Distúrbios do Equilíbrio Hidroeletrolítico

Distúrbios do Equilíbrio Hidroeletrolítico

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Osvaldo Merege Vieira Neto1 & Miguel Moysés Neto2Médico Assistente e Pós-graduando. Doutor em Nefrologia e Médico Assistente. Divisão de Nefrologia. Departamento de Clínica Medica. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto -USP. CORRESPONDÊNCIA: Departamento de Clínica Médica. Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo – Campus Universitário – CEP: 14048-900 Ribeirão Preto – SP

VIEIRA NETO OM & MOYSÉS NETO M.Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico. Medicina, Ribeirão Preto 36: 325-337, abr./dez. 2003.

RESUMO - O sódio e o potássio são os principais íons dos meios extra e intracelular, respectivamente. Os distúrbios relacionados a esses íons são freqüentes e podem ser causados por inúmeras condições clínicas. A fisiopatologia e a gravidade das alterações indicam o tratamento a ser instituído.

UNITERMOS - Sódio. Potássio. Hiponatremia. Hipernatremia. Hipopotassemia. Hiperpotassemia.

1- DISTÚRBIOS DO EQUILÍBRIO DO SÓDIO

O sódio é o íon mais importante do espaço extracelular, e a manutenção do volume do líquido extracelular depende do balanço de sódio. É mantido pelo organismo em níveis estreitos (Na = 136 a 145 mEq/1), sendo vários os mecanismos envolvidos no seu controle (osmorreceptores, barorreceptores, mecanismos extra-renais e sistema justaglomerular). Pode haver alterações no equilíbrio de sódio plasmático, aumentando ou diminuindo sua concentração, ocorrendo hipernatremia ou hiponatremia.

Existe uma estreita relação entre a água e o sódio, de tal modo que os distúrbios desses dois elementos não devem ser tratados de maneira independente.

1.1- Hiponatremia

Definição

A hiponatremia é definida como a concentração de sódio, no soro, inferior a 136 mEq/1. É associada com diferentes doenças, e quase sempre é re- sultado de retenção hídrica. Na maioria das vezes, esse problema é devido à secreção inapropriada do Hormônio Anti diurético (HAD), embora a excreção de água livre possa estar limitada em algumas situações, como a insuficiência renal crônica, independente, e do HAD. Enquanto a hipernatremia sempre denota hipertonicidade, a hiponatremia pode estar associada a tonicidades baixa, normal ou aumentada. A osmolalidade efetiva ou tonicidade refere-se à contribuição da osmolalidade dos solutos, tais como sódio e glicose, que não podem se deslocar livremente através das membranas celulares, induzindo, portanto, deslocamentos transcelulares de água. A hiponatremia dilucional, a causa mais comum desse distúrbio, é provocada por retenção de água. Se a capacidade renal de excretar água é menor do que a ingestão, ocorre diluição dos solutos no organismo, provocando hiposmolalidade e hipotonicidade.

Quadro clínico

Na grande maioria das vezes, é assintomática, só ocorrendo sinais e sintomas nos casos graves. Ge-

Medicina, Ribeirão Preto,Simpósio:URGÊNCIAS E EMERGÊNCIAS NEFROLÓGICAS 36: 325-337, abr./dez. 2003 Capítulo I

Vieira Neto OM & Moysés Neto M ralmente, até a concentração de 125 mEq/l, não há sintomas. Eles são inespecíficos, e podem ocorrer em inúmeras condições clínicas. Os sintomas que podem ser vistos na hipo ou hipernatremia, são, primariamente, neurológicos e relacionados à gravidade e, particularmente, à rapidez na mudança da concentração plasmática de sódio (horas). A queda na osmolalidade plasmática cria um gradiente que favorece a entrada de água para dentro das células, levando ao edema cerebral. Vários sintomas e sinais podem estar relacionados à hiponatremia.

Sintomas: letargia, apatia, desorientação, cãimbras musculares, anorexia, náuseas e agitação.

Sinais: sensório anormal, reflexos profundos deprimidos, respiração de Cheyne Stokes, hipotermia, reflexos patológicos, paralisia pseudobulbar e convulsões.

Classificação

Pseudo-hiponatremia: a causa de hiponatremia é a elevada concentração de grandes moléculas de lípides (triglicérides e colesterol) e as paraproteinemias (mieloma múltiplo), que, ao deslocarem parte da água extracelular, reduzem, significantemente, a fração plasmática de sódio. A importância clínica da pseudo-hiponatremia e o seu tratamento são os mesmos da causa básica.

