O que é câncer (CA);

  • O que é câncer (CA);

  • Fisiopatologia;

  • Etiologia;

  • Epidemiologia;

  • Detecção e prevenção;

  • Nomenclatura – tipos de CA

  • Tipos de tratamento;

    • Cirurgia, Quimioterapia, radioterapia, transplante de medula óssea (TMO), modificadores de resposta biológica (MRB), terapias menos utilizadas, não-convencionais ou não aprovadas.
  • Emergências oncológicas;

  • Cuidados/Processo de enfermagem;

  • Reflexão cronicidade da doença/morte-morrer.

Oncologia: oncos (tumor) = estudo de tumores.

  • Oncologia: oncos (tumor) = estudo de tumores.

  • Neoplasia: neo (novo) / plasia (crescimento) = “crescimento novo”, o que cresceu recentemente - crescimento celular descontrolado.

  • Câncer (C.A): é o termo comum para todos os tumores malignos.

Câncer deriva do latim caranguejo.

  • Câncer deriva do latim caranguejo.

  • É um processo patológico que inicia quando uma célula normal é transformada pela mutação genética do DNA.

  • Essa célula normal forma um clone e começa a proliferar-se de maneira anormal.

  • Ignora as sinalizações de regulação do crescimento no ambiente circunvizinho à célula.

Aprox. 100 tipos diferentes de CA.

  • Aprox. 100 tipos diferentes de CA.

  • A célula normal sofre modificações e adquire capacidades especiais.

  • A célula normal:

  • A célula é a unidade básica da estrutura dos seres vivos.

  • Cerca de 60 trilhões de células.

  • Sempre que as céls. são destruídas, as restantes do mesmo tipo se reproduzem até restaurarem o número correto – mecanismo de controle.

  • Semelhante a uma copiadora, faz cópias de si.

Cinética Celular:

  • Cinética Celular:

  • Estudo do crescimento quantitativo e da divisão celular.

  • Ciclo celular: seqüência de acontecimentos envolvidos na replicação e distribuição do DNA para as céls. filhas produzidas pela divisão celular.

  • São 05 fases.

  • Vamos revisar!

DNA: molécula longa, formada pela junção de um grande número de nucleotídeos. Além disso, o DNA é capaz de produzir uma cópia dele mesmo.

  • DNA: molécula longa, formada pela junção de um grande número de nucleotídeos. Além disso, o DNA é capaz de produzir uma cópia dele mesmo.

  • Ao mesmo tempo que o DNA polimerase vai abrindo a molécula de DNA, outra enzima chamada DNA ligase vai ligando um grupo de nucleotídeos que se pareiam com os nucleotídeos da molécula mãe.

Ciclo celular:

  • Ciclo celular:

  • Mitose

  • Interfase

  • A mitose é um processo de divisão celular conservativa, já que a partir de uma célula inicial, originam-se duas células idênticas, com igual composição genética (mesmo número e tipo de cromossomos), mantendo assim inalterada a composição e teor de DNA característico da espécie (exceto se ocorrer uma mutação).

Interfase

  • Interfase

  • Fase G0: repouso pós-mitótico – quando o tecido normal renovável não está em proliferação ativa.

  • Fase G1: período de crescimento e pré-síntese, dura de 18 a 30 hrs, estende-se desde a conclusão da divisão celular prévia até o início da replicação cromossomial. Período de atividade metabólica reduzida, síntese das ptns necessárias à formação do DNA.

Fase S: síntese, dura aprox. 16 a 20 hrs; quando ocorre a sintetização do RNA, essencial à síntese do DNA.

  • Fase S: síntese, dura aprox. 16 a 20 hrs; quando ocorre a sintetização do RNA, essencial à síntese do DNA.

  • Fase G2: fase pós sintética/pré-mitótica – dura de 2 a 10 hrs, sendo uma fase de atividade relativamente limitada, enquanto as céls. aguardam o ingresso na fase mitótica; conclusão da sítese do DNA para o início da divisão celular.

Padrões de crescimento proliferativo

  • Padrões de crescimento proliferativo

  • Crescimento não-neoplásico:

  • Hipertrofia

  • Hiperplasia

  • Metaplasia

  • Displasia

  • Crescimento neoplásico:

  • Anaplasia

  • Neoplasia

Crescimento não-neoplásico:

  • Crescimento não-neoplásico:

  • Hipertrofia: aumento no tamanho da célula. Geralmente devido ao aumento da carga de trabalho, estimulação hormonal ou compensação relacionada a perda de outros tecidos. Ex: útero, coração (hipertensão, defeitos de válvula).

  • Geralmente acontecem juntos!!

  • Hiperplasia: Aumento reversível da quantidade de células, resultando no aumento de massa tecidual. É uma resposta fisiológica normal comum em períodos de rápido crescimento e desenvolvimento. Ex: útero gravídico, mama na puberdade, endométrio, fígado.

Crescimento não-neoplásico:

  • Crescimento não-neoplásico:

  • Metaplasia: substituição de um tipo de célula adulta por outro. Ex: tec. glandular por tec. escamoso. O processo é reversível se o estímulo for removido ou a metaplasia vira displasia. Pode ser induzida por inflamação, deficiência de vitaminas, irritação, agentes químicos – Comum colo uterino

  • O epitélio colunar do trato respiratório, submetido cronicamente a irritação pela fumaça do cigarro, passa a ser do tipo escamoso.

  • Deficiência de vitamina A, doença do refluxo gastroesofágico, litíases, entre outros fatores, também podem levar à metaplasia.

