hospedeiro, as formas produzidas por endogenia são conhecidas como taquizoítas, pela sua rápida multiplicação, sendo a forma de maior atividade do protozoário. É encontrado principalmente na fase aguda da infecção, sendo pouco resistentes ao suco gástrico, porém tem capacidade limitada de transmissão. B.3) Cisto: Esta estrutura de resistência intratecidual, se apresenta com membrana produzida pelo parasita, que paulatinamente ao crescimento, gera aumento do tamanho desta membrana. Em seu interior, trofozoitas crescem lentamente até atingir grande número, que pode chegar a mais de mil, permanecendo a partir dai em fase estacionária. Este crescimento lento fez com que fossem denominados de bradizoitas. Sua produção é iniciada já na fase inicial da infecção, porém, em razão da destruição dos taquizoítas em fase onde surge a resistencia do hospedeiro, serão as únicas formas encrontradas em fase crônica em várias localizações onde se destacam tecido muscular, sistema nervoso, globo ocular e tecido celular subcutâneo. C. CICLO VITAL: C.1 Fase Sexuada (Hosp. definitivo): Esta fase estaálimitada aos felinos não imunes, que são os únicos hospedeiros em que o T. gondii pode completar todo seu complexo ciclo vital, particularmente nas comunidades humanas temos os gatos. Os demais animais (outros mamíferos e aves) não podem manter senão as fases assexuadas do ciclo e, portanto, desempenham o papel do hospedeiro intermediário, transmitindo a infecção apenas quando sua carne serve para a alimentação de outros animais, inclusive o do homem/, ou quando o fazem por via congênita. Os felinos infectam-se por ingestão de animais parasitados por T. gondii geralmente roedores, cujos tecidos contêm taquizoítas ou bradizoítas ou por ingestão de oocistos. Após ingestão de esporozoítas, bradizoítas ou taquizoítas, ocorre penetração no epitélio intestinal do felino, onde sofrerão processo multiplicativo conhecido como esquizogonia, dando origem a vários merozoítas. Esquizogonia/esporogonia: A multiplicação por divisão do núcleo (esqizogonia) merozoíto esquizonte maduro rompimento da célula parasitada libera os merozoítos que penetrarão em novas células epiteliais, se transformando após três ou quatro ciclos em formas sexuadas imaturas masculinas e femininas, conhecidas como gametócitos ou gamontes que, após um processo de maturação, formarão os gametas masculinos (microgametas) e femininos (macrogametas). O macrogameta permanecerá dentro de uma célula epitelial, enquanto que os microgametas móveis sairão de sua célula indo fecundar o macrogameta, formando o ovo ou zigoto, por proceso de esporogonia. Este evoluirá dentro do epitélio, formando uma parede externa dupla, dando origem ao oocisto, depois, na célula epitelial, formarão uma parede externa dupla, dando origem ao oocisto, a célula epitelial, em alguns dias, sofrerá rompimento, liberando o oocisto imaturo. Essa forma, através das fezes, alcançará o meio externo e, após um período de cerca de quatro dias, ficará maduro e apresentando dois esporocistos contendo quatro esporozoítos cada. C.2 Fase exclusivamente Assexuada: Esta parte do ciclo resulta na formação de taquizoítos e bradizoítas, que são as únicas formas encontradas em hospedeiros não felinos. A infecção de hospedeiro intermediário pode gerar duas formas teciduais, os cistos e pseudocistos. Como forma infectante para os hospedeiros intermediários, pode ser encontrada a ingestão de oocistos, cistos, pseudocistos e mais raramente de taquizoítas livres, que nos dois casos iniciais liberam por processo de digestão do hospedeiro os trofozoítas respectivos (esporozoítas, bradizoítas e taquizoítas) que penetram rapidamente na mucosa digestiva, principalmente em nível intestinal, disseminando-se por via hematogênica e/ou linfática. Este estágio invasivo e proliferativo gera a produção principalmente de pseudocistos, produzindo taquizoítas por processo assexuado intracelular, em interior de vacúolo, conhecido por endogenia (endodiogenia), em que se formam dois taquizoítas dentro da célula-mãe. Quando se acumulam 8 a 16 taquizoítas , a célula se rompe e novas células são infectadas, ocorrendo tal processo predominantemente na fase aguda da toxoplasmose, ou na reagudização da infecção. Paralelamente e, em menor escala, são produzidos cistos, contendo cada um milhares de trofozoítas, que devido ao fato de se multiplicarem lentamente, culminando com fase latente de crescimento, são denominados bradizoítas. O cisto tecidual contendo os bradizoítas resiste integro por longo tempo e, quando se rompe, libera os parasitas, que em função da imunidade celular protetora do hospedeiro, são destruídos em sua maioria, exceto aqueles que penetram em células, gerando novos cistos e pseudocistos, porém causando ciclo restrito de invasão, que por estimularem o sistema imune, são importantes como elementos de reforço de imunidade para seu hospedeiro, dificultando as reinfecções. C.3 MECANISMOS DE INFECÇÃO: 1) Passiva oral por ingestão de oocisto contido pricipalmente em veículos como água e alimentos, ou secundariamente por ingestão destes presentes em jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas; 2) Passiva oral por cisto encontrado em carne crua ou mal cozida; 3) passiva oral por pseudocistos e/ou taquizoítas contidos em carne mal cozida; 4) passiva oral através de taquizoítas livres em leite; 5) Congênita ou transplacentária: por passagem de taquizoítas, existindo a possibilidade em cerca de 40% dos fetos podem se infectar com o T. gondii durante a gravidez, estando a gestante na fase aguda da doença. Obs. As 2 primeiros mecanismos são esmagadoramente os mais frequentes., ocorrendo uma infecção transplacentária em faixa que varia de 1.000 a 10.000 gestações. D. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS O quadro da doença, no homem, varia consideravelmente, sobretudo em função da idade em que se dê a infecção. O número de pessoas com sorologia positiva é significativo, sendo talvez o protozoário mais difundido entre a população humana e em outros animais. Porém, a patogenia na espécie humana parece estar relacionada principalmente aos seguintes fatores: cepa do parasita, resistência do hospedeiro e o modo pelo qual a mesma se infectou. As infecções na sua maioria são adquiridas a partir do trato digestivo e consequentemente os organismos se disseminam pelos linfáticos e pelo sistema porta, com subsequente invasão de vários órgãos e tecidos. Em infecções maciças os taquizoítas em multiplicação podem produzir áreas de necrose em tecidos vitais como o miocárdio, pulmão, fígado, cérebro. Com a evolução de doença, a imunidade do hospedeiro, principalmente mediada por LT, destroi grande número de taquizoítas, quando os pseudocistos se rompem, restando então os bradizoitas no interior dos cistos, que raramente se rompem caracterizando assim a fase crônica da doença que em geral é assintomático, exceto no período de reativações (rompimento dos cistos) em tecidos mais frágeis, ou em estados de imunodeficiencia. D.1 Forma congênita Mulheres com infecção crônica pelo T. gondii normalmente não possibilitam infecção transplacentária, por condição imunitária tendo dificuldade de lograrem êxito as reinfecções. Quando existe forma aguda materna, pelo alto número de taquizoitas circulantes, existe significativa chance de transmissão. Apesar da raridade desta forma de infecção, pela condição de imunodeficiência fisiológica fetal, as formas clínicas são potencialmente graves, o que determina um maior aprofundamento no estudo da mesma. O curso da doença parece depender da idade gestacional em que se deu a infecção e da capacidade de resistencia materna. Quando a infecção materna ocorre entre a concepção e o sexto mês de gestação, costuma haver um quadro agudo ou subagudo. Quando no último trimestre, a doença tende a ser branda ou assintomática. Entretanto, mais da metade dos filhos de mães que se infectam durante a gravidez nasceram sem apresentar toxoplasmose congênita. Quando ocorre infecção congênita nesta fase gestacional, a doença apresenta-se com curso subagudo ou crônico, e o parasita invade todos os órgãos, mas prevalecem por seu maior potencial de dano as lesões do sistema nervoso e da retina. Normalmente inicia-se com um processo agudo onde são encontradas as seguintes manifestações clínicas: hepatoesplenomegalia, icterícia, linfadenopalia e mais raramente meninge encefalite. Esse quadro agudo grave poucas vezes é observado, porque ocorre geralmente durante a vida intra- uterina e leva a morte fetal ou ao abortamento. As crianças que sobrevivem, em geral apresentam graves anomalias e retardo no desenvolvimento físico e mental. A infecção muitas vezes passa para sua fase subaguda ou crônica, regredindo as alterações viscerais e permanecendo as neuroculares. Evidências da doença podem manifestar-se por ocasião do nascimento ou, mais frequente+mente, surgem poucos dias depois, ou decorridos semanas ou meses. A síndrome mais característica compreende (Tríade de Feldman): - retinocorioidite - calcificações cerebrais - hidrocéfalo interno ou microcefalia Lesões oculares caracterizam-se por edema da retina, graus diversos de degeneração e de inflamação, envolvendo as áreas necrosadas. A coroíde apresenta alterações vasculares, hemorragias, infiltrados inflamatórios e edema. Outras alterações oculares também podem estar presentes, como microftalmo, nistagono, estrabismo, irite, ou atrofia óptica. Entre as manifestações neurológicas estão as alterações psicomotoras, convulsões generalizadas, espasticidade, opistótomo, rigidez da nuca, paralisias. Outras manifestações clínicas decorrem de quadros hepáticos, cardíacos e/ou em qualquer outro sistema. D.2 Toxoplasmose adquirida A maioria dos casos adquiridos na segunda infância ou na idade adulta é assintomática ou não exibe um quadro clínico definido na fase aguda. As adenopatias parecem ser o sinal clínico mais frequente da infecção em adultos onde encontramos em menor escala outros sinais e sintomas como mal-estar, mialgias-cefaléia, anorexia e febre. Retinocoroidite pode ser consequência ou a única manifestação de uma toxoplasmose confirmada pelos títulos altos nas provas sorológicas. Provavelmente, ela é a sequela tardia de uma infecção congênita. Também podem ocorrer formas graves nos adultos, geralmente encontradas em imunodeficientes. Há casos clínicos fulminantes e rapidamente fatais, que apresentam febre, mal-estar, dores musculares e articulares, em seu início. Esses casos acompanham-se de prostação, hepatite, esplenite, miocardite e , por vezes, meningite e encefalomielite. Na maioria dos casos desenvolve-se um quadro clínico de encefalite aguda, que pode ser fatal em poucos dias. A rápida disseminação parasitária determina quadro sistêmico, onde o sistema nervoso central se destaca por sua maior relevância na coordenação das funções orgânicas. A maioria dos pacientes apresenta febre e cefaléia (dor de cabeça). A alteração das funções cerebrais manifesta-se por confusão, letargia, convulsões, alucinações ou psicose franca, perda de memória ou do conhecimento ou até ao estado de coma. Podem ser encontrados paralelamente os mais variados sinais e sintomas em outros sistemas orgânicos. E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA - A pesquisa de formas parasitárias, ao contrário das demais infecções, dificilmente é elemento diagnóstico, sendo somente realizada durante os exames anatomopatológicos dos casos fatais ou raramente por biópsias. E.1 Diagnóstico Imunológico As reações mais utilizadas são as que pesquisam Ac parasitários onde se destacam a Reação de Imunofluorescência Indireta (RIFI), a hemaglutinação e a imunoenzimática (ELISA), porém já que grande parte da população humana é soro-positiva para este parasita, o simples encontro de Ac anti-Toxoplasma não é sinônimo de infecção aguda, podendo ser conseqüência de parasitismo crônico ou de passagem de IgG por placenta nos em crianças até o quarto mês de vida. O encontro de IgM, ao contrário, é reflexo de infecção, por este parasita, de no máximo 1 ano de curso. F. EPIDEMIOLOGIA É cosmopolita, encontrada em grande número de animais domésticos e silvestres, dentre os quais podem ser citados o cão, o gato, o coelho, o porco, o carneiro, o boi, além de ratos, pombos e outras aves domésticas, mas enquanto os animais que se comportam como hospedeiros intermediários de T. gondii ao serem caçados ou consumidos pelos carnívoros, só infectam a um ou poucos predadores, os hospedeiros definitivos (felinos) conseguem, através da contaminação do solo (20 gramas de fezes podem conter 10 a 100 mil oocistos), multiplicar IV.3.1 Principais Estados de Imunodeficiências a. Imunodeficiências primárias - Células primordiais : P.e. Disgenesia reticular - Linfócitos B : P.e. Hipoimunoglobulinemia congênita; Deficiência de IgA ou IgM ou de subclasses de IgG - Linfócitos T : P.e. Hipoplasia tímica; específica para o agente (Candida albicans, Leishmania sp.) - Combinada : P.e. Síndrome de Wiskott-Aldrich; Fisiológica (primeiro ano de vida) b. Imunodeficiências secundárias - Desnutrição grave : P.e. Kwashiokor - Infecção : P.e. Leishmaniose visceral, SIDA, Rubéola - Neoplasia : P.e. Leucoses - Medicamentosa : P.e. Corticóides, ciclofosfamida, quimioterapia anti-neoplásica - Exposição a radiação : Cobalto, RX IV.3.2 Principais Agentes Etiológicos IV.3.2.1 Cryptosporidium parvum A ENTIDADE MÓRBIDA: Criptosporidíose ou Criptosporidíase B. HABITAT b.1 Imunocompetentes: Principalmente em partes altas do intestino delgado e em menor escala em estômago, b.2 Imunodeficientes: Todo intestino delgado, estômago, sistema biliar, pancrêas e sistema respiratório. C. HOSPEDEIROS Este coccídio se apresenta com pouca especificidade (eurixeno), determinando infecções do tipo monoxênico (necessidade de 1 só hospedeiro) em grande número de espécies representadas principalmente por: camundongos, galinhas, perus, equínos, suínos, bovinos, ovinos, símios, cães, gatos e humanos. D. MECANISMO DE INFECÇÃO d.1 Passivo oral por heteroinfecção ou auto-exo-infecção; d.2 Auto-endo-infecção (principalmente em hospedeiros imunodeficientes). E. MULTIPLICAÇÃO e.1 Assexuada: Esquizogonia (Merogonia) - Meronte Tipo I (6 Merontes) e.2 Sexuada: Esporogonia - Meronte Tipo II (4 merontes) F. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DO ELEMENTO DE TRANSMISSÃO Oocisto arredondado com 4-5 m, contendo 4 esporozoítas. G. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS Apesar deste parasita não se multiplicar em nível intra-celular, o seu contato com a superfície dessas células como o enterócito, determina em fusão de sua membrana com a membrana da célula do hospedeiro, o que na localização intestinal implicará em destruição de microvilosidades, acarretando consequente perda de área absortiva e liberação de enzimas não degradadas para o intestino grosso, em outras áreas teremos alterações variadas na decorrência de peculiaridades fisiológicas locais. Ainda em função desta fixação, teremos um resposta inflamatória que nos imunocompetentes será mediada pelo sistema imune local, principalmente por LT, reduzindo as chances de auto-endo-infecções. g.1 Gastrointestinais O período de incubação varia de 5 a 28 dias (média de 7 a 10 dias) e em muitos casos encontramos infecções assintomáticas ou oligossintomáticas. Das diversas condições de agressão descritas nesta parasitose, parecem representar maior potencial lesional: As lesões das microvilosidades, associadas a reação inflamatória, causam direta ou indiretamente : Diminuição da absorção de gorduras e de outros nutrientes, que em intestino grosso levam a uma maior fermentação bacteriana e formação de radicais livres que colaboraram para a diarréia encontrada, que se apresenta desprovida de sangue; Possíveis efeitos tóxicos de produtos parasitários ou de degradação de componentes do hospedeiro podem determinar alterações do sistema adenilciclase dos enterócitos, acarretando uma hipersecreção e consequente diarréia (como ocorre na cólera). Os efeitos tóxicos podem também originar náuseas ,vômitos e anorexia; Diminuição das dissacaridases, principalmente da lactase, causando intolerância à ingesta de lactose; Na dependência grau lesional podemos encontrar dor tipo cólica e mais raramente febre. g.2 Sistema biliar ( Quase restrita a hospedeiros imunodeficientes) - prevalência de 10% Pelas lesões inflamatórias que podem determinar espessamento epitelial e redução da luz do conduto biliar, determinando assim sinais de colestase que frequentemente são representados por: Dor abdominal, náuseas, vômitos, aumento da concentração sérica da fosfatase alcalina e gama-glutamiltranspeptidase. g.3 Sistema respiratório (Aspiração de oocistos) Determina manifestações respiratórias gerais tais como dificuldade respiratória, dor torácica, febre e tosse produtiva normalmente sem traços de sangue. g.4 Hospedeiro imunocompetente X imunodeficiente A diferença básica na patogenia e consequentes manifestações clínicas é que o hospededeiro imunocompetente debela a infecção através de resposta imune protetora em algumas semanas, se auto-curando em torno de 10 a 14 dias, controlando o número de parasitas e reduzindo ao máximo as auto-endo-infecções, já o imunodeficiente, não poderá contar com o mesmo grau de resistência, apresentando infecções mais extensas e tendência a cronicidade, caso não receba terapia adequada. H. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA h.1 Biópsias - Observação em microscopia eletrônica de transmissão e óptica. h.2 Fezes - Em fezes diarréicas, podemos observar algumas vezes grande número de oocistos o que possibilita a pesquisa pelo método direto. Quando isso não ocorre, podemos utilizar métodos de concentração onde destacamos o de Sheater. Para confirmação da etiologia parasitária, em função de suas reduzidas proporções, utilizamos métodos de coloração onde se obtêm melhores resultados com o de Ziehl-Nielsen modificado, Giemsa e Safranina azul de metileno. Podem ser usados ainda a microscopia de contraste de fase e a pesquisa por reação de imunofluorescência direta com Ac monoclonais anti-C. parvum. h.3 Aspirados (duodenal , jejunal ou biliar) e secreção respiratória - Além dos métodos de coloração descritos acima, poderemos utilizar também o contraste de fase e a reação de imunofluorescencia direta já citadas acima. Obs. Como precaução de infecções por acidentes de laboratório, pode ser utilizada a solução de formol tamponado a 10 % nos diversos materiais descritos acima (fezes, aspirados ou secreção pulmonar). I. EPIDEMIOLOGIA O principal mecanismo de infecção é o passivo oral por heteroinfecção ou auto-exo-infecção, principalmente em veículos como a água, já que a cloração e a ozonização não destroem os oocistos deste parasita. Outra fonte relevante são os alimentos, podendo a inalação de aerosóis se constituir em mecanismo secundário. A auto-endo-infecção é principalmente encontrada em hospedeiros imunodeficientes. Ocorre principalmente a transmissão inter-humana e animais-solo-homem, portanto em alguns casos esta parasitose é uma zoonose. A infecção pelo C. parvum tem distribuição cosmopolita, principalmente em países onde encontramos deficiências significativas no que se refere à educação sanitária. Como encontramos grande número de espécies de hospedeiros que podem ser parasitadas pelo mesmo, sua dispersão é ainda mais facilitada. Por dados epidemiológicos e hipóteses deles oriundas, podemos supor que o número de infecções humanas por esse agente é muito maior do que as diagnosticadas, tendo em vista a pequena significancia clínica em indivíduos imunocompetentes, que se constituem na maioria dos infectados. A faixa etária mais atingida é a de pré-escolares e jovens , principalmente até o segundo ano de vida, o que aponta para uma possível situação de imunização protetora parcial determinada pela infecção natural. Os habitantes de zonas peri-urbanas e rurais, apresentam maior prevalência da infecção, se estabelecendo nestes locais, verdadeiras áreas endêmicas. Em pacientes imunocompetentes portadores de diarréia, nos diversos estudos realizados, foi encontrada uma prevalência variando de 0,3 a 4,3% em países desenvolvidos e 1,3 a 22,2% em países subdesenvolvidos em termos sanitários. Nos estados de imunodeficiência, principalmente em vigência da SIDA, pela gravidade dos quadros clínicos encontrados, temos alguns dados estatísticos mais fidedígnos, que apontam para uma prevalência de 3 a 10 % em países desenvolvidos e de 20 a 50 % em países em desenvolvimento. IV.3.2.2 MICROSPORÍDIOS DE IMPORTÂNCIA MÉDICA Existem cerca de 100 gêneros de microsporídios comportando aproximadamente 1000 espécies, que parasitam os mais variados tipos animais, principalmente invertebrados. A. PRINCIPAIS GÊNEROS DETERMINANTES DE INFECÇÃO HUMANA: . Enterocytozoon . Encephalitozoon . Pleistophora . Septata . Nosema Obs. Quando não temos a exata classificação do microsporídio, chamamos o agente de Microsporidium. B. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS b.1 Microsporidioses em pacientes imunocompetentes Agente Agressão / Manifestação Clínica E. bieneusi Diarréia auto limitada N. ocularis / N. corneum Ceratite N. connori Infecção sistêmica Pleistophora sp Miosite mansônica. Os integrantes do gênero Schistosoma, não são hermafroditas nem apresentam corpo foliáceo, porém, o que o mantém na classe Digenea, é o fato de apresentarem tubo digestivo incompleto, sem ânus e duas ventosas, as cercarias com cauda bifurcada e adultos dióicos (machos ou fêmeas). Cada espécie de Schistosoma possui variedades regionais, marcadas por diferenças em sua infectividade para determinada(s) espécie(s) de hospedeiro intermediário , que se constituem nas diversas linhagens de moluscos vetores e em relação aos hospedeiros definitivos, possuem graus variáveis de antropofilia ou zoofilia. A. MORFOLOGIA A.1 ADULTOS: O corpo do macho é muito largo, com tegumento recoberto por projeções em forma de espinhos, cavidade localizada medialmente, constituindo o canal ginecóforo, no qual, a fêmea se aloja durante a cópula, apresenta ainda, menos de 10 testículos. A fêmea é maior que o macho, possuindo corpo mais delgado, quase cilíndrico e ovário oval. A.2 OVOS: Ovos elipsóides afilados na ponta, com casca fina, transparente e com espículo lateral, larva ciliada (miracidio) no seu interior apresentando movimento ciliar externo quando observada em médio aumento. B. CICLO BIOLÓGICO E CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS GERAIS O S. mansoni, em sua fase adulta é encontrado como parasita na luz dos vasos sanguíneos preferencialmente as vênulas do plexo hemorroidário (plexo mesentérico) e as ramificações mais finas das veias mesentéricas, particularmente, a mesentérica inferior humana onde a fêmea faz sua oviposição, tendo seus ovos em conseqüência, transporem o tecido intestinal. Na fase inicial, tais ovos se apresentam embrionados, que ap;os evoluirem em quatro estágios embrionários, evoluindo finalmente para a formação de larva conhecida como miracidio. Depois de romperem a mucosa intestinal, facilitados pelo movimento intestinal, associado a própria reaçào inflamatória, os ovos são eliminados com as fezes e caso consigam chegar viáveis em coleção hídrica de água doce, libertam o miracídio, que se locomove por movimento ciliar, suprido por reserva de glicogênio que possibilita sua vitalidade no máximo por 24 a 48 horas, na tentativa de encontrar seus hospedeiros intermediários específicos, que são algumas espécies de moluscos do gênero Biomphalaria. Penetrando nos tecidos do hospedeiro intermediário, os miracídios transformam-se em esporocistos primários que, por poliembrionia, geram esporocistos-filhos (secundários)que migram principalmente para as glândulas digestivas do caramujo, gerando uma ou mais gerações de esporocistos, que finalmente produzem em seu interior cercarias. Pode ocorrer a partir de cada miracídio a formaçào de até 200.000 cercarias, que são liberadas paulatinamente em pequenos grupos por longo período de tempo, muitas vezes por toda vida do molusco, esta emergencia geralmente se dá por estímulos relacionados ao aumento da temperatura da água e luminosidade, o que conscide com as horas do dia onde ocorre maior atividade humana em contato com a água. Voltando ao meio líquido, as cercárias que abandonaram o hospedeiro invertebrado ficam nadando na água, quase sempre em direção à superfície, enquanto não tem oportunidade de entrar em contato com a pele do hospedeiro vertebrado através da qual penetram ativamente. Após penetração ativa cutânea, ou mais raramente por ingestão acidental de água contendo cercarias, que neste caso penetra na mucosa do sistema digestivo, a cercária se transforma em esquistossômulos no tegumento do local de entrada, se transformando em forma parasitária conhecida como esquistossômulo. As que não são destruídas localmente, buscam a circulação geral e consequentemente, chegam ao coração, circulação pulmonar e, em seguida, ao sistema porta intra-hepático, onde alcançam a maturidade e se diferenciam sexualmente. As fêmeas se alojam permanentemente no canal ginecóforo do macho, onde ficam contato com o líquido espermático liberado no local, gerando casais em cópula durante toda suas vidas. Instintivamente, os casais migram para as vênulas da parede intestinal, contra a corrente sanguínea até alcançarem no homem as veias mesentéricas, onde iniciam a ovipostura, podendo viver a longos períodos, já sendo descrido sua vida por 20 anos, completando assim seu ciclo vital. C. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS A infecção humana por S. mansoni, na maioria das vezes, costuma ter curso crônico, assintomático ou oligossintomático podendo produzir alterações anatomopatológicas cujo caráter e gravidade cobrem extensa gama de situações. Em torno de 2 a 10% dos infectados desenvolvem lesões hepatoesplenicas graves. Para maior compreensão das possíveis lesões determinadas no curso da doença, sua patogênese sera dividida em duas fases clínicas, resumidas abaixo: C.1 Fase aguda Na fase aguda da doença podem ser encontradas alterações em vários tecidos, que variam em sua intensidade em função do número de formas e das reações orgânicas às mesmas. No local de penetração das cercarias, pode surgir exantema, prurido e outras manifestações locais da dermatite cercariana. Porém, por serem as mesmas comuns a várias afecções, não podem servir como forma diagnóstica clínica desta infecção. Após alguns dias depois da penetração, as formas em esquistossômulo caem na circulação e passam para os pulmões, se localizam posteriormente no sistema porta hepático. Durante a etapa de migração pela circulação, os parasitas podem desencadear uma reação pulmonar, que pode determinar um espectro de manifestações clínicas que variam desde tosse produtiva, dificuldade respiratória tolerável e febre, até insuficiência respiratória aguda que pode levar à morte, quadro este em decorrência da carga parasitária migrante e/ou hipersensibilidade aos Ag parasitários. Além das manifestações clínicas já descritas, poderemos encontrar sinais e sintomas gerais, representados por febre, mal estar, exantemas e hepato e esplenomegalia, a que alguns denominam de fase toxêmica. C.2 Fase crônica O substrato anatomopatológico esquistossomótico crônico é o granuloma que se forma em torno dos ovos do parasita. Dos ovos produzidos, 70 a 80% ficam retidos nos tecidos do hospedeiro, normalmente evoluindo até a produção de miracídio, que elimina por passagem pela casca, maior quantidade de Ag que a massa embrionária precedente. Estes ovos, podem ser encontrados na parede intestinal, no fígado, pulmão ou em vários outros órgãos, tanto dentro dos vasos como no interior do parênquima irrigado, onde serão imobilizados e envolvidos na maior parte das vezes po+r uma reação inflamatória crônica modulada por sistema imune celular. De início, aparecem em torno dos ovos numerosos macrófagos, seguidos de eosinófilos, linfócitos e alguns plasmócitos. Acredita-se que os macrófagos, com citoplasma abundante (macrófagos ativados), ficam em contato com os ovos