Hiponatremia hipertônica: é devida à presença, no soro, de solutos osmoticamente ativos, como manitol e glicose. É comum na cetoacidose diabética, na desobstrução do trato urinário, quando há diurese osmótica pela uréia, e em outras condições clínicas. O tratamento dessa condição é o mesmo da causa básica.

Hiponatremia hipotônica: na ausência de pseudo-hiponatremia ou da presença de outros solutos osmoticamente ativos, a hiponatremia evolui com hipotonicidade. É importante a avaliação do volume extracelular, pois, estando aumentado, normal ou diminuído, poderemos ter hiponatremia com sódio corporal total alto, normal ou baixo, respectivamente. Sendo assim, usaremos a classificação que vem a seguir: 1) Expansão do volume extracelular: resulta da diminuição da excreção renal de água, com conseqüente expansão da água corporal total, maior do que o sódio corporal total, e a diminuição do sódio sérico. Freqüentemente, esses pacientes são edematosos, o que ocorre nas seguintes situações clínicas: insuficiência cardíaca, cirrose hepática, síndrome nefrótica e insuficiência renal. Em tais condi- ções, o tratamento da hiponatremia consiste na correção do distúrbio subjacente e na restrição hídrica, freqüentemente em associação com diuréticos. 2) Volume extracelular normal: a hiponatremia, associada com euvolemia, inclui situações clínicas que descreveremos a seguir a) Hipotiroidismo: a ocorrência de hiponatremia em hipotiroidismo, geralmente, sugere doença grave, incluindo coma mixedematoso. O tratamento consiste na reposição hormonal e na restrição hídrica. b) Deficiência de corticosteróide: as deficiências de glicocorticóide e/ou mineralocorticóide podem levar à hiponatremia, devido as suas ações no metabolismo de sódio e da água. Deve-se pesquisálas, quando a causa de hiponatremia não é evidente, em pacientes euvolêmicos. O tratamento consiste na reposição hormonal e restrição hídrica. c) Estresse emocional, dor e drogas: dor aguda ou estresse emocional grave, como na psicose, associada com ingestão contínua, podem levar a hiponatremia grave. Há drogas que estimulam a liberação do HAD, provocando hiponatremia. O tratamento consiste na correção da causa básica ou suspensão da droga, se ela for a causa, associada à restrição hídrica. As drogas que estimulam a liberação de hormônio antidiurético ou que aumentam sua ação incluem: inibidores das prostaglandinas, nicotina, clorpropamida, tolbutamida, clofibrato, ciclofosfamida, morfina, barbitúricos, vincristina, carbamazepina (tegretol), acetaminoafen, fluoxetina e sertralina. Pacientes acima de 65 anos são mais susceptíveis. d) Síndrome da secreção inapropriada do HAD

(SIHAD): após a exclusão dos diagnósticos acima, em pacientes hiponatrêmicos, euvolêmicos, tal diagnóstico deve se considerado. A retenção de água e a expansão de volume, nessa síndrome, leva a um achado freqüente, que é oposto àquelas situações em que há hipovolemia: a hipouricemia (concentração plasmática de ácido úrico < 4 mg/dl). As causas principais estão listadas a seguir. •Carcinomas: pulmão, duodeno, pâncreas

•Distúrbios Pulmonares: pneumonia viral, pneumonia bacteriana, abscesso pulmonar, tuberculose, aspergilose

•Distúrbios do sistema nervoso central (SNC): encefalite viral ou bacteriana, meningite viral, bacte-

Distúrbios do equilíbrio hidroeletrolítico riana ou tuberculosa, psicose aguda, acidente vascular cerebral (isquêmico ou hemorrágico), tumor cerebral, abscesso cerebral, hematoma ou hemorragia subdural ou subaracnóide, Síndrome de Guillain-Barré, traumatismo craniano, outras causas, como pós-operatórios, dor, náusea intensa e síndrome de imunodeficiência adquirida. OBS: todas as alterações no balanço hidroeletrolítico, observadas na SIHAD, têm sido, também, observadas na suposta síndrome de perda de sal de origem cerebral. Essa síndrome é caracterizada por elevada concentração de sódio na urina, causada pela alteração na reabsorção de sódio tubular mediada pela liberação de um hormônio natriurético, talvez, um peptídeo originado no sistema nervoso central, com conseqüente hiponatremia e perda de volume. Os níveis séricos de ADH não são úteis na diferenciação entre as duas síndromes. Os níveis séricos de ácido úrico, geralmente, estão normais na síndrome de perda de sal, de origem cerebral. A hipovolemia, traduzida por hipotensão ou desidratação, seria a única manifestação clínica, que distinguiria essa síndrome da SIHAD. O tratamento é diferente para cada situação.