Crescimento não-neoplásico:

  • Crescimento não-neoplásico:

  • Displasia: alteração das células adultas normais, que sofrem variações em seu tamanho, formato ou organização ou substituição de um tipo de célula madura por um tipo menos maduro. O estímulo geralmente é externo (radiação, inflamação, químicos ou irritação crônica). Pode ser revertida se cessar o estímulo.

  • Colo do útero - HPV

Padrões de crescimento neoplásico:

  • Padrões de crescimento neoplásico:

  • Anaplasia: “sem forma”, alteração em que a estrutura das células adultas regride para níveis mais primitivos, como por exemplo, no CA.

  • É uma característica associada à neoplasia.

  • Processo de diferenciação incompleto. Perda da especificidade absoluta.

Padrões de crescimento neoplásico:

  • Padrões de crescimento neoplásico:

  • Neoplasia: “crescimento novo”, uma massa tecidual anormal que se expande além dos limites do tecido e não consegue cumprir a função normal de célula daquele tecido – caracterizam-se por funcionamento descontrolado, divisão e crescimento não regulados.

Características das células cancerosas:

  • Características das células cancerosas:

  • Pleomorfismo: Tamanhos e formatos variáveis; multiplos núcleos.

  • Hipercromatismo: a cromatina cora-se de forma mais acentuada.

  • Polimorfismo: núcleo maior e varia em formato.

  • Aneuploidia:números incomuns de cromossomos

  • Arranjos cromossomiais anormais: translocação (troca de material entre cromossomos), deleção (perda de seções de cromossomos), adições (cromossomos extras)

Neoplasia maligna epitelial, exibindo hipercromatismo (setas), células de tamanhos e formas variados (pleomorfismo), vacuolização no citoplasma e alteração da relação núcleo-citoplasma. Mitose atípica é vista no centro do campo.

  • Neoplasia maligna epitelial, exibindo hipercromatismo (setas), células de tamanhos e formas variados (pleomorfismo), vacuolização no citoplasma e alteração da relação núcleo-citoplasma. Mitose atípica é vista no centro do campo.

Propriedades cinéticas:

  • Propriedades cinéticas:

  • Perda do controle da proliferação:

  • Perda da capacidade de diferenciação: Diferenciação é o grau de semelhança entre células cancerosas e células normais correspondentes:

  • - Bem diferenciadas: (muito semelhantes, tumores de crescimento lento).

  • - Indiferenciadas: (crescimento rápido sem características morfológicas e sem funções especializadas do tec. original).

Propriedades cinéticas:

  • Propriedades cinéticas:

  • Propriedades bioquímicas alteradas:

  • Em decorrência de modificações no padrão enzimático e alteração do DNA.

  • - Produção de antígenos associados aos tumores, marcam as céls. como “non self”.

  • - Taxas mais elevadas de glicólise anaeróbia Céls. menos dependentes de oxigênio.

Propriedades cinéticas:

  • Propriedades cinéticas:

  • Propriedades bioquímicas alteradas:

  • - Replicação contínua devido as concentrações reduzidas de hormônios do crescimento.

  • - Perda da adesão e coerência entre as céls.

  • - Produção anormal de hormônios ou de substâncias semelhantes que induzem síndromes paraneoplásicas.

Síndromes para neoplásicas:

  • Síndromes para neoplásicas:

  • Síndrome de Cushing: nível elevado de cortisol no sangue, "lua-cheia”.

  • Hiponatremia: Concentração sérica de Sódio menor que 135 mmol/L (mEq/L).

  • Hipercalcemia: Cálcio sérico > 2.58 mmol/L ou > 10.3 mg/dL

  • Hipertireoidismo: altas concentrações de hormônios tireoideanos.

  • Hipoglicemia: o nível de glicose plasmática abaixo de 70 mg/dL ou 3,9 mmol/L.

Síndromes para neoplásicas:

  • Síndromes para neoplásicas:

  • Síndrome de Carcinóide: conjunto de sinais e sintomas (mais freqüentemente é a diarréia) causados pelas substâncias liberadas pelo tumor.

  • Policitemia: aumento no número de hemácias (o mesmo que eritrócitos e glóbulos vermelhos) no sangue.

  • Trombose venosa: formação ou desenvolvimento de um trombo.

Propriedades cinéticas:

  • Propriedades cinéticas:

  • Instabilidade cromossomial:

  • Surgimento de novos mutantes, cada vez mais malignos, a medida que as células cancerosas criam subpopulações de neoplasias avançadas.

  • Capacidade de metástase:

  • Disseminação de células cancerosas a partir da localização primária (mãe) para locais secundários a distância.

Metástase X Invasão:

  • Metástase X Invasão:

  • INVASÃO: refere-se ao crescimento do tumor primário dentro dos tecidos do hospedeiro circunvizinho

  • - Pressão mecânica: Projeções digiformes

  • METÁSTASE: disseminação ou semeadura de células malignas, a partir do tumor primário, em sítios a distância (rede linfática, cavidades corporais e circulação sanguínea).

    • Os tumores crescem ou penetram nas cavidades corporais e podem espalhar êmbolos que viajam dentro da cavidade corporal e “semeiam” a superfície de outros órgãos. Ex: CA ovário.
  • Mecanismos metastáticos:

    • Disseminação linfática
    • Disseminação hematogênica
    • Angiogênese

Mecanismos metastáticos

  • Mecanismos metastáticos

  • Disseminação linfática: os êmbolos tumorais penetram nos canais linfáticos por meio do líquido intersticial, que se comunica com o líquido linfático. As células malignas tbm penetram por invasão.

  • Alojam-se nos lifonodos ou passam para a a circulação venosa.