sofrendo uma transformação, que lembra, células do tipo epitelial, o que determinou a denominação para os mesmos de células epitelióides, começando então a depositarem-se fibras reticulares, neste conjunto reacional, de disposição circular, que tem em sua periferia linfócitos (coroa linfocitária, que lembra a disposição das túnicas de um bulbo de cebola.). À medida que o número de fibroblastos aumenta, as demais células vão desaparecendo e, finalmente, o granuloma esquistossomótico resulta em cicatriz fibrótica de estrutura lamelar de extensão variável, em decorrência do poder de regeneração tecidual. A agressão por produção de granuloma e consequente fibrose, à nível intestinal, será a responsável pela agressão local, que mais frequentemente poderá determinar diarréia, dor, febre, mal-estar e vômitos. Além disso, na dependência da quantidade de ovos que perfuram o tecido, pode ser encontrado sangramento que resulta em diarréia com sangue. Uma outra característica desta agressão, é a quantidade de focos fibróticos presentes que levam a formação de pólipos intestinais. É importante observar que, associada à agressão intestinal, estão sendo liberados ovos para a circulação sanguínea, que resulta em consequencia de drenagem para o fígado, lesões de maior intensidade neste tecido, seja esta significativa ou não, do ponto de vista clínico. quando a agressão pode chega a alterar a homeostase; esta condição é conhecida como forma hepática da esquistossomose mansônica que dependendo do nível de agressão, pode determinar sintomatologia de relevância variável. Na forma hepática da esquistossomose mansônica, em torno do ovo ocorre uma reação inflamatória, como a descrita acima, produzindo granuloma e, posteriormente, fibrose peri-portal que em alguns casos, determina significativa redução do potencial funcional hepático. Esta fibrose dificulta o fluxo sanguíneo e, consequentemente, acarreta um aumento de pressão sanguínea local ocasionando assim hipertensão porta. Além disso, qualquer dificuldade de passagem de sangue pelo fígado acarreta no aumento desse órgão, que já sofre de megalia em decorrência de hipertrofia e hiperplasia do macrófagos de endotélio sinusoidal. Em função desta hipertensão, parte do fluxo sanguíneo, altera seu percurso, dilatando vasos que recebiam um menor aporte sanguíneo, acarretando as varizes, que podem ser encontradas em vários territórios onde se destacam tegumento cutâneo, diafragma, estômago e esôfago. A vascularização à nível de esôfago ingurgitada, associada a passagem de grande volume de alimentos por sua luz, pode resultar em rompimento vascular e consequente hemorragia digestiva alta. Paralelamente à agressão hepática, ocorre esplenomegalia devido principalmente ao aumento de fluxo sanguíneo e não a possíveis granulomas por retenção ovular que são raros neste tecido. Esta megalia, à semelhança do que ocorre no fígado apresenta componente de hiperplasia e hipertrofia funcional de seus macrófagos. Clinicamente é conhecido este nível de envolvimento do baço como fase hepatoesplênica. Os ovos que circulam pelo sistema das tributárias porta-hepático podem ser carreados e retidos em outros locais, acarretando assim, um outro frequente sítio de agressão na esquistossomose mansônica que são os pulmões. A agressão pulmonar ocorre nesta fase, numa etapa em que o normalmente o hospedeiro se encontra em estado de hipertensão porta avançado, sendo caracterizada pela retenção de ovos no interior das arteríolas pulmonares. Da mesma forma que acontece no tecido hepático, o tecido pulmonar passa a ter um infiltrado inflamatório produzindo o granuloma (endoarterite) e, posteriormente, o processo fibrótico que acarreta uma condição de hipertensão pulmonar. Esta hipertensão compromete a o desempenho cardíaco, acarretando em retenção sanguínea, caracterizando assim quadro de insuficiência cardíaca. Como a mesma tem causa básica pulmonar, é denominada de “cor-pulmonale“ (coração- pulmonar) .Por estudos amostrais, se acredita que em torno de 5% dos infectados por S. mansoni apresentam todas as formas clínicas citadas. D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA D. 1 MÉTODOS COPROPARASITALÓGICOS Dos 200 a 300 ovos eliminados por dia, somente 20 a 30% deles conseguem chegar à luz intestinal e consequentemente, 70 a 80% restantes, ficam retidos nos diferentes tecidos do hospedeiro definitivo. Em consequência disto, o número de ovos que chegam às fezes é muito pequeno dificultando o coprodiagnóstico. Portanto, são solicitadas de 3 a 5 amostras diferentes de fezes. Os mais sensíveis métodos diagnósticos são: método de Lutz ( Hoffmann, Pons e Janer ), que tem como fundamento a sedimentação espontânea e o método de Kato, que se constitui numa tamisação em malha ultra-fina, seguida de clarificação pelo verde-malaquita glicerina. D.2 BIÓPSIA RETAL Trata-se da retirada de fragmentos de tecido retal, que potencialmente podem conter ovos ou fragmentos de adultos de S. mansoni. Esta técnica é indicada para a pesquisa de ovos e mais raramente de fragmentos de adultos deste parasita. Atualmente, raramente se utiliza rotineiramente esta técnica, porém a mesma pode determinar associação entre o estágio evolutivo/condições em que se encontra a doença, possibilitando avaliação do controle de cura. D.3 MÉTODOS IMUNOLÓGICOS Imunofluorescência, Técnica de imunoensaio enzimático (ELISA) e intradermorreação Estes métodos normalmente são utilizados em pesquisas epidemiológicas, pois indicam quando positivos, infecção atual ou prévia pelo S. mansoni. E. EPIDEMIOLOGIA Em suas diversas formas as esquistossomoses foram assinaladas em mais de 70 países de três continentes: América, África e Ásia, onde algumas centenas de milhões de indivíduos estão expostas ao risco de infecção. O número máximo provável de casos tem sido estimado, pela OMS, em cerca de 200 milhões. Atualmente, a área de distribuição desta endemia, abrange muitos estados do Brasil e da Venezuela, além de territórios em Suriname, Porto Rico, República Dominicana e algumas das Pequenas Antilhas. No Brasil sua prevalência foi estimada entre seis a oito milhões de infectados, antes das campanhas nos últimos anos. Ainda que sua incidencia venha se reduzindo, em todos os estados a esquistossomose continua expandindo-se geograficamente, em função da extensão das zonas agrícolas e das áreas irrigadas, sem que melhorem por isso as condições de vida dos trabalhadores rurais. Os estados do nordeste e Minas Gerais, se constituem nas principais áreas endêmicas do nosso país. Em vista da migração das populações das zonas endêmicas, a presença de pacientes portadores da parasitose é observada em quase todos os estados brasileiros independentemente da existência de focos de transmissão, constituindo assim, ponto de partida para a formação de novos focos estáveis ou para a ocorrência de transmissão ocasional, em certas localidades. O homem é o principal reservatório do S. mansoni. Em uma determinadas localidades o número de pessoas que têm alta carga parasitária e eliminam grande quantidade de ovos em suas fezes, são a reduzida minoria. A maioria elimina pequeno número de ovos diariamente mantém a transmissão local. Nas áreas endêmicas, a população infantil e de adultos jovens, é a responsável pela eliminação do maior número de ovos. A carga parasitária pode se modificar com o passar dos anos para determinado indivíduo, podendo indicar uma mudança de hábitos, pela qual os adultos expõem-se agora menos ao contato infectante, nos locais de transmissão; ao lado de um aumento da resistência, pelo desenvolvimento de imunidade, que é conhecida como imunidade concomitante. Provavelmente, ambos os fatores contribuem para o mesmo fim, porém, por análise dos dados disponíveis, esta proteção parcial é o principal fator de relevância, para que estes sejam os principais responsáveis pela manutenção da esquistossomose mansônica num foco endêmico. Os membros dos grupos etários entre 5 e 25 anos são, também os que formam a maior parcela da população de uma comunidade, nos países com áreas endêmicas. Considerados, em números absolutos, esses grupos contêm a esmagadora maioria das fontes de A tríade sintomática bastante característica desta parasitose compreende a hepatomegalia dolorosa, febre e considerável eosinofilia (de 80 a 90%), que podem vir acompanhados por dores abdominais e diarréia, bem como por uma leucocitose de até 35.000 células por mm3. C.2 Fase crônica As lesões típicas do processo crônico ocorrem quando os parasitas alcançam as vias biliares e as alterações são de natureza inflamatória e obstrutiva biliar. A parede dos condutos biliares, além de hiperplasia epitelial, pode apresentar ulcerações ou completa destruição do epitélio, com a submucosa espessada e infiltrada de elementos inflamatórios. O tamanho do fígado pode ser normal ou apresentar moderada hepatomegalia, com alteração da cor devido a colestase. A fase crônica é caracterizada por um período de latência e, quando ocorrem, as manifestações clínicas são muito menos precisas do que na fase aguda. Dentre os sintomas, os mais frequentes são dor abdominal, geralmente localizada no hipocôndrio direito e no epigástrio, intolerância às gorduras e frituras, sensação de peso pós-prandial e de flatlência epigástrica, distensão abdominal, náuseas, vômitos e diarréia. Possivelmente, a obstrução, a irritação e espessamento fibroso da árvore biliar, junto com a infecção secundária bacteriana, podem determinar uma cirrose biliar. Em casos raros, o parasito pode ser encontrado em localizações ectópicas, como: pulmões, brônquios, peritônio, músculos, cérebro e tecido cutâneo (mais frequente). D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA D. 1 MÉTODOS COPROPARASITALÓGICOS Indicado apenas na fase crônica, uma vez que na fase aguda não há eliminação de ovos nas fezes. O mais sensível método diagnóstico é o Método de Lutz, que tem como fundamento a sedimentação espontânea. O consumo de fígado bovino ou ovino pode propiciar o encontro de ovos do trematóide nas fezes, ocasionando um resultado falso positivo. Deve-se neste caso, excluir o fígado da alimentação do paciente por vários dias, para obter-se um diagnóstico correto. D.2 SONDAGEM DUODENAL Trata-se da obtenção de uma quantidade de bile para pesquisa de ovos. Esta técnica é recomendada como complementação do exame da amostra fecal. D.3 MÉTODOS IMUNOLÓGICOS Pesquisa de Ac principalmente por Imunofluorescência indireta e hemaglutinação. E. EPIDEMIOLOGIA A fasciolose é uma zoonose de caráter cosmopolita, muito frequente no gado e outros herbívoros, determinando grandes prejuízos econômicos à pecuária de vários países. Esta distribuição mundial mostra que as condições ambientais necessárias são encontradas por quase toda parte, tanto em climas tropicais como em climas temperados. O ecossistema da Fasciola hepatica é constituído basicamente pela interação dos campos de criação de gado ovino e bovino, principalmente, com as coleções de águas superficiais, aí existentes, onde se criam os moluscos hospedeiros intermediários (em torno de 20 espécies do gênero Lymnaea). Outros animais geralmente menos infectados são as cabras, os cavalos, a lebre e o coelho. No Brasil, a fasciolose acomete uma extensa área nos estados da região sul e sudeste, sendo que no Rio Grande do Sul, onde estão os maiores focos da parasitose, encontram-se prevalências superiores a 90% em ovinos e bovinos. Os moluscos do gênero Lymnaea são animais hermafroditas e com hábitos anfíbios, migrando pelas margens úmidas de lagos, lagoas , riachos e rios tranquilos, bem como pântanos e terrenos sedimentares recobertos de gramíneas e com água o ano todo. Estes moluscos vivem geralmente sobre a vegetação aquática submersa ou sobre o lodo do fundo, alimentando-se de detritos vegetais, de algas e de matérias orgânicas. O homem se infecta principalmente pela ingestão de saladas de agrião (Nasturtium officinale), que contém metacercárias encistadas. Outra possível fonte de infecção é a alface contaminada, ou a água de canais de irrigação. A doença é mais frequente em adultos e agricultores, em vista de seus costumes e preferências alimentares, e é encontrada em áreas de baixos níveis culturais e sócio-econômicos, principalmente em áreas rurais, ocorrendo que muitas vezes vários membros de uma mesma família estão infectados. F. PROFILAXIA Baseia-se na abstenção de consumo pelo homem do agrião que cresce de modo silvestre, e portanto todo agrião consumido deve provir de hortas cercadas e irrigadas, impedindo desse modo a contaminação das valas com fezes de gado. Nas zonas endêmicas a água de beber deve estar protegida contra contaminação fecal ou ser previamente fervida. O controle da infecção animal , importante pelo caráter zoonótico e pelos prejuízos que acarreta à pecuária, encontra sérias dificuldades devido à falta de medicamentos eficientes para o tratamento do gado bovino e ovino. Além disso, medidas que diminuam o número de moluscos transmissores (substâncias químicas, alterações dos cursos hídricos, competidores e predadores), são de grande de importância quando analisadas suas viabilidades à nível local, uma vez que normalmente são de difícil execução e/ou de custo elevado. __________________________________________________________________ PÓS-TESTE: Gênero Fasciola 1. Descreva o ecossitema infectivo desta helmintíase, citando os seus possíveis hosp.definitivos e intermediários . 2. Disserte sobre a patogenia e as reações orgânicas respectivas nas: 2.1 Fase aguda 2.2 Fase crônica 3. Como é feita a confirmação diagnóstica nesta infecção ? 4. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia e profilaxia desta parasitose. Po rque o agrião é o principal veiculo para o homem das metacercárias de F. hepatica ? III.1.2 CLASSE CESTOIDEA Esta classe apresenta vários gêneros de importância médica, entre os quais Taenia, Echinococcus, Hymenolepis e o Dypilidium, são as espécies que determinam maior prevalencia no homem.. Todos os cestoídes, se apresentam desprovidos de sistema digestivo, hermafroditas, corpo dividido em segmentos denominados proglotes. Apresentando formas larvares parasitas de hospedeiros vertebrados e invertebrados. III.1.2.1 Gênero Taenia Obs. Existe uma tendência ainda não aceita de forma unânime entre os especialistas, de ocorrer subdivisão do gênero Taenia em dois gêneros distintos: Ataeniorrinchus albergando a espécie A. saginata e gênero Taeniorrinchus com a espécie T. solium. Por razões didáticas serão mantidas a unidade do gênero Taenia. A. ENTIDADE MÓRBIDA: Teníase (parasitismo pela forma adulta) e Cisticercose (parasitismo pela forma larvar - cisticerco) B. MORFOLOGIA: Os adultos apresentam corpo segmentado e achatadas em forma de fita. B.1 T. solium Média de 1,5 - 4 m de comprimento do estróbilo. B.2 T. saginata Média de 4 - 7 m de comprimento do estróbilo. B.3 Escólex (escólice): É o órgão adaptado para a fixação do parasita na mucosa do intestino delgado. Apresenta 4 ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes. A T. solium possui um rostelo com dupla fileira de acúleos. A T. saginata não possui rostelo. B.4 Colo: Está situado imediatamente abaixo do escólex, não tem segmentação, mas suas células estão em constante atividade reprodutora, sendo assim a zona de formação de proglotes jovens. B.5 Estróbilo: É o corpo do platelminto, formado pelo conjunto dos proglotes. As proglotes podem ser quanto ao seu estágio de desenvolvimento jovens, maduras e grávidas. Cada proglote tem a sua individualidade nutricional e de movimento, se pode portanto dizer que o corpo de um cestóide, é formado pela justa posição de vários segmentos (proglotes). As proglotes jovens são mais curtas do que largas e já apresentam o início do desenvolvimento dos testículos. Os órgãos femininos desenvolvem-se um pouco mais tarde (ovário e útero), caracterizando os proglotes maduros e permitindo a fecundação, quer seja do próprio proglote ou cruzada (onde são eliminados espermatozoides por um proglote para fecundar outro). Neste estágio, altura e largura são muito semelhantes. Após a fecundação, ocorre atrofia dos testículos e ovário, e hipertrofia do útero ramificado, que fica progressivamente repleto de ovos, justificando a denominação de proglotes gravido ou gravídicos, agora de maior altura do que largura. B.6 Proglotes grávidos: T. solium - Apresentam aspecto dendrítico e menor número de ramificações uterinas com maior espaço entre elas. T. saginata-Apresentam aspecto dicotômico e maior número de ramificações uterinas com menor espaço entre elas. B.7 Ovo: Formato esférico, marrom, com diâmetro aproximado de 40 F 0 6 Dm, membrana que apresenta aparencia radiada entre a parte externa e interna contendo embrião hexacanto (oncosfera) em seu interior, sendo morfologicamente indistinguivel entre as duas espécies. B.8 Cisticerco: Frmato eliptico ou semiesférico, diametro com maior eixo medindo 8 a 10 mm. Membrana externa limitando com larva única que se é o precursor do escólice e colo, a larva de T. saginata se apresenta com 4 ventosas no protoescólice e a T. solium tem uma coroa de acúleos no centro das quatro ventosas. C. CICLO BIOLÓGICO: Homem parasitado normalmente elimina proglotes grávidas por processo conhecido como apólise (rompimento da fita de forma individual ou em grupos), determinado eliminação de um a cinco proglotes diariamente para o meio exterior. Em alguns casos, a proglote pode liberar ovos por seus pólos dentro do intestino do hospedeiro e parte dos ovos serem eliminados nas fezes. Quando o hospedeiro intermediário específico ingere tais ovos, à nível gástrico, os embrióforo (cascas de ovos) sofrem a ação da pepsina e o embrião (oncosfera) eclode e em seguida movimenta-se no sentido da mucosa (gástrica ou intestinal), onde penetram onde posteriormente penetram com auxílio dos acúleos. Em seguida buscam as vênulas e atingem as veias e linfáticos mesentéricos. Atingem a corrente circulatória, sendo transportados por via sanguínea a todos órgãos e tecidos do organismo, principalmente os que apresentam maior vascularização. As oncosferas desenvolvem-se para cisticercos nestes tecidos. A infecção humana através de cisticerco se dará pela ingestão de carne crua ou mal cozida de porcos ou bovinos infectados. O cisticerco ingerido sofre a ação do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, através do escólice à mucosa do intestino delgado, começando a produzir proglotes o que depois de algum tempo determina a formação do adulto, que pode atingir seu tamanho máximo em alguns meses. C.1 HOSPEDEIROS INTERMEDIÁRIOS: ingestão de carne suína por judeus ortodoxos e de origem bovina por grupos indianos como os hindus. Como o único hospedeiro definitivo é o homem, o destino inadequado de suas fezes é o elemento fundamental para manutenção da transmissão dos ovos de Taenia para seus respectivos hospedeiros intermediários. Em casos mais raros a ordenha manual de bovinos por mãos contaminadas por ovos do parasita podem ser a uma ponte de transmissão. Porém, o mais o hábito do homem defecar no solo é sem dúvido o elo mais sisgnificante desta transmissão. Outros fatos dignos de nota são a elevada capacidade do ovo de Taenia resistir ao tratamento dos esgotos e inundações, a utilizaçào de fezes humanas como adubo e o frequente hábito coprofágico dos suínos criados soltos por seus donos e seu abate clandestino. G. PROFILAXIA: Como qualquer parasitose, a profilaxia da teníase/cisticercose deve ter como etapa inicial o levantamento epidemiologico, onde devem ser identificados aspectos relacionados a prevelancia estimada na região, hábitos locais de consumo de carnes de origem bovina e suina, devendo-se proceder ao diagnóstico dos casos da parasitose, notificação dos mesmos e o tratamentoadequado. A fiscalização do abate e da comercialização de carcaças é outro elemento fundamental. Ocupa destaque a educaçào senitária das populações parasitadas, viabilizando as seguintes medidas profiláticas: Construção e manutenção de instalações sanitárias adequadas nos matadouros, nas fazendas de criação ou engorda, mercados e restaurantes, locais de turismo e de camping, visando a redução da defecação indiscriminada e a poluição ambiental pelas pessoas; Vigilância de matadouros / criações, onde toda a carne consumida deve ser previamente inspecionada veterinários e técnicos especializados; Salgamente das carnes par inviabilização dos cisticercos; Ingerir carne bem cozida; Congelamento de carnes suínas ou bovinas por longo período; Criação estabulada de suínos; Ensinar as pessoas a reconhecerem quando se encontram infectadas (pela identificação das proglotes expulsos) e Promover o desenvolvimento de hábitos higiênicos, em geral, e condenar o costume de defecar no solo. ___________________________________________________________________ PÓS-TESTE: Cestóides - Gênero Taenia 1. Descreva a morfologia externa e interna dos cestóides. 2. Caracterize a classe Cestoidea. 3. Que diferenças morfológicas existem entre a T. saginata e a T. solium ? 4. Disserte sobre o mecanismo de agressão e de resposta nas infecções pelo gênero Taenia no homem. 5. Disserte sobre o ecossistema infectivo na: a. Teníase b. Cisticercose 6. Cite os métodos de confirmação diagnóstica nas infecções pelo gênero Taenia no homem. 7. Disserte sobre a confirmação diagnóstica nas infecções pelo gênero Taenia no homem.(preferencial para os alunos do curso de farmácia e biologia) 8. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia nas infecções pelo gênero Taenia no homem. III.1.2.2 Gênero Echinococcus O gênero apresenta várias espécies, que parasitam animais domésticos, silvestres e duas tem em menor escala, como hospedeiro intermediário o homem, são elas o E. granulosus e E. multilocularis, sendo o primeiro o único encontrado no Brasil. A. ENTIDADE MÓRBIDA: Normalmente denominada para o parasitismo dos cães, Equinococose (parasitismo pela forma adulta) e Hidatidose (parasitismo pela forma larvar que é conhecida com cisto hidático ou hidátide). B. MORFOLOGIA (E. granulosus): B.1 ADULTOS: Os adultos apresentam corpo segmentado e achatado em forma de fita, medindo em média 3 a 6 mm de comprimento do estróbilo. B.3 Escólex (escólice): É o órgão adaptado para a fixação do parasita na mucosa do intestino delgado de canídeos. Apresenta 4 ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e proeminentes, possuindo ainda, um rostelo com dupla fileira de acúleos. B.4 Colo: Está situado imediatamente abaixo do escólex, não tem segmentação, mas suas células estão em constante atividade reprodutora, sendo assim a zona de formação de proglotes jovens. B.5 Estróbilo: É composto por três a quatro proglotes que apresentam somente um poro genital, sendo um a dois imaturo(s), um maduro e um grávido. B.6 Proglotes grávidos: Apresenta útero em forma diverticular, com ramos laterais curtos, contendo em seu interior de 600 a 900 ovos. B.7 Ovo: Se apresenta esférico, com membrana radiada entre a membrana externa e interna (embrióforo) e embrião hexacanto (oncosfera) em seu interior. B.8 Hidátide: As dimensões são variáveis de acordo com a localização e estágio de desenvolvimento, podendo chegar a mais de 50 cm de diâmetro. Se constitui dos seguintes elementos, no sentido externo para o interno: a. Membrana anista: é formada por diversas lâminas concêntricas, de cor leitosa. b. Membrana prolígera: é formada por membrana multicelular, que apresenta intensa capacidade proliferativa gerando tanto a membrana anista, como as vesículas prolígeras. c. Vesículas prolígeras: Estas vesículas, determinaram a produção em sua face interna, dos protoescólices, que se apresentam invaginados para proteger seus frágeis acúleos e gradativamente se desprenderão, podendo se romper com o passar do tempo, deixando depositadas restos de membrana e protoescólices, que foi denominado de areia hidática. d. Líquido hidático: Visando proteger mecanicamente as centenas ou milhares de protoescólices, é produzido liquido que tem aspecto límpido, densidade entre 1.007 e 1.017, sendo composto por cloreto de sódio, fosfato de sódio, sulfato de sódio e histamina. C. CICLO BIOLÓGICO: Os hospedeiros definitivos representados exclusivamente por canídeos, principalmente cães domésticos criados em regiões de intensa criação de ovinos, eliminam normalmente um proglote grávido por dia, que por sua grande fragilidade, quase sempre se rompe na luz intestinal, liberando os milhares de ovos, que são eliminados junto com as fezes deste hospedeiro. No meio ambiente onde resistem em condições adequadas de umidade e temperatura por até dois anos, podendo contaminar água e alimentos de possíveis hospedeiros intermediários normais, representados por ovinos, bovinos, suínos equinos, anormal como com é o caso do homem, determinando consequente mecanismo de infecção passivo oral. No intestino delgado, o embrião (oncosfera) eclode e em seguida movimenta-se no sentido da mucosa, onde penetra com auxílio dos acúleos. Em seguida penetra nas vênulas e atingem as veias e linfáticos mesentéricos, sendo transportados por via sanguínea principalmente para o fígado e mais raramente por trajeto linfático diretamente para o pulmão, onde desenvolve-se em hidátide. Este cisto, pode caso seja rompido, pode liberar fragmentos da membrana proligera, que por via circulatória, podem chegar em outros locais produzindo hidátides secundárias. A infecção dos canídeos através da hidátide, se dará pela ingestão por canídeos de órgãos crus ou mal cozidos de hospedeiros intermediários do parasita, principalmente ovinos. A hidátide ingerida sofre a ação do ácido gástrico e demais produtos digestivos, liberando os protoescólices do parasita que fixam-se, através do escólice à mucosa do intestino delgado, começando a produzir proglotes o que depois de algum tempo determina a formação do adulto, que pode atingir seu tamanho máximo, já com proglotes grávidos em cerca de 40 a 50 dias. D. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS: Como o homem somente pode ser hospedeiro intermediário do gênero Echinococcus, não será relacionada a agressão ao hospedeiro definitivo. D.1 Hidatidose humana Alcançando o ponto de fixação do parasita começa o processo patogênico, atribuível a três fatores principais, que podem determinar na decorrência da localização, tamanho da larva e estado reacional do hospedeiro variadas manifestações clínicas. a. Compressão mecânica e o deslocamento de tecidos ou estruturas decorrentes da localização e crescimento larvar, que cresce lentamente, podendo chegar a mais de 20 anos, com volume final avantajado, o que determina progressiva destruição tecidual. b. Processo inflamatório que geralmente envolve o parasita e que pode eventualmente estender-se a estruturas vizinhas, determinando a produção de estrutura reacional conhecida como membrana adventícia, sendo composta de células inflamatórias onde predominam os gigantócitos e eosinófilos, existindo ainda fibroblastos e células endoteliais. c. Estado reacional do hospedeiro, que varia com o grau de resposta por hipersensibilidade tipo I e a quantidade de antígenos larvares possivelmente liberados. As manifestações clínicas causadas pela hidátide dependem não somente da localização bem como do número de hidátides, de seu estágio de desenvolvimento e das respostas orgânicas do hospedeiro humano, não sendo raros os casos de hipersensibilidade a eventuais Ag parasitários liberados pela larva. Pelo grau potencial de delgado, iniciam quarta e última muda que as transforma L5 (adultos jovens), já apresentando 6 a 9 mm, para posteriormente sofrerem maturação sexual e consequente condição de cópula. Em 70 a 90 dias as fêmeas iniciam a oviposição. Alguns autores, acreditam que as L3 sejam formadas em bronquíolos e as mudas em L4 e L5 no intestino delgado. D. PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS CORRESPONDENTES O parasitismo pode ser assintomático. A ação patogênica desenvolve-se, habitualmente, em duas etapas: durante a migração das larvas e quando os vermes adultos já se encontrem em seu habitat definitivo (int. delgado), podendo os mecanismos gerais serem de origem