e)Ingestão diminuída de solutos: abuso de ingestão de cerveja ou de dietas com baixo teor de proteínas e excesso de ingestão de água, levando a diminuição do metabolismo protéico e baixa produção de uréia. A baixa excreção de solutos reduz a excreção máxima de água, embora a capacidade de diluição do rim possa estar preservada.

O tratamento da SIADH consiste na restrição hídrica e no uso eventual de diuréticos de alça, com reposição do sódio e do potássio perdidos na urina. Nos casos que não respondem à restrição hídrica, podese usar drogas que induzam diabetes insípido nefrogênico, como a demeclociclina (600-1200 mg/ dia) e Carbonato de Lítio. Foram desenvolvidos, também, antagonistas específicos do HAD, em animais, e que deverão estar disponíveis, no futuro, para uso clínico em pacientes.

3) Contração do volume extracelular: existem inúmeras condições clínicas em que a hiponatremia evolui com contração do volume extracelular, podendo ocorrer perda de sódio através da pele, trato gastrointestinal ou rim. A concentração de sódio urinário pode estar baixa (< 20mEq/l), devido à ávida reabsorção tubular de sódio pelo rim, nas perdas extra-renais. Porém, quando a concentração urinária de sódio estiver mais alta (> 20mEq/l), devese considerar que o rim não está respondendo apropriadamente e/ou que essas perdas, provavelmente, são as causas da hiponatremia. As causas mais freqüentes são as relatadas a seguir. a)Perdas gastrointestinais ou para o terceiro espaço: nos pacientes com hipovolemia, hiponatremia e sódio urinário menor que 10mEq/1, devemos considerar perdas gastrointestinais. São mais facilmente diagnosticadas em pacientes com história de vômitos e/ou diarréia, porém, na ausência destes, devem ser consideradas: perdas para o terceiro espaço, como nos casos de peritonite e pancreatite, em que há perdas para a cavidade abdominal; íleo ou colite pseudomembranosa, em que há perdas para a luz intestinal; queimaduras, em que há perdas pela pele; e traumatismos musculares, em que há perdas para o músculo. Uso abusivo de catárticos deve ser investigado, mesmo sem história de perdas gastrointestinais. A terapêutica consiste na hidratação com solução salina isotônica. b) Perdas renais: sódio urinário maior que 20 mEq/1

•Uso de diuréticos: a queda da natremia, em pacientes recebendo diuréticos, pode ser o primeiro sinal indicador da necessidade de reajustar suas doses. Freqüentemente, a depleção de volume não é evidente ao exame clínico, e um dado importante é que os pacientes hiponatrêmicos, em uso de diuréticos tiazídicos ou de alça, apresentam alcalose metabólica ou hipocalêmica, o que não ocorre, quando são utilizados diuréticos poupadores de potássio. A melhor maneira de confirmar esse diagnóstico é a suspensão do uso do diurético.

•Uso abusivo de diuréticos: é comum em mulheres na pré-menopausa, que o fazem por razões estéticas e para perder peso, de maneira escondida. Evoluem com alcalose metabólica, hipocalêmica. O tratamento consiste na orientação quanto ao uso excessivo de diuréticos.

•Nefrite perdedora de sal: pacientes portadores de doença cística medular, nefrite intersticial crônica, doença renal policística, obstrução parcial do trato urinário e, raramente, glomerulonefrite crônica, podem apresentar hiponatremia hipovolêmica, o que acontece, geralmente, em pacientes com insuficiência renal moderada ou avançada, devido à perda da capacidade de concentração urinária. O tratamento consiste na hidratação com salina isotônica.

Vieira Neto OM & Moysés Neto M

•Doença de Addison: pacientes com tal patologia apresentam menores níveis de aldosterona e, conseqüentemente, reabsorvem menos sódio e excretam mais potássio pelos rins. As concentrações urinárias de sódio são maiores do que 20mEq/1 e as de potássio menores do que 20mEq/1, e podem ser uma pista para esse diagnóstico. A terapêutica consiste na reposição hormonal e hidratação com salina isotônica.