  • Tumores originários em áreas do corpo próx. a circulação linfática extensa e rápida têm alto risco de metástase. Ex: mama (axilares, claviculares e torácicos).

Mecanismos metastáticos

  • Mecanismos metastáticos

  • Disseminação hematogênica: diretamente relacionada à vascularização do tumor.

  • Poucas células malignas sobrevivem à turbulência da circulação sanguínea, oxigenação insuficiente ou destruição pelo sistema imunológico.

  • Aquelas que sobrevivem a esse ambiente hostil são capazes de fixar-se ao endotélio e atrair fibrina, plaquetas e fatores de coagulação para se protegerem do sistema imune.

  • O endotélio se retrai e elimina-se enzimas lisossomiais que destroem os tecidos circunvizinhos e permitem sua implantação.

Mecanismos metastáticos

  • Mecanismos metastáticos

  • Angiogênese: Capacidade de induzir o crescimento de novos capilares para satisfazer necessidades de oxigênio e nutrientes.

  • Através dessa rede vascular que os êmbolos podem penetrar na circulação sanguínea e viajar até sítios distantes

Angiogênese:

  • Angiogênese:

Propriedades do crescimento tumoral:

  • Propriedades do crescimento tumoral:

  • Imortalidade das células transformadas: n° infinito de duplicações.

  • Redução da inibição de movimento pelo contato: invadem outras células sem respeitarem restrições de espaço.

  • Redução da inibição da divisão celular por contato: se dividem, mesmo empilhando-se umas nas outras.

Propriedades do crescimento tumoral:

  • Propriedades do crescimento tumoral:

  • Perda da dependência de ancoragem: não precisam ligar-se a superfície para se proliferarem (afeta formato e aderência)

  • Perda do ponto de controle de restrição: proliferem-se mesmo em ambiente hostil.

Conceitos sobre crescimento tumoral

  • Conceitos sobre crescimento tumoral

  • Possuímos 3 tipos de células normais:

  • Estáticas – não se dividem, células nervosas e cerebrais.

Conceitos sobre crescimento tumoral

  • Conceitos sobre crescimento tumoral

  • Possuímos 3 tipos de células normais:

  • 2: Expansivas – em repouso, fígado, rim, glândulas endócrinas

Conceitos sobre crescimento tumoral

  • Conceitos sobre crescimento tumoral

  • Possuímos 3 tipos de células normais:3-Renováveis – dividem-se continuamente, células epiteliais mucosa gástrica, sanguíneas.

  • Tempo de duplicação do volume (TD) – varia de 2 a 3 meses (11 a 90 semanas). Aprox. 30 duplicações para ser palpável. Geralmente 1g = 10 bilhões de cél. / para serem detectadas normalmente possuem 100 bilhões de céls. ou 10g.

Crescimento maligno X benigno:

  • Crescimento maligno X benigno:

Carcinogênese:

  • Carcinogênese:

  • Processo pela qual as células normais são transformadas em células cancerosas.

  • A existência de genes específicos associados à transformação de células normais em cancerosas.

  • Proto-oncogenes – oncogenes – genes supressores do crescimento tumoral.

  • Proto-oncogenes são genes normais responsáveis pela codificação de proteínas que intervêm na proliferação e diferenciação celulares e que, sofrendo mutações se transformam em oncogenes responsáveis pela conversão das células normais em células cancerosas.

Carcinogênese:

  • Carcinogênese:

  • Exemplo:

  • Alguns oncogenes produzem oncoproteínas, como a bcl-2, IE84 (Citomegalovírus), SV40-T (vírus SV40), E6 (HPV), EBNA-5 (EBV) e HBx (vírus da hepatite B),

  • Estas se ligam fortemente e inibem as proteínas codificadas por genes supressores do crescimento celular ou indutores da apoptose, como o p53 e o Rb.

  • Com isso, levam à ausência de repressão da divisão ou inibição da morte celular por apoptose, logo, à "imortalidade" celular

A carcinogênese é um processo de basicamente 3 etapas:

  • A carcinogênese é um processo de basicamente 3 etapas:

  • 1-Iniciação: os iniciadores (carcinógenos – subst. químicas, fatores físicos, e agentes biológicos) modificam a estrutura genética do DNA. Normalmente são revertidas pelo sistema de reparação do DNA ou ocorre apoptose. Algumas células podem fugir desses mecanismos e permanecer. Normalmente não são muito significativas.

A carcinogênese é um processo de basicamente 3 etapas:

  • A carcinogênese é um processo de basicamente 3 etapas:

  • 2-Promoção: exposição repetida a agentes promotores provoca a manifestação de informações genéticas anormais ou mutantes, mesmo depois de longos períodos de latência. Inclui modificações no crescimento, no transporte e metabolismo celular. (agentes promotores – hormônios, produtos químicos, vírus, radiação)

A carcinogênese é um processo de basicamente 3 etapas:

  • A carcinogênese é um processo de basicamente 3 etapas:

  • 3-Progressão: as alterações que ocorreram na iniciação e promoção exibem comportamento maligno. As células invadem os tecidos adjacentes e gerem metástases.

Carcinogênese (agentes promotores):

  • Carcinogênese (agentes promotores):

  • Hormônios: mediante a sensibilização de uma célula à agressão carcinogênica ou modificação do crescimento de um tumor já existente – próstata, cérebro, mama e endométrio.

  • Vírus: infecção do DNA modificando os proto-oncogenes – HPV, herpes vírus.

  • Agentes químicos: carcinógenos que alteram o DNA (conservantes de alimentos, poluição atmosféricas)

Carcinogênese (agentes promotores):

  • Carcinogênese (agentes promotores):

  • Radiação: lesa o DNA modificando sua estrutura (radiação solar). Radiação ionizante eletromagnética (minerais radioativos no solo, radiografias ou radioterapia, materiais radioativos sintéticos).