mecânica, toxica ou alérgica. Quando as larvas são pouco numerosas e o paciente não apresentar hipersensibilidade aos produtos parasitários, as alterações hepáticas serão insignificantes e a reação pulmonar, discreta, porém em infecções maciças, às lesões traumáticas, produzidas pela migração larvária através do parênquima hepático, que irá determinar pequenos focos hemorrágicos e de necrose, bem como reação inflamatória, mais acentuada em torno das larvas que aí ficam retidas e são destruídas. A hepatite por migração larvar normalmente é assintomática ou oligossintomática, mais em casos de intensa presenças destas formas, poderemos ter uma hepatite significativas com hepatomegalia, dor a palpação por compressão da cápsula hepática e febre. O sistema imunológico responde à presença destas larvas nos tecidos do hospedeiros, principalmente elaborando anticorpos específicos contra os antígenos excretados ou liberados por ocasião das ecdises. As larvas de estádios posteriores e os adultos são menos antigênicos e estimulam apenas a produção de anticorpos não-funcionais. A perfuração alveolar e consequente localização pulmonar determina reação inflamatória (pneumonia) de intensidade variável onde predominam os eosinófilos. A intensidade desta pneumonia varia principalmente em função do número de larvas e do grau de reatividade do hospedeiro. Em casos onde este número é significativo, normalmente ocorre significativa produção de muco, substrato inflamatório e necrose local, a dificuldade respiratória, a secreção em alguns casos com traços de sangue, tosse e a febre. Pode ocorrer principalmente em crianças um quadro denominado de Síndrome de Loeffler onde sugem como manifestações clínicas febre, tosse e eosinofilia sanguínea elevada que persiste por muitos dias. O exame radiológico detecta campos pulmonares semeados de pequenas manchas isoladas ou confluentes que desaparecem espontaneamente, dentro de poucos dias, sem deixar traços. As lesões pulmonares em alguns casos podem ser graves com quadros de broncopneumonia ou de pneumonia difusa bilateral. Indivíduos com hipersensibilidade, mesmo um pequeno número de larvas é capaz de desencadear processos pulmonares e, especialmente, crises de asmatiformes. Os adultos utilizam os materiais semi digeridos e outros contidos geralmente em abundância na luz intestinal, e dispõem de enzimas necessárias para a digestão de proteínas, carboidratos e lipídios, porém, na maioria das infecções estas agressões não determinam manifestações clínicas. Quando existe síndrome diarreica determinada por este parasita, a principal explicação para a mesma é a hipersensibilidade aos produtos parasitários. As manifestações mais frequentes, nos casos sintomáticos são: desconforto abdominal, que se manifesta geralmente sob forma de cólicas intermitentes, dor epigástrica e má digestão, náuseas, perda de apetite e emagrecimento. Pessoas hipersensíveis podem ter manifestações alérgicas diversas como urticária e edemas. Em hospedeiros subnutridos, principalmente crianças, ocorre um agravamento do estado nutricional do paciente devido a competição entre parasita e hospedeiro por materiais nutritivos levando a um quadro de inapetência, má absorção, redução da capacidade de absorção de substâncias específicas (principalmente ferro e vitaminas). A ação irritativa desenvolvida pelos vermes direta sobre a parede intestinal e seu acúmulo em volumosos massa que lembram novelos, conduzindo algumas vezes à produção de espasmos e de obstrução intestinal, peritonite com ou sem perfuração do intestino. Pode ocorrer obstrução intestinal e complicações consequentes que podem levar a morte. O exemplar adulto pode ser encontrado em localizações ectópicas tais como apêndice, podendo ocasionar uma apendicite. Vias biliares, ocasionando pancreatite aguda, bem como glândula lacrimal e trompa de Eustáquio que se localiza em sistema auditivo. Em função de vômitos ou da migração para partes mais altas do sistema digestivo, pode ocorrer eliminação oral ou nasal de adultos. E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: Em razão do grande número de ovos eliminados normalmente nas fezes (em torno de 200.000 ovos por fêmea/dia) e de sua densidade de valor intermediário, praticamente todos os métodos de concentração Tanto os de sedimentação quanto os de flutuação) utilizados na rotina, apresentam boa sensibilidade na ascaridíase. Citaremos a seguir as principais técnicas utilizadas tais como as de Lutz, Ritchie, Faust, Sheater e Willis . Quando se quer ter uma estimativa do parasitismo, são utilizados os métodos de Kato-Katz e o de Stoll: - Obs.: Cuidado com a morfologia dos ovos inférteis ou férteis descorticados nas fezes, pois a mesma pode determinar falso negativos ou identificação errônea, pois se assemelham a ovos de ancilostomídeos. F. EPIDEMIOLOGIA: Se apresenta como uma infecção cosmopolita, com alta prevalência nas áreas tropicais, principalmente devido a desorganização educacional sanitária que os países que ai se situam apresentam e secundariamente pela temperatura média anual e umidade ambiente elevada, viabilidade do ovo infectante por muitos meses em condições adequadas no, meio ambiente, grande produção de ovos pela fêmea, dispersão dos ovos através de chuvas, cursos hídricos, e com menor relevancia a partir de vetores mecânicos tais com baratas coprófagas e moscas. Um fator de relevancia na transmissão pode ser a grande concentração de ovos de A. lumbricoides no peridomicílio, em decorrência principalmente de hábitos de defecação pelos habitantes da própria moradia. A maior prevalência é encontrada em crianças na faixa etária de um a dez anos. G. PROFILAXIA: Sendo o ovo extremamente resistente aos desinfetantes usuais, e o peridomicílio funcionando como foco de ovos infectantes, as medidas que têm efeito definitivo são: educação sanitária voltada principalmente para as crianças em relação a brincarem na terra e posteriormente levarem a mão a boca, a construção de fossas sépticas, detecção e tratamento dos casos positivos, lavagem e proteção dos alimentos em relação a passagens pelos mesmos de insetos coprófagos. ______________________________________________________________________________________________ PÓS-TESTE: Ascaris lumbricoides 1. Quais são as principais causas da grande prevalência da ascaridíase à nível mundial ? 2. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita. 3. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas determinadas por este parasita. 4. Por que a confirmação diagnóstica nesta Parasitose é relativamente fácil ? 5. Como se faz a confirmação diagnostica ( cite em caso de pesquisa dos ovos, método (s) de escolha). 6. Disserte sobre a confirmação diagnóstica 7. Disserte sobre as principais medidas profiláticas na ascarídiase. 2. ANCILOSTOMÍDEOS Os agentes etiológicos desta família no Brasil são o Ancylostoma duodenale e o Necator americanus que apresentam como único hospedeiro o homem que é a única fonte de infecção. Pode ocorrer parasitismo em outros mamíferos, que são hospedeiros de outras espécies de ancilostomídeos, porém, os mesmos não completam sua evolução no organismo humano, podendo entretanto, determinar, a Larva Migrans Cutânea. A. ENTIDADE MÓRBIDA: Para alguns autores, existiria a denominação de ancilostomíase ou ancilostomose para a doença determinada pelo A. duodenale e o N. americanus seria determinante da necaturose. Já outros parasitologistas, preferem a utilização de ancilostomíase ou ancilostomose para as infeções determinadas por ambas espécies. B. MORFOLOGIA: B.1 ADULTOS: São cilíndricos, esbranquiçados, apresentam cerca e 1 cm de comprimento. Possuem cápsula bucal característica, tendo a forma de expansão globular na extremidade anterior, cuja função é fixar o helminto, no tecido intestinal. A cápsula bucal apresenta paredes internas espessas com estruturas cuticulares pungitivas em forma de 3 pares de estruturas que lembram dentes, no A. duodenale e lâminas cortantes no N. americanus. B.2 OVOS: Elipsóides de casca fina e transparente, massa embrionária francamente acizentada com 4 a 8 células no início de sua formação e espaço entre si e a casca nesta fase largo, porém, sofrendo redução de acordo com o desenvolvimento embrionário, culminando com formação de larva. B.3 LARVAS: As larvas que emergem dos ovos são chamadas de rabditóide pois o esôfago apresenta região anterior cilíndrica, pseudo bulbo na região intermediária e bulbo posterior e são encontradas no solo (L1 e L2).As larvas infectantes apresentam esôfago filarióide (longo e cilíndrico) e ficam em fase estacionária até receberem estímulo do hospedeiro (L3). C. CICLO BIOLÓGICO: Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula), no intestino delgado do hospedeiro, são eliminados para o meio exterior através das fezes. No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente propício, principalmente oxigenação, umidade e temperatura elevada. São condições indispensáveis para que se processe a embrionia, formação da larva rabditóide de primeiro estágio (L1) e sua eclosão. No ambiente, a L1 recém-livre, apresenta movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismos (por via oral), devendo, em seguida, perder a cutícula externa e formar uma nova, transformando-se em larva rabditóide de segundo estágio (L2), que também tem movimentos serpentiformes e se alimenta de matéria orgânica e microrganismo, começa a produzir uma nova cutícula, internamente, porém mantém o antigo tegumento (agoira cutícula externa) passando então a se transformar em larva filarióide de terceiro estádio (L3), que é a forma infectante. A L3 por apresentar uma cutícula externa que oblitera a cavidade bucal, não se alimenta, mas tem movimentos serpentiformes que facilitam a sua locomoção. A L3 é a única forma dos ancilostomídeos infectante para o hospedeiro. A infecção se da pela penetração ativa das larvas, através da pele, conjuntiva e mucosa, seguindo o seguinte trajeto: Circulação linfática/ sanguínea veia cava coração pulmão (L4) traquéia faringe laringe (ingestão) esôfago estômago intestino delgado (L5) crescem amadurecem fêmeas e machos no intestino. Outro mecanismo, que se mostra de menor importância é o passivo oral, por ingestão de L3, tendo como veículos alimentos ou água, ou ainda por contado direto mão-solo. D. MECANISMOS DE AGRESSÃO E RESPOSTA: As lesões causadas no organismo humano, pelos ancilostomídeos, deferem segundo a carga infectante, a fase da infecção, localização e o estágio em que se encontrem os parasitas. Dependem da carga parasitária total e, em certa medida, também da espécie responsável pela infecção. No período da invasão cutânea, as lesões são mínimas, exceto em casos raros de ataque maciço por milhares de larvas, ou quanto há hipersensibilidade devida às reinfecções sucessivas em pessoas sensíveis. Como sintomas aparecem erupções, edemas, dermatite alérgica desencadeada pelas larvas filarióides na pele . Durante o período migratório das larvas através dos pulmões e da árvore brônquica ,, é possível que ocorram alterações que ocasionam uma reação inflamatória que pode levar a uma pneumonia e complicar-se com infecções bacterianas secundárias, podendo aparecer tosse seca ou expectoração e as vezes febre, com eosinofilia sangüínea alta. Pode também ocasionar a Síndrome de Loeffler. Lesões da mucosa intestinal aplicando sua poderosa cápsula bucal contra a parede do duodeno ou do jejuno, 4. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ? 6. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os alunos do curso de Farmácia e Biologia) 7. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção. 3. Strongyloides stercoralis A. ENTIDADE MÓRBIDA: Estrongiloidíase ou estrongiloidose. B. MORFOLOGIA: B.1 ADULTOS: FÊMEAS: Apresentam corpo fusiforme, com comprimento de 1 a 1,5 mm, com extremidade romba onde temos a boca com três pequenos lábios. As fêmeas de vida livre apresentam pequenas diferenças morfológicas em relação as fêmeas partenogenéticas. MACHOS: Apresentam comprimento de 0,7 mm, com cauda recurvada ventralmente e dois espículos pequenos. B.2 OVOS: Semelhantes aos de ancilostomídeos, porém, quase exclusivamente encontrados em tecido intestinal. B.3 LARVAS: As larvas geradas pelo ciclo partenogenético apresentam esôfago rabditóide L1 e 1 L2 (região anterior cilíndrica, pseudo bulbo na região intermediária e bulbo posterior) que podem evoluir, de forma direta para L3 que apresentam esôfago filarióide (longo e cilíndrico). C. CICLO VITAL: As fêmeas parasitas, são partenogenéticas e tem como HABITAT o tecido intestinal de intestino delgado, principalmente em duodeno e jejuno. Neste local, depositam seus ovos, que passam por fase de massa embrionária e posteriormente é formam larva rabditóide de primeiro estágio (L1) e sua eclosão na quase totalidade dos casos à nível intra-tecidual, devendo, em seguida, perder a cutícula externa e ganhar uma nova, transformando-se em larva rabditóide de segundo estágio (L2), que em função da resistência do hospedeiro é forçada a se deslocar até a luz intestinal. As L2 são eliminadas com o material fecal, podendo na dependência de fatores genéticos apresentar duas opções de desenvolvimento: a. CICLO DIRETO: As L2 apresentam movimentos serpentiformes e se alimentam de matéria orgânica e microrganismos (por via oral), começa a produzir uma nova cutícula, internamente, que passa a ser coberta pela cutícula velha (agoira cutícula externa) passando então a se transformar em larva filarióide de terceiro estádio (L3) que é a larva infectante. A L3 por apresentar uma cutícula externa que oblitera a cavidade bucal, não se alimenta, mas tem movimentos serpentiformes que facilitam a sua locomoção. A L3 é a única forma dos ancilostomídeos infectante para o hospedeiro, por viacutânea, pela penetração ativa das larvas, ou mais raramente por mucosa conjuntival, seguindo o seguinte trajeto , tendo como mecanismo secundário o passivo oral, por ingestão de L3, estas larvas após penetrarem no tegumento seguem a seguinte rota: Circulação linfática/ sanguínea