•Diurese osmótica e excreção de amônia: na presença de concentração de sódio urinário maior do que 20mEq/1, deve-se considerar, também, a diurese osmótica, levando à depleção de água e eletrólitos. Podem-se citar algumas situações em que isso ocorre

-Infusão crônica de manitol, sem reposição eletrolítica.

-Desobstrução do trato urinário, com diurese osmótica pela uréia.

-Diabetes não controlada, com glicosúria importante, causando diurese osmótica e conseqüente espoliação hidroeletrolítica.

-Cetonúria, em que a excreção de cetoácidos pode levar à perda renal de água e eletrólitos, como na cetoacidose diabética e alcoólica ou na inanição.

-Bicarbonatúria, em que a perda renal do bicarbonato leva à perda de água e cátions, para manter a eletroneutralidade. É mais freqüentemente encontrada na alcalose metabólica com bicarbonatúria, comum nos pós-operatórios com sucção nasogástrica ou vômitos. A acidose tubular renal proximal pode, também, levar a bicarbonatúria, com conseqüente hiponatremia.

4) Excesso de ingestão de água: existem algumas situações em que existe hiponatremia com supressão da excreção de HAD: insuficiência renal avançada e polidipsia primária. No primeiro caso, rim excreta água livre pela incapacidade do néfron em diluir a urina. A osmolalidade urinária pode se elevar para 200 a 250mOs/kg, pelo aumento da excreção de solutos por néfron. No caso da polidipsia primária ,o sódio plasmático pode estar normal ou discretamente rebaixado pelo excesso de ingestão de água, devido ao estímulo patológico da sede. Podem ocorrer por lesões hipotalâmicas como, sarcoidose, ou em pacientes com distúrbios psiquiátricos. Ingestões acidentais de água, durante aulas de natação, excesso de enemas ou soluções de irrigação, utilizadas em cirurgias de próstata transuretrais (RTU) podem, também, levar a quadro de hiponatremia hipotônica.

Terapêutica

As causas mais comuns de hiponatremia grave, em adultos, são a terapia com tiazídicos, pós-operatórios, SIHAD, polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia por ressecção transuretral.

O tratamento pode variar desde restrição hídrica até reposição de salina isotônica ou hipertônica. Porém, em casos de hiponatremia sintomática, o que, geralmente, pode ocorrer com sódio entre 120 mEq/1 e 125 mEq/l, deve-se fazer a reposição salina, independente da causa, especialmente se a hiponatremia ocorreu de maneira muito rápida.

Embora rara, a desmielinização osmótica é séria e pode ocorrer de um a vários dias após o tratamento mais agressivo de hiponatremia por qualquer método, mesmo em resposta à restrição hídrica, como tratamento único. A contração das células cerebrais desencadeia a desmielinização dos neurônios da ponte e extrapontinos e causa disfunção neurológica, incluindo quadriplegia, paralisia pseudobulbar, convulsões, coma e até óbito. A desnutrição, hepatopatias e déficit de potássio aumentam o risco dessa complicação.

O aumento da concentração de sódio não deve exceder de 8 a 10 mEq/l nas 24 h até atingir os níveis entre 125 mEq/l a 130 mEq/l. Se a concentração inicial estiver abaixo de 100 mEq/l, por exemplo, a correção poderá aumentar sua velocidade para 1 a 2 mEq/l por hora até atingir níveis satisfatórios ou melhora da sintomatologia. A correção pode ser feita pela fórmula:

Água corporal = calculada como fração do peso. O índice para adultos e crianças é 0,6, para mulheres e idosos, 0,45 a 0,5. A fórmula estima o efeito de um litro de qualquer solução infundida no sódio sérico

•Hiponatremia hipotônica sintomática

Pacientes que têm hiponatremia com urina concentrada, osmolalidade > 200 mOsm/kg de água, euvolêmicos ou hipervolêmicos necessitam de infusão de salina hipertônica. A solução hipertônica deve ser acompanhada de furosemide para evitar a expansão do volume extracelular. Como a diurese por furosemide equivale a solução salina a 0,45% (7 mEq/l), ajuda na correção da hiponatremia, porém, deve-se

1 corporal Água sérico Na - infundido Na

(mEq/l) sérico sódio no Mudança+ =

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