    • Fatores de risco: Características do hospedeiro (idade, estresse, genética); Fase do ciclo celular G2 + sensíveis que em G1 ou S; grau de diferenciação – cél imatura são + vulneráveis; taxa de proliferação celular – elevada mitose + vulneráveis; tipo de tecido – hematopoiético, tireoidiano, mamário e ósseo são + sensíveis; taxa de aplicação da dose.

Fatores implicados na carcinogênese:

  • Fatores implicados na carcinogênese:

  • 1-Vírus e bactérias (H. pilore, HIV, HPV, Epstein-Barr)

  • 2-Agentes físicos (luz solar/radiação, irritação ou inflamação crônica)

  • 3-Agentes químicos (fumaça do tabaco, álcool, asbesto, urânio)

  • 4-Fatores genéticos e familiares (genética, ambientes compartilhados, fatores culturais ou estilo de vida ou por acaso)

Fatores implicados na carcinogênese:

  • Fatores implicados na carcinogênese:

  • 5-Fatores dietéticos (pro-ativas ou co-carcinogênicas) uso longo prazo  lipídeos, álcool, carnes defumadas ou curadas com sal, nitritos e nitratos, alta ingestão calórica, obesidade

  • 6-Agentes hormonais (distúrbios do equilíbrio hormonal ou ingestão de hormônios)

  • 7-Falhas no sistema imune: não combate ou não tem resposta imune adequada. TU são capazes de mudar seu aspecto ou produzir subst. que comprometam o sist. imune.

Segundo a Organização Mundial de Saúde (2002) sobressaem-se, entre os cinco tipos de câncer mais freqüentes, os tumores de pulmão, de cólon e reto e de estômago.

  • Segundo a Organização Mundial de Saúde (2002) sobressaem-se, entre os cinco tipos de câncer mais freqüentes, os tumores de pulmão, de cólon e reto e de estômago.

  • Com relação ao sexo, a prevalência de câncer entre homens e mulheres é muito similar nos países desenvolvidos, enquanto nos países em desenvolvimento, a prevalência nas mulheres é 25% maior.

  • Brasil: doenças infecciosas + crônico degenerativas

  • As principais causas de morte por câncer no Brasil em 2001 foram os tumores de pulmão, próstata, estômago, esôfago e boca e faringe em homens e os tumores de mama, pulmão, cólon e reto, colo de útero e estômago em mulheres.

  • As principais causas de óbito o câncer de pulmão em homens e o câncer de mama em mulheres, com risco de morte aumentado nas regiões Sul e Sudeste, as mais desenvolvidas do país.

          • (GUERRA; GALLO; MENDONÇA, 2005)

Prevenção primária: preocupa-se com a redução dos riscos de CA em pessoas saudáveis.

  • Prevenção primária: preocupa-se com a redução dos riscos de CA em pessoas saudáveis.

  • Prevenção Secundária: envolve a detecção e avaliação para alcançar o diagnóstico precoce e intervenção imediata para conter o processo (exames Papanicolau, PSA, auto-exame da mama, exame clínico das mamas, retosigmoidoscopias...).

  • Diagnóstico: baseia-se na análise das alterações fisiológicas e funcionais e no resultado de exames diagnósticos.

  • determinar a presença do TU e sua extensão;

  • possível disseminação – metástase, ou invasão de tecidos corporais;

  • avaliar a função dos sistemas orgânicos e órgãos afetados e não afetados;

  • obter tecidos e células para análise, incluindo a avaliação dos estágios e grau do TU.

História completa e exame físico.

  • História completa e exame físico.

  • Temor ao fazer os exames – medo do diagnóstico.

  • Exames: Imageamento por ressonância magnética, tomografia computadorizada, ultra-sonografia, endoscopia, identificador de marcador tumoral...

  • A opção de tratamento e prognóstico são determinados com base no estadiamento e gradação.

  • Estadiamento: determina o tamanho do TU e surgimento de metástases – extensão da doença.

    • Sistema TNM:
    • T – extensão do TU primário (Tx, T0, Tis, T1-T4)
    • N – envolvimento de linfonodos (Nx, N0, N1-N3)
    • M – extensão da metátase (Mx, M0, M1) Várias outras formas de estadiamento existem!

TU malignos classificáveis pelo sistema TNM são os do tipo histológico. EX: Carcinomas, sarcomas, melanomas, retinoblastomas.

  • TU malignos classificáveis pelo sistema TNM são os do tipo histológico. EX: Carcinomas, sarcomas, melanomas, retinoblastomas.

  • Estadiamento geral dos tumores:

  • 0 : carcinoma “in situ

  • I : invasão local inicial

  • II: TU primário limitado ou invasão linfática regional mínima

  • III: TU local extenso ou invasão linfática regional extensa

  • IV: TU localmente avançado ou presença de metástases.

Gradação: classificação das células tumorais. Define o tipo de tecido a partir do qual o TU se originou e o grau em que as células tumorais retêm as caracteristicas funcionais e histológicas do tecido de origem.

  • Gradação: classificação das células tumorais. Define o tipo de tecido a partir do qual o TU se originou e o grau em que as células tumorais retêm as caracteristicas funcionais e histológicas do tecido de origem.

    • Grau I: TU bem diferenciado assemelha-se com o tecido original em estrutura e função
    • Grau II: pouco diferenciado
    • Grau III: anaplasia
    • Grau IV: neoplasia, com mal-diferenciação ou indiferenciados pouco se assemelham ao tecido original.