veia cava coração pulmão (L4) traquéia faringe laringe (ingestão) esôfago estômago intestino delgado, onde penetram na mucosa evoluindo para fêmea partenogenética (L5). b. CICLO INDIRETO: A larva rabditóide (L2) se desenvolvem no solo até o estágio adulto (machos ou fêmeas) de vida livre, que por sua vez, copulam e as fêmeas fertilizadas passam a produzir ovos embrionados, gerando larvas rabditóides que evoluem da mesma forma do descrito na mucosa intestinal, gerando L2 que eclodem, podendo evoluir para L3 infectantes ou produzirem adultos de vida livre. Obs. Pode ocorrer também, auto-infecção externa quando ocorre a transformação de larvas rabditóides em filarióides infectantes, na pele da região anal e perianal, contaminada com fezes. A penetração larvária faz-se através da pele ou da mucosa retal, com invasão da rede venosa e ciclo pulmonar. Pode ocorrer auto-infecção interna, principalmente nos casos de redução de resistência, em certas condições locais do intestino podem propiciar a evolução do parasita na luz do delgado e do grosso, e penetração direta da mucosa por L2. D. MECANISMOS DE AGRESSÃO: As lesões, no homem, normalmente ocorrem devido a penetração das larvas na pele, sua migração pelos órgãos (ciclo pulmonar) e pela sua permanência e atividade das fêmeas na mucosa intestinal ou em outros tecidos (localizações ectópicas). À nível cutâneo , a penetração das larvas formam pontos eritematosos ou placas, as quais geralmente são imperceptíveis, acompanhadas de prurido. Esta reação local ocorre devido a uma resposta do organismo a substâncias produzidas pelas larvas sendo geralmente de caráter temporário e mais evidentes em alguns indivíduos que apresentam e edemas e pápulas ou em casos de invasões repetidas, por mecanismo de hipersensibilidade tipo I. Durante a migração sistêmica, principal órgão acometido são os pulmões, onde as larvas atravessam os capilares gerando hemorragias petequiais e processos inflamatórios devido a mudas sucessivas e crescimento, podendo agravar- se com infecções secundárias ou produzir a Síndrome de Loeffler. Caso essas larvas fiquem retidas no pulmão, podem em raros casos, chegar na fase adulta e realizar oviposição, aumentando o número de larvas no local, agravando a reação inflamatória, a semelhança do que ocorre em outras nematodíases de intestino delgado, porém, geralmente, esta fase migratória pulmonar, não é sintomática, podendo surgir ocasionalmente, tosse, expectoração e febres brandas. No intestino a presença das fêmeas partenogenéticas, suas oviposições e as migrações larvares, levam a uma agressão mecânica e irritativa. Tal processo, desencadeia uma reação inflamatória local, com infiltrado celular (rico em eosinófilos e histiócitos) promovendo uma duodenojejunite catarral (apresenta mucosa edemaciada, congestão das paredes intestinais, pontos hemorrágicos e alteração das microvilosidades). Também ocorre o aumento de peristaltismo e secreção de muco ocasionando casos de diarréia, os quais se intercalam com períodos de constipação, correlacionadas a dores abdominais, anorexia, náuseas e emagrecimento. Em casos crônicos ocorre alteração das submucosa e atrofia da mucosa e das vilosidades alterando absorção de nutrientes. Nos casos graves, principalmente em vigência de diminuição da resistência, determinada por medicamentos, subnutrição, infecções e tumores, ocorre a formação de extensas lesões necróticas, caracterizando a síndrome de hiperinfecção, por auto-endo infecção, que nos casos fatais podem ser encontradas invasão da vesícula biliar, estômago, peritônio, gânglios linfáticos abdominais e rins, o que propicia alterações homeostáticas graves, podendo levar o hospedeiro à morte. Em raras situações pode ocorrer obstrução intestinal alta, pela grande reação tecidual que aumenta a espessura da parede e reduz sua luz intestinal. E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: Em razão de quase exclusivamente serem encontradas larvas nas fezes, os métodos de concentração de maior sensibilidade, são aqueles que se baseiam no termohidrotropismo, onde se destacam: a. Método de Baermann b. Método de Rugai. F. EPIDEMIOLOGIA: Em razão de apresentarmos os ciclos direto e indireto, exceto pela ausência do último, a epidemiologia desta parasitose, se assemelha muito com a dos ancilostomídeos. O S. Stercoralis é cosmopolita, sendo mais prevalente em regiões que apresentam climas tropicais e subtropicais. A infecção ocorre geralmente a partir de larvas filarióides que penetram através da pele do hospedeiro (heteroinfecção), vindas de outro indivíduo, ou mais raramente por ingestão. Esta também pode ocorrer por processos de reinfecções ou superinfecções onde as larvas rabditóides transformam-se em filarióides na região perianal do mesmo hospedeiro na qual penetra (auto-infecção externa). Mais dificilmente podem ocorrer casos de auto-infecção interna ou endoinfecção onde ocorre evolução do parasita na luz intestinal com invasão direta da mucosa, mediante condições propicias no intestino. Infectam todas as faixas etárias, sendo mais prevalentes em pré-escolares e escolares, como todas as helmintíases, está intimamente ligada às más condições sociais, sanitárias, principalmente em regiões rurais, que mantém grande contato direto com o sol. São populações de risco os indivíduos que tem o hábito de andarem descalços e freqüentarem em terrenos previamente contaminados com fezes de pessoas infectadas. O possível parasitismo por outros animais como os cães e símios, apesar de não ter sido estudado profundamente, pode determinar fonte de infecção significativa para o homem. Sendo o parasita monoxeno, os focos elementares da ancilostomíase dependem principalmente de uma fonte de infecção, que é normalmente o homem, e mais raramente os símios, que contaminam o solo com suas fezes. Os focos podem ser extensos como: plantações adubadas com excrementos humanos, sombra de árvores, o periodomicílio como muitos outros helmintos humanas, constitui o ambiente mais adequado para a transmissão da ancilostomíase. G. PROFILAXIA: Pelas razões já expostas na epidemiologia, a educação sanitária baseada principalmente na construção de redes de esgoto ou fossas e tratamento dos dejetos, uso de calçados, tratamento dos parasitados após o diagnóstico, hábitos higiênicos principalmente quanto ao local de defecação e não se utilizar de fezes humanas como adubo na agricultura. O diagnóstico e tratamento de reservatórios não humanos, pode ser medida importante em determinados casos. __________________________________________________________________________________________ PÓS-TESTE: Strongyloides stercoralis 1. Pode o S. Stercoralis se manter no solo em número crescente por determinado tempo ? Justifique. 2. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita. 3. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nestas infecções. 4. Por que os estados de imunodeficiência nesta Parasitose podem acarretar alterações mais drásticas do que em outras helmintíases intestinais ? 5. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ? 6. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os alunos do curso de Farmácia e Biologia). 7. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção. III.2.1.2 NEMATÓIDES DE HABITAT EM INTESTINO GROSSO interior. Tem superfície pegajosa, que adere facilmente a qualquer suporte. C. CICLO EVOLUTIVO: As fêmeas fecundadas acumulam de 5.000 a 16.000 ovos. O útero acaba por se tornar um saco distendido pela massa ovular, que ocupa quase todo o espaço entre a região bulbar do esôfago e o início da cauda. Quando fecundadas as fêmeas migram para o reto, geralmente no período noturno devido ao abaixamento da temperatura retal do hospedeiro. Elas atravessam ativamente o esfíncter anal do hospedeiro e descarregam seus ovos, pelo orifício vulvar, ou são rompidas em função do prurido local, determinando massas de ovos aderidas, por substância gelatinosa aderente encontrada no interior da fêmea, à pele da região perianal. Após a oviposição, as fêmeas morrem, ficam ressecadas e se rompem, liberando então vários milhares de ovos cada uma. No interior do ovo encontra-se uma larva já formada, por ocasião da postura, pois ela pode desenvolver-se até o estádio o 2º estágio em condições de anaerobiose. Mas para continuação do seu ciclo é necessário uma atmosfera com oxigênio. Os estágios L3 e L4 evoluem dentro do ovo na região perineal. O 5º estádio constitui a forma infectante para o homem. Na temperatura da superfície do corpo (cerca de 30ºC), a maturação do ovo faz-se em 4 a 6 horas. No solo o processo é mais lento. Completa-se rapidamente a evolução no meio externo, os ovos infectantes ao serem ingeridos, vão eclodir no intestino delgado do novo hospedeiro (ou do próprio) liberam larvas , medindo 1,5 a 2,0 mm de comprimento, que irão se desenvolver enquanto migram lentamente para o ceco. No habitat definitivo, os adultos copulam e reiniciam seu ciclo biológico. Apesar da curta vida dos helmintos (25 dias a 2 meses ), o parasitismo pode durar muitos anos, dada a facilidade com que as pessoas se reinfectam. Mecanismo de infecção: Passivo oral, através da ingestão dos ovos contendo larva infectante no seu interior. D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÃO CLÍNICAS: O parasitismo é geralmente assintomático. A patogenia provocada pelos helmintos adultos geralmente é de natureza mecânica e irritativa, produzem pequenas erosões da mucosa, nos pontos onde se fixam com seus lábios, ou determinar uma inflamação catarral se o número de parasitas alto. Pode haver eosinofilia ligeira. O sintoma que aparece com maior frequência é o prurido anal, causado pela presença do parasita na pele da região. A margem anal apresenta-se, então, congesta e por vezes recoberta de muco que chega a ser sanguinolento. Pontos hemorrágicos também podem ser encontrados na mucosa do reto. A sensaçào de prurido é intensa levando o indivíduo a coçar-se o produzir escoriações na pele, que abrem caminho para infecções bacterianas secundárias. O prurido manifesta-se com periodicidade, à noite logo após deitar-se. Nas mulheres pode acompanhar de prurido vulvar. Há perturbações do sono que gera irritabilidade, nervosismo e insônia. Na esfera genital a irritação local pode conduzir a exagerado erotismo, masturbação. Em casos de infecção intensa por adultos, pode se ter uma colite crônica, com produção de fezes moles ou diarréias, perturbações do apetite e emagrecimento. Entre as complicações da enterobíase, alguns autores incluem a apendicite crônica, seja devido à ação irritante do parasita no local, seja a fenômenos obstrutivos ou à invasão da mucosa. A invasão da parede do colo pelos vermes e a formação de granulomas em torno deles, ou de seus ovos, já foram assinaladas, também a perfuração e localização dos parasitas no peritônio. Nas mulheres, constatou-se a invasão da vulva e da vagina, com produção de vulvovaginites, ou em casos raros, do útero, trompas, ovário e cavidade peritoneal, determinando em todos os locais processos inflamatórios de inmtensidade e manifestações clínicas de intensidade variável. E. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: Em razão da especificidade do seu ciclo biológico, o número de ovos nas fezes é muito pequeno , fato que determina uma baixa sensibilidade para os exames coproparasitológicos. O principal método de diagnóstico é o método da fita adesiva também conhecido com anal swab ou do papel celofane, que consiste na retirada por meio de contato de uma fita adesiva na região peri-anal e anal, colocando a mesma esticada em lâmina de microscopia para posterior exame. F. EPIDEMIOLOGIA: Cosmopolita, com maior prevalência nas regiões de clima temperado, tendo mais encontrado parasitando em crianças em idade escolar. É de transmissão eminentemente doméstica ou de ambientes coletivos fechados (creches, asilos, enfermarias infantis, etc). Os fatores prováveis por essa situação são: suas fêmeas eliminam grande quantidade de ovos na região perianal. Ovos em poucas horas se tornam infectantes, podendo atingir os hospedeiros por vários mecanismos (direto, indireto) e os seus ovos resistem até três semanas em ambientes domésticos, contaminando alimentos e poeira. O hábito, pela manhã, se sacudir roupas de cama ou de dormir pode disseminar os ovos no domicílio. Apresentam pelas razões já expostas ampla distribuição geográfica e segundo alguns autores é mais comum nos climas frios e temperados do que nos quentes, devido à menor frequência dos banhos e ao uso mais constante de roupa de baixo, além do confinamento em lugares fechados e maior controle das outras helmintíases. G. PROFILAXIA: G.1 Identificar através dos métodos convencionais de exame, tratando os casos positivos repetidamente (2 a três esquemas terapêutico em intervalos de 20 a 25 dias) para reduzir o problema das reinfecções constante, já que as larvas não são atingidas pelos medicamentos que hoje dispomos, bem como a todos os membros da família ou do grupo em causa G.2 Medidas Higiênicas Gerais: Por ser uma parasitose que determina com grande frequencia transmissão grupal direta, Devem ser promovidas medidas de educativas sanitária em todos os locais onde possívelmente a transmissão esta se processando, representados por escolas, abrigos, creches e na residência dos infectados, que serào sumarizadas abaixo: Banhos matinais diários por jateamento (chuveiro); Lavagem cuidadosa das mãos após a defecação, antes de comer e antes de preparar alimentos, manter as unhas curtas, e usar escova para a sua limpeza, combater a onicofagia e evitar a escoriação direta da região perianal, para as crianças pequenas e se possível, usar macacões para dormir e aplicar pomadas antipuriginosas na região afetada e colocar luva ou vestir a mão com meia para evitar escoriações quando a criança for dormir; Mudar frequentemente as roupas de baixo, de dormir, cama, toalhas de banho, fervê-las ou utilizar detergentes apropriados para sua limpeza; Evitar a superlotação dos quartos e alojamentos que devem ser amplamente arejados durante o dia; Dispor de instalações sanitárias adequadas e assegurar estrita limpeza do ambiente; Remover o pó por meio de aspirador e usar desinfetantes apropriados; Apesar dos ovos de E. vermicularis resistirem a desinfetantes comuns nas concentrações habituais, são destruídas em 5 minutos por: cresol saponificado (10%), fenol (7%), cloramina (4%) entre outros. ____________________________________________________________________________________________ PÓS-TESTE: Enterobius vermicularis 1. Disserte sobre o ecossistema infectivo deste parasita. 2. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nestas infecções. 3. Cite os métodos diagnósticos utilizados nesta Parasitose. 4. Como se faz a confirmação diagnóstica desta Parasitose ? (Preferencial para cursos de Farmácia e Biologia) 5. Disserte sobre a confirmação diagnóstica (Preferencial para os cursos de Farmácia e Biologia) 6. Disserte sobre as principais medidas profiláticas nesta infecção. III.2.1.3 NEMATODÍASES DE HABITAT EXTRA-INTESTINAL 3.1 FILARíDEOS Este grupo tem como espécies de importância médica no Brasil as espécies Wuchereria bancrofti e Onchocerca volvulus. 1. Wuchereria bancrofti A. ENTIDADE MÓRBIDA: Wuchereríase ou filariose bancroftiana ou filariose linfática. B. MORFOLOGIA: B.1 ADULTOS: São longos, delgados e translúcidos tendo a fêmea entre 8 e 10 cm e o macho 3 a 5 cm. B.2 LARVAS: As encontradas no hospedeiro definitivo, são embainhadas revestidas por bainha, apresentando núcleos somáticos corados em preparações pelo Giemsa ou similares. C. MECANISMO DE TRANSMISSÃO: Ativo cutâneo por penetração de larvas de terceiro estágio (L3). D. PATOGENIA E RESPOSTAS ORGÂNICAS AO PARASITISMO A localização dos adultos por longo períodos em sistema linfático, bem como suas larvas (microfilárias), importância, porém, chimpanzés e gorilas já foram identificados como reservatórios não humanos da Oncocercose. Os seus transmissores (hospedeiros intermediários) estão representados por simulídeos, sendo no Brasil as espécies mais relevantes o Simulium guianensis e o S. oyupocrene. Os simulídeos, fazem sua oviposição exclusivamente em águas bem oxigenadas, e apresentam área de dispersão próxima aos rios que irão ser a sede de seu ciclo de reprodução, ocorrendo a maioria das transmissões na margem destes rios. G. PROFILAXIA: A profilaxia desta parasitose fica dificultada pelas peculiaridades do ciclo vital dos transmissores da parasitose, porém, as suas linhas básicas devem buscar o tratamento dos homens parasitados, a retirada de possíveis sedes de ovos e, larvas e pupas dos rios (galhos, troncos e afins) e o combate ao adulto. ____________________________________________________________________________________ PÓS-TESTE: FILARÍDEOS 1. Quais são as duas filárias de maior importância à nível médico em nosso país ? 2. Disserte sobre a patogenia e reações orgânicas correspondentes na Wuchereríase e oncocercose. 3. Cite os métodos de confirmação diagnóstica na Wuchereríase. Existe alguma preferencia por horário de coleta de sangue para fins diagnósticos ? Justifique. 4. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na filariose bancroftiana e oncocercose. (Preferencial para os alunos dos cursos de Biologia e Farmácia) 5. Disserte sobre a epidemiologia da Wuchereríase e oncocercose. 6. Disserte sobre a profilaxia da filariose linfática e oncocercose. 7. Por que a profilaxia da Oncocercose é muito difícil de ser executada ? 3.2 O HOMEM COMO HOSPEDEIRO PARATÊNICO: “LARVA MIGRANS” Esta expressão, denomina em sentido amplo, a síndrome caracterizada pela migração de larvas, sem que as mesmas completem seu ciclo vital no homem, caracterizando assim um tipo de parasitismo acidental. Do ponto de vista topográfico, pode ser encontrada migração em tecido cutâneo (Larva Migrans Cutânea) ou em tecidos localizados mais profundamente (Larva Migrans Visceral). Larva Migrans Cutânea ou Dermatite Serpiginosa Esta denominação, se refere a migração larvar no extrato epitelial. A. AGENTES ETIOLÓGICOS Os principais agentes etiológicos, são parasitas específicos de outros animais, principalmente de canídeos e felinos, porém, larvas de muscídeos, formigas e até mesmo parasitas do homem que não completam seu ciclo respectivo podem determinar tal síndrome clínica. Em nosso país, os principais agentes são: a. Larvas em terceiro estágio de nematóides de cães e/ou gatos: Ancylostoma braziliense, A. caninum, A. tubaeforme e Uncinaria stenocephala. b. Larvas de muscídeos: Gêneros Gastrophilus e Hypoderma. c. Larvas de Formigas: Gêneros Solonopsis e Geminata. d. Larvas de terceiro estágio de nematóides parasitas do homem: Necator americanus, Ancylostoma duodenale e Strongyloides stercoralis. B. MECANISMO DE INFECÇÃO O mecanismo de transmissão é exclusivamente ativo cutâneo por larvas dos agentes acima mencionados. C PATOGENIA E REAÇÕES ORGÂNICAS A movimentação das larvas é possibilitada por liberação de enzimas e por destruição mecânica determinada por movimento em direção ao estrato epitelial, destruindo em forma de túnel a camada de Malpighi, normalmente não perfurando o tecido subcutâneo, determinando trajeto superficial que em um dia pode chegar a 15 cm (média de 2 a 5 cm), acarretando inicialmente aparecimento de pápulas e pequenos nódulos, que progridem para lesões serpentiformes. Como reação a estas lesões, ocorre processo inflamatório, que na fase inicial da primoinfecção, tem predominância de eosinófilos e macrófagos, porém se apresentam em pequeno número, o que determina macroscopicamente pequenos pontos eritematosos. Na continuação do processo ou nas reinfecções, a resposta imunológica a migração larvar, determina aumento significativo do número e a intensidade das respostas dos eosinófilos, macrófagos e linfócitos, aumentando a necrose local, o que possibilita na ectoscopia, facilmente ser notado processo sinuoso e irregular, com frequente presença de vesículas e queixa de prurido de intensidade variável. As lesões escoriativas, possibilitam frequentemente porta de entrada para agentes de infecções bacterianas secundárias. Caso esta últimas não ocorram, após alguns dias, tendem a significativa redução de substrato inflamatório, com reparo local normalmente regenerativo. O período de sobrevida desta larvas pode variar de dias a vários meses, na dependência da eficiência da resposta tecidual. D. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA A biópsia de tegumento no ponto mais distal da lesão seria a opção diagnóstica mais sensível para a detecção das larvas, porém, pelo aspecto invasivo da técnica, se utiliza a ectoscopia das lesões, baseada no aspecto macroscópico das lesões, para confirmação etiológica desta síndrome. E. EPIDEMIOLOGIA Apesar de ser uma síndrome cosmopolita,, o número de casos relatados é muito pequeno quando comparado com a prevalência esperada. Possivelmente, isso se deve a subnotificação dos casos diagnosticados e as dificuldades de confirmação diagnóstica, principalmente em casos de infecção bacteriana secundária ou por múltiplas larvas. As principais fontes de infecção são o parasitismo de cães e gatos, principalmente em nosso país por A. braziliense. Os locais onde existe maior contaminação por larvas potencialmente determinantes de larva migrans cutânea, são o solo arenoso, principalmente na orla das praias, jardins e caixas de areia. O local das praias onde a água marinha atinge, é inadequado para sobrevida larvar, sendo que em nosso país, pelas condições climáticas, principalmente no verão, mesmo em locais livres da água marinha as larvas são destruídas pela desidratação, ao contrário do que ocorre em países de clima temperado ou frio da Europa e América do Norte, onde as praias são o principal fonte de infeção. No Brasil os parques públicos e outros locais que apresentem solo arenoso tais como caixas de areia recreativas, se constituem na principal fonte de contato com tais larvas. Em alguns locais onde a população de cães é satisfatoriamente controlada do ponto de vista sanitário, os gatos por seus hábitos de enterrarem os seus excretas se constituem nos mais importantes elos da cadeia infectiva. As faixas etárias de pré- escolares e escolares, por suas características de um maior contato com tais locais, são as mais atingidas, porém, por não existir proteção nas reinfecções, todos podem ter tal sindrome. F. PROFILAXIA Em função das características epidemiológicas acima expostas, a profilaxia da Larva Migrans Cutânea é de difícil execução, se baseando somente em medidas gerais representadas por tratamento sistemático das infecções de ancilostomídeos parasitas de cães e gatos, captura e eliminação de animais sem proprietários, impedir o contato de crianças com locais arenosos que possam sofrer contaminação de cães e gatos e cobrir caixas recreativas de areia após os horários de recreação. Larva Migrans Visceral Esta denominação, se refere a migração larvar em diversos tecidos profundos. A. AGENTES ETIOLÓGICOS Os principais agentes etiológicos, são parasitas específicos de outros animais, principalmente de canídeos e felinos, que tem mecanismo de infecção passivo oral. Porém, em alguns casos agentes de Larva Migrans PÓS-TESTE: LARVA MIGRANS 1. Defina Larva Migrans. 2. Quais são os principais agentes etiológicos da: a. Larva Migrans Cutânea b. Larva Migrans Visceral 3. Disserte sobre a patogenia e reações orgânicas na: a. Larva Migrans Cutânea b. Larva Migrans Visceral 4. Qual é o diagnóstico diferencial mais importante da LMV ocular ? 5. Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia da: a. Larva Migrans Cutânea b. Larva Migrans Viscera ENTOMOLOGIA E ACAROLOGIA MÉDICA IV. FILO ARTRHOPODA São animais invertebrados, revestidos por exoesqueleto quitinoso ou calcáreo (crustáceos), que apresentam simetria bilateral, tendo corpo constituídos por esclerítos que formam anéis agrupados entre si, que nas classes de interesse médico, se apresentam: 1. Acari - Duas regiões conhecidas como cefalotórax e abdome; 2. Insecta - Três regiões, cabeça, tórax e abdome. Constituem-se no filo mais numeroso do reino animal, tanto em número de espécies como em número de espécimes. Os artrópodes podem apresentar-se como elementos de importância médica mediante três aspectos: 1. Como Causadores de doenças (determinantes de agressão direta ou or reação do hospedeiro ao parasitismo) se comportando como agente etiológico da agressão e/ou; 2. Ou Transmissores de doenças infecciosas (Vetores de doenças); 3. Por serem utilizados como identificadores do tempo aproximado do óbito em medicina forense. IV.1 Classe Insecta (Classe Hexapoda) O estágio adulto se apresenta com 3 pares de patas, podendo ser ápteros (sem asas) ou alados, se desenvolvem em estágio larvar e/ou ninfal e/ou pupal. O corpo é dividido em três regiões: Cabeça, tórax e abdome. IV.1.1 Ordem Anoplura IV.1.1.1 Gêneros: Pediculus e Pthirus (Phthirus) A. ENTIDADE MÓRBIDA: De forma genérica, pediculose humana é definida pela infestação por piolhos picadores/sugadores podendo ser subdividida em: 1. Pediculose do couro cabeludo; b) Pediculose do corpo e por extensão; 3. Pitiríase, fitiríase, ou pediculose do púbis. B. MORFOLOGIA: São insetos, com o corpo dividido em cabeça, tórax e abdome. Não possuem asas e apresentam aparelho bucal picador-sugador. As pernas são fortes e no tarso nota-se uma forte garra que se opõe a um processo na tíbia, esse conjunto (garra e processo tibial) forma uma pinça, com o qual o inseto fica firmemente “abraçado” ao pêlo ou vestimenta. Os ovos são colocados aderidos aos pêlos ou as fibras dos tecidos, são operculados, de coloração branco-amarelada, medindo aproximadamente 0,8 mm de comprimento por 0,3 mm de largura. B.1 Pediculus humanus (capitis): Adultos: Apresentam-se com 2,5 a 3 mm de comprimento, antenas com 5 artículos, Tórax: todas as patas de igual tamanho; Abdome: sem placas pleuras e metapódios, presença de espiráculos respiratórios, tendo a fêmea gonopódios no ultimo segmento. É encontrado habitando a cabeça, seus ovos (lêndeas) ficam fixados por por substância cementante na base dos cabelo. B.2 Pediculus humanus (humanus): Adulto: Morfologia semelhante ao P. humanus (captis), porém se apresenta com maiores dimensões, medindo normalmente de 3 a 3,5 mm. Habita as partes cobertas do corpo, cementando seus ovos às fibras das roupas. B.3 Pthirus pubis: É a espécie menor, com morfologia característica e com localização preferencial na região pubiana e perianal, porém, sua localização não é exclusiva dessas áreas, caso parasitem crianças, pela ausência de pêlos pubianos, seus ovos são encontrados nos cílios das pálpebras, podendo independente de faixa etária ser encontrado nos pêlos axilares, nas sobrancelhas, nas pestanas e na barba. Mais raramente tem sido visto no cabelo. O P. pubis permanece em geral agarrado à base dos pêlos, com a cabeça contra a pele, ficando suas peças bucais no interior do tecido cutâneo, algumas vezes por vários dias, mesmo no intervalo entre repastos sangüíneos. C. CICLO BIOLÓGICO Todas as etapas do ciclo vital dos piolhos (ovo, ninfa e adulto), desenvolvem-se sobre o corpo do hospedeiro. Tanto as ninfas como os adultos alimentam-se de sangue. A ninfa eclode do ovo levantando opérculo e já apresenta portanto, aspecto que lembra um adulto, pois trata-se de inseto com metamorfose incompleta. Após dois a quatro dias, a ninfa primeiro estágio sofre a primeira muda, à qual seguem-se outras duas, para que se transforme em adulto ao fim de três a quatro semanas. Os adultos vivem cerca de um mês. O resumo do ciclo biológico se encontr na chave abaixo. FÊMEA F 0 D EOVO(eclosão) F 0 D E NINFA 1F 0 D E NINFA 2 F 0 D E NINFA3 F 0 D E ADULTO (IMAGO) D - PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: As manifestações clínicas da pediculose são devidas essencialmente à secreção das glândulas salivares riniformes que, injeta na pele durante a picada, produz pequena lesão papulosa, elevada, e hiperêmica, acompanha de intenso prurido. O paciente é levado irresistivelmente a coçar-se e arranhar-se, provocando na pele escoriações lineares paralelas