DHEG (doença hipertensiva específica da gestação)

DHEG (doença hipertensiva específica da gestação)

(Parte 1 de 3)

PAS > ou = 140 mmHg / PAD > ou = 90 mmHg de 30 mmHg na PAS e 15 mmHg na PAD (COSTA e RAMOS, 1991)

Importante:

Manifesta-se em torno de 20 semanas de IG e mais freqüentemente próximo do termo;

Tríade sintomática hipertensão, proteinúria e edema;

Possui 2 formas clínicas clássicas pré-eclâmpsia e eclâmpsia

Conceito:

10% das gestações; Fatores que contribuem para esta incidência:

Incidência:

25% a 27% das internações de alto risco nas maternidades brasileiras;

Fatores extrínsecos (não obstétricos):

Nível sócioeconômico quanto mais baixo, maiores as deficiências nutricionais e piores os hábitos de higiene- 3 a 4 x

Hereditariedade filhas e netas de mulheres eclâmptas ou pré-eclâmpticas

Estação do ano em junho e agosto (frio e umidade atmosférica)

Constituição física mulheres baixas e obesas

DM obesidade e alterações vasculares (24%) HAS 15 A 30 %

Fatores intrínsecos (obstétricos):

Paridade quase específico em primigestase raramente reincide

Isoimunização Rh Gravidez múltipla e polidrâmnio 4 a 5 x

Mola hidatiforme o tecido trofoblástico éo responsável (18 a 3%)

Permanece desconhecida Etiologia:

25% a 27% das internações de alto risco nas maternidades brasileiras;

Teorias mais aceitas: Placentação anormal s

Todas as alterações da DHEG são causadas pelo espasmo arteriolarou vasoespasmo;

Fenômenos imunológicos s Anormalidades de coagulação s Adaptação cardiovascular anormal s Fatores dietéticos s Lesão vascular endotelial s Metatabolismo prostaglandínico anormal s

O que precisa ser respondido (NEME, 1995):

Por que a incidência émaior em primigestas, na gravidez múltipla, na mola hidatiforme, em determinadas áreas geográficas, em pacientes de baixo nível sócio-econômico?

Por que ocorre sua melhora após o óbito fetal? Por que os sintomas são hipertensão, edema e proteinúria?

Por que a DHEG se manifesta, em geral, em fases avançadas da gravidez?

Por que a recorrência em futura gestação érara?

Por que ocorrem lesões hepáticas e renais?

Fisiopatologia: Espasmo arteriolar:

Efeito imediato

Perturbações circulatórias na parede vascular

Efeito tardio

Lesões escleróticas da parede vascular

Aumento da permeabilidade capilar

Grau e extensão das lesões dependem da intensidade e do tempo de atuação do processo hipertensivo

Espasmo agudo e intenso

Necrose hemorrágica dos órgãos vitais –fígado, supra renais e hipófise

Espasmo lento

Redução no fluxo sanguíneo e no consumo de oxigênio nos órgãos envolvidos

do volume plasmático concomitante ao PA rápido do hematócrito da albumina

Fisiopatologia:

Alterações renais

Redução do fluxo plasmático e filtração glomerular–lesão glomerular proteinúria

Alterações cardiovasculares

Rendimento cardíaco varia inversamante com a resistência vascular

Hemoconcentração-comum em préeclâmpsia e eclâmpsia grave

Redução ou inexistência da expansão do volume extra vascular normal na gestação

HAS se exacerba e hárisco de EAP (tentativa de aumentar a hemodiluição)

(Parte 1 de 3)

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