Neoplasias malignas hematológicas:

  • Neoplasias malignas hematológicas:

  • Leucemia : Linfóide e mielóide

  • Linfo = sistema linfático

  • Mielo ou granulo = medula óssea

  • Blástico = leucócitos imaturos

  • Cístico = presença cél maduras

Regra geral – a designação dos TU baseia-se na sua histogênese e histopatologia.

  • Regra geral – a designação dos TU baseia-se na sua histogênese e histopatologia.

    • TU beniganos: Sufixo “OMA” ao termo que designa o tecido que os originou.
    • EX: TU benigno do tec cartilaginoso - Condroma
    • EX: TU benigno do tec gorduroso – Lipoma
    • EX: TU benigno do tec glandular – Adenoma

  • Quanto ao TU maligno é necessário considerar a origem embrionário do tecido que deriva o TU.

    • Quando são originados dos tec de revestimento externo ou interno – Carcinomas.
    • Epitélio de origem é glandular – Adenocarcinomas
    • TU originados dos tec conjuntivos ou mesenquimais – Sarcoma
    • TU de origem nas cél blásticas - Blatoma

Exemplos:

  • Exemplos:

  • Carcinoma basocelular de face – TU maligno de pele.

  • Adenocarcinoma de ovário – TU maligno do epitélio do ovário.

  • Condrossarcoma – TU maligno do tec cartilaginoso.

  • Lipossarcoma – TU maligno do tec gorduroso.

  • Leiomiossarcoma – TU maligno do tec muscular liso.

  • Hepatoblastoma – TU maligno do tec hepático jovem.

  • Nefroblastoma – TU maligno do tec hepático jovem.

  • Exceções:

  • TU embrionários: TERATOMAS, são TU mistos que possuem mais de um tipo de célula neoplásica (malignos ou benignos).

  • Originam-se de cél germinativas são compostos de diversos tipos de tecido diferenciados.

  • Mais freqüentemente encontrado no ovário ou no testículo em adultos e na região sacrococcígea em crianças.

  • Malignos: Seminomas, coriocarcinomas e carcinoma de cél embrionárias - origem embrionária, derivados de cél primitivas totipotentes que antecedem o embrião tridérmico.

Exceções:

  • Exceções:

  • Epônimos: TU malignos que recebem os nomes daqueles que o descreveram. Linfoma de Burkitt, doença de Hodgkin, Sarcoma de Ewing, Sarcoma de Kaposi...

  • Morfologia tumoral: os carcinomas e adenocarcinomas podem receber nomes complementares (epidermóide, papilífero, seroso, mucinoso, medular, lobular...). Ex: cistoadenocarcinoma papilífero, carcinoma medular...).

Exceções:

  • Exceções:

  • Epitélios múltiplos: TU malignos e benignos, podem apresentar mais de uma linhagem celular. Quando benignos “oma” (fibroadenoma, angiomiolipoma...), Malignos (carcinossarcoma, carcinoma adenoescamoso...), Benigno + maligno (adenoacantoma – linhagem glandular maligna e metaplasia escamosa benigna.

  • Sufixo indevido: Algumas neoplasias malignas ficaram denominadas como se fossem benignas (OMA), por não possuírem a correspondente variante benigna – melanoma, linfoma, sarcomas.

Exceções:

  • Exceções:

  • Outros: Escapa de qualquer critério: mola hidatiforme (corioma) e micose fúngica (linfoma não Hodgkin cutâneo).

  • Resumo da origem e nomenclatura dos tumores

Neoplasias ósseas e sarcomas de tecidos moles,

  • Neoplasias ósseas e sarcomas de tecidos moles,

  • CA do sistema nervoso,

  • CA mamário

  • CA colorretal

  • CA gastrintestinais

  • CA próstata

  • CA colo de útero ou cervical

  • Neoplasias malignas de cabeça e pescoço

  • Leucemia

  • CA de pulmão

  • Linfoma maligno

  • Mieloma múltiplo

  • CA cutâneos

É baseado em metas realistas e alcançáveis para cada tipo de CA específico.

  • É baseado em metas realistas e alcançáveis para cada tipo de CA específico.

  • Cura: erradicação completa da doença maligna.

  • Controle: sobrevida prolongada e contenção do crescimento canceroso.

  • Paliativo: Alívio dos sintomas associado a doença.

  • O paciente e familiares devem ter clara compreensão sobre o tratamento.

  • Modalidades de tratamento (podem ser aplicadas juntas):

    • Cirurgia
    • Radioterapia
    • Quimioterapia
    • Transplante de medula óssea
    • Terapias com modificadores das respostas biológicas (MRB)
    • Terapias menos utilizadas (experimentais)/ não aprovadas ou não convencionais

O método de tratamento depende do tipo de malignidade, do tipo celular histológico específico, estádio, presença de metástase e condições do paciente.

  • O método de tratamento depende do tipo de malignidade, do tipo celular histológico específico, estádio, presença de metástase e condições do paciente.

  • CIRURGIA

  • Em geral, a intervenção cirúrgica faz o diagnóstico inicial, podendo ser necessários procedimentos subseqüentes.

  • Tipos de procedimento cirúrgico:

  • Biópsia: retirada de um pedaço de tecido da área duvidosa - diagnóstico

  • Biópsia excisional: em pequenos TU para retirada total com uma margem de tec. normal.

  • Reconstrutora/reabilitadora: Ex: mama, cabeça, pescoço.

  • Paliativa: aliviar as complicações. Ex: obstrução gastrointestinal, compressão de nervos.

  • Ressecção de metástases: em casos selecionados, qdo a cura pode acontecer ou prolongamento razoável de vida (depende histologia, n° de lesões, localização).