que tendem a ficar hiperpigmentadas, com a base endurecida e, não raro, revestidas de crostas. Possivelmente os hospedeiros desenvolvem uma reação de hipersensibilidade tipo I à saliva e às dejeções destes insetos. Nas infecções por P. capitis as lesões aparecem no couro cabeludo e principalmente na nuca, podendo em alguns casos mais graves ocorrer destruição do bulbo pala reação inflamatória local e posterior alopécia definitiva. Pode ocorrer discreta adenopatia cervical. Quando a infestação por piolho-de- cabeça esta associada com má condição higiênica corporal e dietas inadequadas, as crianças parasitadas podem apresentar níveis baixos de ferro, em razão da perda determinada pela hematofagia destes insetos, resultando em um quadro de anemia. O P. humanus, produz lesões localizadas predominantemente na parte superior do dorso, nos ombros, nas regiões axilares, cintura, regiões glúteas e coxas. A infecção secundária das lesões cutâneas pode levar à infecções secundárias onde com maior frequencia são encontrados o impetigo e a furunculose, que complicam e confundem o quadro clínico. Quando essas manifestações ocorrem na região das virilhas, períneo e coxas, deve-se investigar a presença de Pthirus pubis, que parasitando crianças pré-púberes são encontrados na base dos cilios oculares. E. CONFIRMAÇÃO DE DIAGNÓSTICO: A presença de lêndeas, adultos ou ninfas na cabeça, que devem ser procuradas em todo coro cabeludo ,principalmente na nuca e atrás das orelhas, torna o diagnóstico muito simples. Na pediculose do corpo, os piolhos e ovos devem ser pesquisados na roupa. A presença de manchas azuladas ou acinzentadas no abdome ou na face interna das coxas é muito sugestiva de fitiríase, sendo na base dos cilios observados com o auxílio de lupa de pequeno aumento. F. EPIDEMIOLOGIA : São cosmopolitas, porem, atualmente a pediculose de corpo incide mais nos países de clima temperado e frio, devido à indumentária mais agasalhada, às trocas de roupa menos freqüentes ou aos banhos mais raros, sendo encontrado quase exclusivamente em asilos e outras instituições semelhantes, entre mendigos, em prisões e campos de concentração ou entre soldados em campanha. Já o piolho de cabeça é mais frequente em crianças sobretudo do sexo feminino, devido ao uso de cabelos compridos. Mecanismo de transmissão: Os piolhos são transmitidos principalmente por contato interpessoal. Isto é, como são muitos ativos passam rapidamente de uma pessoa a outra durante um aperto de mão, beijo facial ou abraço. A coabitação em locais apertados e os transportes coletivos facilitam a transmissão. Os P. pubis são transmitidos pela coabitação no leito ou durante o contato sexual, mais raramente através de roupas usadas ou contaminação ambiental. Os estímulos para que os piolhos mudem de hospedeiro são: temperatura, umidade e odor. São hematófagos estritos, fazendo repasto sanguíneo várias vezes por dia, e o fazem demoradamente. Enquanto sugam, eliminam sobre a pele suas fezes vermelho-escuras. Os piolhos-de-corpo mantêm-se agarrados às roupas com suas pernas traseiras, até mesmo nos momentos em que estão sugando sangue, de modo que nenhum deles é visto sobre o corpo do paciente quando este se despe. Esses insetos são muito ativos e passam facilmente de uma pessoa a outra, bastando, para isso, apenas um breve contato. São muito sensíveis a temperatura corporal externa, se o hospedeiro apresenta febre, aumentam ainda mais a atividade picadora-sugadora, tendendo a abandonar tal hospedeiro e buscar outro apirético, o mesmo acontece quando a temperatura corpórea se torna muito baixa, como no caso da morte da sua fonte de repasto, também nesta situação, o, buscam novo hospedeiro. Esse comportamento tem, evidentemente, sérias implicações na possível transmissão de agentes infecciosos veiculados por piolhos. Podem ser transmissores de doenças para o homem como por exemplo o tifo exantemático e febre recorrente. G. PROFILAXIA: As seguintes medidas preventivas são recomendadas para controle da pediculose e o risco de doenças transmitidas por piolhos: Evitar o contato físico com indivíduos infestados ou com suas roupas e objetos de uso pessoal (cama, vestimentas, chapéus, pentes, escovas, etc.); Em instituições fechadas tais como escolas e acampamentos onde costumam ocorrer surtos de pediculose, deve ser executada inspeção periódica dos cabelos dos presentes e dos contactantes , principalmente de seus familiares e posterior tratamento dos positivos; Em situações epidêmicas, tratamento de massa, feito segundo os métodos acima indicados para os casos individuais; Incluir a prevenção da pediculose nos programas de educação sanitária. ___________________________________________________________________________________________ PÓS TESTE: INTRODUÇÃO AO ESTUDO DOS ARTRÓPODES E ANOPLURAS. 1. Em linhas gerais, como os artrópodes podem ser importantes do ponto de vista médico ? 2. Que diferenças comportamentais existem entre o Pediculus humanus captis e o P. humanus corporis ? 3. E para o Phthirus pubis em crianças ? 4. Como os insetos hematófagos determinam em linhas gerais sua patogenia e manifestações clínicas ? 5. Como se faz a confirmação diagnóstica nas pediculoses ? 6. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia dos anopluras. 7. Disserte sobre a profilaxia destas infestações. IV.1.2 Ordem Siphonaptera B1.1 Gênero Cochliomyia - Cochliomyia hominivorax: As fêmeas realizam postura de seus ovos em bordos de ferimentos recentes na pele dos animais de sangue quente. Todos os animais domésticos e o homem podem ser acometidos por esta mosca. - Cochliomyia macellaria: Conhecida como invasora secundária dos ferimentos. As fêmeas fecundadas normalmente depositam seus ovos em cadáveres ou em matéria orgânica em decomposição. B.2. Uma só larva por orificiode lesão (Miíase furunculóide) - Dermatobia hominis : Os adultos nmedem cerca de 12 mm de comprimento, não se alimentam. Logo apósa emergencia do adulto do pupário, ocorre a cópula. A fêmea estando fecundada, fica em locais protegidos, onde também se abrigam vários outros tipos de insetos. Em vôos rápidos, a mosca berneira captura um inseto e lhe deposita sobre o abdome os seus ovos, que ficam aderidos ao local de superfície do inseto. Quando o inseto veiculador vai alimentar-se, estimulada pelo calor do corpo do animal, a larva sai rapidamente do ovo e alcança a pele do hospedeiro. Penetra rapidamente na pele sã ou lesada do hospedeiro e começa a se alimentar do tecido próximo onde se localiza , sofrendo as mudas larvais. Após este período que geralmente dura alguns dias, abandona o hospedeiro e cai no solo, caso possível, enterra-se transforma-se em pupa, construindo um pupário em torno de si, onde após a maduração se transforma em adulto. C. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: Em função do ciclo biológico destes dípteros, pode-se concluir que ocorre destruição tecidual utilizado para nutrição da(s) larva(s) por dois mecanismos básicos: ação mecânica e liberação de enzimas histolíticas, que geram necrose e reação inflamatória, determinando edema e dor localizada e odor necrótico. A área destruída é diretamente proporcional ao número total de larvas e da espécie determinante da agressão, bem como em razão de novas infestações na área atingida e da localização do tecido em questão e localização. Enquanto as larvas permanecem viáveis na lesão, ocorre liberação de substâncias antibióticas que evitam infecções por praticamente todas as espécies de bactérias, que por ventura coabitem a área. A larva da D. hominis se fixa através de camadas de acúleos, encontrados na superfície do tegumento externo. Com o desenvolvimento larvar, o tecido é paulatinamente destruído do centro para extremidade . D. EPIDEMIOLOGIA: A Dermatobia hominis é vulgarmente conhecida como mosca berneira. Ocorre desde do México até a Argentina. No Brasil, é vista em todos os estados, com exceção das áreas secas do Nordeste. Prefere as áreas úmidas e montanhosas. A C. hominivorax e a C. macellaria são encontradas nos Estados Unidos, Antilhas e quase toda a América do Sul, inclusive o Brasil. Os adultos se alimentam de néctar, sucos de frutas e secreções de feridas. Apenas as larvar podem provocar agressão ao homem. São mais abundantes em climas quentes e úmidos, e sua densidade é maior nos meses chuvosos do verão . Não são vistas em climas onde a temperatura é abaixo de 6º C. Os adultos só copulam uma vez, cinco dias após o nascimento. E. PROFILAXIA: Tratamento da ferida provocada pelas larvas: Limpar a ferida, anestesiar se for necessário, com auxilio de uma pinça, retirar larva por larva, tratar a ferida deixada com cicatrizantes e se necessário uso de antibiótico para evitar infecção secundária. Medidas para diminuir ou eliminar o número de moscas adultas e larvas: Uso de inseticidas no ambiente, limpeza do ambiente (retirada do lixo e outros atrativos para estas moscas). Os animais de grande porte (criação) devem ser tratados com medicamentos profiláticos para que a as larvas das mosca berneira não se desenvolvam nos mesmos. O homem pode usar substâncias repelentes quando necessário. ___________________________________________________________________________________________ PÓS TESTE: DÍPTEROS 1. qual é a importância geral dos dípteros para o homem ? 2. Esquematize o ciclo dos dípteros determinantes de miíase. 3. Descreva as diferenças entre miíase biontófaga e necrobiontófaga, exemplificando cada uma delas. 4. Disserte sobre a patogenia e manifestações clínicas nos seguintes tipos de miíase: a) Berne b) biotófaga c) necrobiontófaga 5. Como se faz a confirmação diagnóstica nas miíases ? 6. Como devem ser retiradas as larvas em cada situaçào de miíase. 7. Disserte sobre os principais pontos de importância na epidemiologia deste grupo biológico. 8. Disserte sobre a profilaxia destas infestações. IV.1.4 ORDEM HEMIPTERA São insetos grandes com aparelho bucal picador-sugador e ciclo de vida hemimetabólico com formação de ovo, ninfa e adulto, sendo as ninfas semelhantes aos adultos. Nesta ordem encontram-se insetos que nutrem de seiva (fitófagos) que apresentam aparelho bucal reto e longo, pois ultrapassa o primeiro par de patas, insetos que se alimentam da hemolinfa de outros insetos (predadores) que apresentam aparelho bucal curvo e curto, pois não ultrapassa o primeiro par de patas e outros são hematófagos, apresentando o aparelho bucal reto e curto (não ultrapassa o primeiro par de patas). Neste último grupo é encontrado o gênero Cimex, conhecido vulgarmente por percevejo de cama e os triatomíneos conhecidos como “barbeiros”. Os percevejos de cama sugam o sangue do homem desencadeando processos urticariformes. Já os Triatomíneos, além de determinarem lesões locais através de sua saliva, são os transmissores do Trypanosoma cruzi (Doença de Chagas), funcionando como hospedeiros do protozoário. IV.2 CLASSE ARACHNIDA IV.2.1 ÁCARO CAUSADOR DE SARNA NO HOMEM Existem várias espécies de ácaros responsáveis por sarnas em outros animais, pertencentes a diferentes famílias. Já homem apesar de ser parasitado por vários ácaro, apenas uma espécie é comprovadamente patogenica, o Sarcoptes scabiei, que determina a sarna sarcóptica, sarcoptose ou escabiose. A. MORFOLOGIA: O adulto possui o corpo globoso, medindo cerca de 0,4 mm de comprimento por 0,3 mm de largura, pernas curtas, sem garras, apresentando ventosas pedunculadas nos dois pares anteriores das fêmeas, ou nesses pares e no quarto par, no caso dos machos. As outras extremidades trazem longas cerdas. B. CICLO BIOLÓGICO: Os adultos perfuram galerias na epiderme, principalmente nas regiões interdigitais, mãos, punhos, cotovelos, axilas e virilhas, podem também localizar-se nas nádegas, genitais externos, mamas, costas e pernas. As fêmeas após a cópula penetram na epiderme e começam a “escavar” galerias e vão deixando atrás de si um rastro de ovos, aproximadamente três a quatro ovos por dia, num total de 40 a 50 durante toda a sua vida (três a quatro semanas aproximadamente). O período de incubação dura de três a cinco dias, quando eclodem as larvas hexápodas. Estas permanecem nas galerias ou saem para a superfície da pele, onde ficam nas crostas que recobrem as galerias ou túneis. O ciclo do ovo, até fêmeas grávidas, dura cerca de 20 dias. C. MECANISMO DE TRANSMISSÃO: A transmissão se faz por contato direto com o hospedeiro parasitado ou mais raramente com objetos contaminados com o ácaro (fômites). D. PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: A patogenia se dá devido a lesões mecânicas representadas pelas escavações de galerias e quimica por liberação de produtos metabólicos do parasito e ação de sua saliva, gerando como sintoma intenso prurido que geralmente surge 20 dias ou mais no primeiro parasitisme e minutos após em outras reinfestações, pois se trata de fenômeno determinado pela hipersensibilidade do hospedeiro aos produtos parasitários. Os parasitas localizam-se de preferência nas regiões interdigitais, na face anterior do punho e dos cotovelos, nas paredes da axila, nos tornozelos e nos pés, podendo estender-se a infecção às virilhas, nádegas, genitais externos e mamas. A cabeça geralmente é poupada, bem como o pescoço e o dorso. Elementos característicos da sarna são a presença de sulcos escuros (devido à sujeira que se acumula e às dejeções dos parasitos) e as vesículas perláceas produzidas como reação à secreção salivar do ácaro. O prurido persiste e pode aumentar, mesmo, depois que o número de ácaros se reduz, continuando algum tempo após a cura parasitológica. Ele surge rápida e intensamente nos casos de reinfestação, denunciando haver uma reação de hipersensibilidade do organismo hospedeiro. As escarificações determinadas pelo prurido, facilitam o estabelecimento de infecções, principalmente bacterianas. Ocorrem, também, eritemas e formação de pápulas ou vesículas. Algumas crianças desenvolvem a forma nodular, que pode permanecer por meses, mesmo após a cura da infecção. Na Sarna Norueguesa, variação da escabiose que é observada em pacientes imunodeficientes, as