CIRURGIA

  • CIRURGIA

  • Tipos de procedimento cirúrgico:

  • Preventiva/profilática: remoção de lesões que se permanecerem podem desenvolver CA.

  • Curativa: retirada do sítio primário da malignidade e linfonodos.

  • Retirada de massa: retirada da massa do TU, devendo ser efetuada antes do início da quimioterapia, sempre que possível.

  • QUIMIOTERAPIA

  • Uso de substâncias antineoplásicas, para promover a destruição das células tumorais.

  • Agentes antineoplásicos e hormônios.

  • Destruir o máximo de células tumorais com efeitos mínimos sobre as células saudáveis.

  • Objetivos: curativo, controle e alívio.

QUIMIOTERAPIA

  • QUIMIOTERAPIA

  • Os agentes quimioterápicos podem ser eficazes em uma das 04 fases do ciclo celular ou durante qualquer fase.

  • Estratégias terapêuticas:

  • Terapia auxiliar: nenhuma doença detectável está presente – diminuir risco de recidiva, melhorar potencial de cura.

  • Terapia neoadjuvante: administração de diversas séries de quimio antes da intervenção cirúrgica.

  • Terapia em dose elevada/intensiva: normalmente em associação a fatores de crescimento ou antes do salvamento de células primordiais – TMO.

  • Terapia de combinação: uso de múltiplos agentes quimioterápicos.

  • Pode haver resistência a alguns agentes antineoplásicos (resistência natural ou adquirida)

QUIMIOTERAPIA

  • QUIMIOTERAPIA

  • Cada vez que um TU é exposto a um agente quimioterápico, um percentual das células é destruído.

  • As doses repetidas são necessárias durante um período prolongado para conseguir regressão do TU.

  • A erradicação de 100% é quase impossível, mas a meta é erradicar o suficiente de modo que as células tumorais resistentes sejam destruídas pelo sistema imune.

  • As células em proliferação são as mais sensíveis aos agentes quimioterápicos.

  • As células em não divisão são menos sensíveis aos medicamentos quimioterápicos – perigosas (G0).

  • Ciclos repetidos de quimio são utilizados para tentar matar as células que estavam em não-divisão.

Vias de administração:

  • Vias de administração:

  • Oral

  • Intravenosa

  • Intramuscular

  • Subcutânea

  • Intratecal/intraventricular

  • Intra-arterial

  • Intracavitário

  • Intravesical

  • Tópico

  • Medidas de segurança no manuseio da quimioterapia:

  • As substâncias citotóxicas podem ser irritantes para a pele, olhos e mucosas!

Classificação dos agentes quimioterápicos:

  • Classificação dos agentes quimioterápicos:

  • Fase específicos ou ciclo celular inespecíficos.

  • Agentes:

  • Alquilantes – carboplatina, cisplatina, bussulfan...

  • Nitrosuréias – carmustina, lomustina...

  • Antimetabólicos – citarabina, 5-azacitadina...

  • Antibióticos tumorais – doxorrubicina, daunarrubicina...

  • Alcalóides vegetais – vincristina, etoposina...

  • Agentes hormonais – androgênios e antiandrogênios, estrogênios e antiestrogênios...

  • Agentes mistos – asparaginase, procarbazina

Medidas de segurança no manuseio da quimioterapia:

  • Medidas de segurança no manuseio da quimioterapia:

  • Preparação dos quimioterápicos em capela de fluxo laminar vertical

Medidas de segurança no manuseio da quimioterapia:

  • Medidas de segurança no manuseio da quimioterapia:

  • Enrolar gazes ao redor do colo das ampolas quando abrí-las

  • Utilizar EPI´s adequados (2 luvas de látex sem talco, óculos, máscara carvão ativado, avental não absorvente de manga longa e elástico nos punhos)

  • Não utilizar maquiagem.

  • Trocar as luvas após cada uso, punção ou derramamento de medicação ou depois de 30 min de uso.

Medidas de segurança no manuseio da quimioterapia:

  • Medidas de segurança no manuseio da quimioterapia:

  • Descartar corretamente os materiais utilizados.

  • Antes de realizar a punção colocar um material absorvente sob a área de punção.

  • Em contato com a pele lavar imediatamente com água e sabão e comunicar um médico.

  • Em contato com os olhos irrigar imediatamente com água e procurar um médico.

Medidas de segurança no manuseio da quimioterapia:

  • Medidas de segurança no manuseio da quimioterapia:

  • Kit para derramamento acidental.

  • Não comer, beber, mastigar chiclete, fumar ao manusear quimioterápico.

  • Lavar as mãos antes e após manusear a quimioterapia

  • Evitar contato mão-olho, mão-boca.

  • Medidas de segurança no manuseio da quimioterapia:

  • Descartar as luvas, avental, materiais de punção, embalagens de maneira adequada – PROTOCOLO.

  • Roupas de cama contaminadas por quimioterapia ou excretas de pacientes que receberam quimioterapia dentro de 48 horas devem ser colocados em sacos de descarte especial e devidamente rotulados. Que manusear deve estar com EPI´s.

Efeitos colaterais da quimioterapia (toxicidade):

  • Efeitos colaterais da quimioterapia (toxicidade):

  • Podem determinar retardo na terapia, modificações da dose ou cessação da terapia.

  • Alopécia

  • Anorexia

  • Fadiga

  • Náusea e vômito

  • Mucosite

  • F-Mielossupressão: redução n° de leucócitos, eritrócitos, plaquetas ou trombócitos:

  • Anemia

  • Neutropenia – Contagem absoluta de neutrófilos de 1500/mm³ ou menos (Alerta 500/mm³) - normal: 1.800 a 7.500/ml;

  • Trombocitopenia – Risco sangramento, plaquetas menos 50.000/mm³ (Alerta 20.000/mm³) – Normal: 130.000 a 370.000/ml.

  • Utilizar fatores estimuladores de colônia e eritropeietina

Efeitos colaterais da quimioterapia (toxicidade):

  • Efeitos colaterais da quimioterapia (toxicidade):

  • g) Sistema renal: a rápida lise das células tumorais depois da quimio resulta em excreção urinária aumentada de ácido úrico – lesão renal. O conteúdo intracelular liberado na corrente sanguínea resulta em níveis aumentados de potássio e fosfato; e níveis baixos de cálcio.

  • h) Sistema cardiopulmonar: os antibióticos antitumorais são conhecidos por causar toxicidade cardíaca cumulativa irreversível (monitorar ejeção cardíaca e sinais de ICC).

  • Efeitos tóxicos cumulativos sobre a função pulmonar: fibrose pulmonar (testes de função pulmonar).

Efeitos colaterais da quimioterapia (toxicidade):

  • Efeitos colaterais da quimioterapia (toxicidade):

  • i) Sistema reprodutor: Funções ovarianas e testiculares prejudicadas (esterilidade, menopausa precoce, azorpermia, cél reprodutoras lesadas - anormalidades cromossomiais na prole).

  • j) Sistema neurológico: neuropatias periféricas, perda de reflexos tendinosos profundos, íleo paralítico, perda de audição.

  • l) Mista: fadiga

Problemas especiais:

  • Problemas especiais:

  • EXTRAVASAMENTO

  • Administração de agentes vesicantes intravenosos.

  • Vesicantes: agentes que quando depositados no tecido subcutâneo provocam necrose tecidual e lesão de tendões, nervos e vasos sanguíneos.

  • PH – reação inflamatória grave; capacidade de se ligar ao DNA tecidual.

Problemas especiais:

  • Problemas especiais:

  • EXTRAVASAMENTO

  • O esfalecimento e a ulceração podem necessitar enxertos

  • Dactinomicina, Daunirrubicina, Doxorrubicina, Vincristina, Vimblastina, Vindestina.

  • Cuidadosa seleção das veias periféricas.

  • Observar – ausência do retorno venoso através do cateter, resistência ao fluxo do líquido IV, edema, rubor e dor local.

Problemas especiais:

  • Problemas especiais:

  • EXTRAVASAMENTO:

  • Ao suspeitar de extravasamento para a administração de imediato.

  • O médico pode aspirar a substância infiltrada e aplicar um neutralizante.

  • Sempre seguir orientações do fabricante (aplicação calor ou frio, agente neutralizante).

  • Quando a administração é freqüente e prolongada pode ser colocado um cateter atrial direto ou dispositivos de acesso venoso.

RADIOTERAPIA

  • RADIOTERAPIA

  • Radiação ionizante é usada para interromper o crescimento celular.

  • Pode ser utilizada para curar o CA (doença de Hodgkin, seminomas testiculares, CA localizados de cabeça e pescoço e CA colo de útero),

  • Ou para controlar a doença maligna quando o TU não pode ser removido por cirurgia ou quando possui a metástase para os linfonodos locais está presente.

  • Ou maneira profilática para evitar infiltração leucêmica no cérebro ou da medula espinhal.

RADIOTERAPIA

  • RADIOTERAPIA

  • Radioterapia paliativa: aliviar sintomas da doença metastática (especialmente osso, cérebro, tec mole), ou para tratar emergência oncológicas (síndrome da veia cava superior e compressão raquimedular).

  • A radiação ionizante quebra os filamentos da hélice do DNA, levando à morte celular.

RADIOTERAPIA

  • RADIOTERAPIA

  • A radiação ionizante tbm pode ionizar os constituintes dos líquidos corporais, especialmente a água, levando a formação de radicais livres e lesionando o DNA.

  • Quando o DNA é incapaz de sofrer reparação pode morrer imediatamente ou iniciar o processo de apoptose.

  • As células são mais sensíveis à radiação durante a síntese do DNA e a mitose (fases S inicial, G2 e M).

RADIOTERAPIA

  • RADIOTERAPIA

  • Tecidos corporais que sofrem divisão celular freqüente são mais sensíveis a radioterapia (medula óssea, epitélio gastrointestinal, gônodas.

  • Tecidos de crescimento mais lento ou tecidos em repouso são menos sensíveis ao efeito da radiação (músculo, cartilagem e tecidos conjuntivos).

  • TU radiossensível: pode ser destruído pela radiação, a qual ainda permite a regeneração celular no tecido normal.

RADIOTERAPIA

  • RADIOTERAPIA

  • TU bem oxigenados parecem ser mais sensíveis á radiação.

  • Na teoria, a radioterapia pode ser estimulada quando uma maior quantidade de oxigênio pode ser oferecida para os TU. Além disso, se a radiação for fornecida quando a maioria das células tumorais está em pleno ciclo celular, a quantidade de células cancerosas destruídas será máxima.

RADIOTERAPIA

  • RADIOTERAPIA

  • Substâncias radiossenssibilizadoras.

  • Radiação Externa (teleterapia):

  • Máquinas

  • Quanto mais elevada for a energia, mais profunda será a penetração dentro do corpo.

  • Lesiona as células-alvo bem como as que estão em sua trajetória.

  • Radiação intra-operatória (IORT).

RADIOTERAPIA

  • RADIOTERAPIA

  • Radiação Interna:

  • Implante de radiação interna ou braquiterapia: libera uma alta dose de radiação para uma área localizada.

  • Implatada por meio de agulhas, sementes, pérolas ou cateteres dentro das cavidade corporais (vagina, abdome, pleura) ou dentro dos compartimentos intersticiais (mama).

RADIOTERAPIA

  • RADIOTERAPIA

  • Radiação Interna:

  • Radioisótopos intracavitários: geralmente utilizados para tratar CAs ginecológicos.

    • Inseridos dentro de aplicadores especialmente posicionados;
    • Os pacientes são mantidos em repouso e restritos ao leito, para prevenir o deslocamento;
    • Inserido SVD, dieta pobre em resíduos, agentes antidiarreicos.
    • Temporários ou permanente (sementes, agulhas, guias ou pequenos cateteres posicionados para fornecer uma fonte de radiação local

RADIOTERAPIA

  • RADIOTERAPIA

  • Radiação Interna:

  • O paciente emite radiação  tempo, distância e proteção para minimizar a exposição das pessoas à radiação. Quarto privativo, fixação de avisos, dosímetros nos membros da equipe, afastar grávidas do cuidado, proibir visitas de crianças e grávidas, limitação de 30min diários, manter distância de 2m.

  • Braquiterapia

RADIOTERAPIA

  • RADIOTERAPIA

  • TOXICIDADE:

  • Geralmente localizada na região a ser irradiada;

  • Toxicidade aumentada concomitante com quioterapia;

  • Alopécia, eritema, esfoliação da pele;

  • Estomatite, xerostomia, perda e alterações no paladar, salivação diminuída, irritação esofágica, disfagia;

  • Anorexia, náuseas, vômitos e diarréia (estômago e cólon).

RADIOTERAPIA

  • RADIOTERAPIA

  • TOXICIDADE:

  • Anorexia, náuseas, vômitos e diarréia (estômago e cólon).

  • Anemia, leucopenia, trombocitopenia.

  • Fadiga, indisposição, cefaléia (secundário a células que se rompem).

  • Efeitos tardios: alterações fibróticas secundário a aporte vascular diminuído – pulmão, coração, sist nervoso central, bexiga.

TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA (TMO):

  • TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA (TMO):

  • Embora a cirurgia, quimioterapia e radioterapia tenham resultado em taxas de sobrevida melhoradas, muitos CAs que inicialmente respondem à terapia continuam a reincidir. EX: CAs hematológicos

TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA (TMO):

  • TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA (TMO):

  • TIPOS:

  • Alogênicos: doador não-relacionado

  • Autólogo: si próprio

  • Singênico: gêmeo idêntico

  • Transplante de células primordiais.

  • Depende de doador compatível, deve receber doses ablativas de quimioterapia de modo a destruir toda a medula óssea e a doença maligna existente.

  • A medula é infundida por via intravenosa – estabelecimento da nova medula é enxertia (completada depois de 2 a 4 semanas) – a nova medula torna-se funcional.

TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA (TMO):

  • TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA (TMO):

  • Antes da enxertia os pacientes encontram-se em alto risco de infecção, sepse e sangramento.

  • Efeitos colaterais da quimioterapia e radioterapia.

  • Recebem sustâncias imunossupressoras para evitar a doença do enxerto-versus-hospedeiro, nos tranplantes alogênicos. Os linfócitos T da medula transplantada formam resposta imune contra os tecidos do receptor – “non self”. Os primeiros 100 dias são cruciais.

TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA (TMO):

  • TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA (TMO):

  • TMO autólogo: quando não possui doador compatível e para pacientes que possuem medula saudável e necessitam de doses elevadas de quimioterapia e fazem ablação de medula óssea.

  • A medula é coletada e preservada para reinfusão. Sendo tratada para matar células malignas.

  • Paciente é tratado com quimio ablativa para erradicar qualquer TU remanescente  medula reinfundida e enxertada.

  • Não é necessário imunossupressor.

  • Risco de células tumorais viáveis permanecerem na medula.

TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA (TMO):

  • TRANSPLANTE DE MEDULA ÓSSEA (TMO):

  • TMO singênico: resulta em menos complicação e nenhuma rejeição.

  • TMO de células primordiais sanguíneas periféricas: método recente, o paciente recebe fatores de crescimento hematopoiético para estimular a produção de células primordiais(essencialmente da medula óssea) hematopoiéticas. Estas são coletadas para reinfusão. Recebe quimio ablativa  reinfusão.

  • MODIFICADORES DE RESPOSTA BIOLÓGICA – restauração, modificação, estimulação ou aumento das defesas naturais do corpo.

  • BCG (bacilo de Calmette-Guérin) – bexiga

  • Anticorpos monoclonais

  • Citocinas (Interferons, Interleucinas, Fator de crescimento hematopiético – EPO)

  • Retinóides (derivados da vitamina A).

Outros tipos e de tratamento existem. Porém, são menos utilizados, em fase experimental ou não-convencionais e não aprovadas.

  • Outros tipos e de tratamento existem. Porém, são menos utilizados, em fase experimental ou não-convencionais e não aprovadas.

  • Hipertemia.

  • Terapia fotodinâmica

  • Terapia genética

Choque séptico

  • Choque séptico

  • Síndrome da veia cava superior (SVCS)

  • Compressão raquimedular (CME)

  • Hipercalcemia

  • Derrame pericárdico e tamponamento cardíaco

  • Coagulação intravascular disseminada

  • Síndrome da inapropriação do do hormônio antidiurético (SIADH)

  • Síndrome da lise tumoral

Choque séptico

  • Choque séptico

  • Doença sistêmica associado à presença de microorganismos patogênicos e suas toxinas no sangue.

  • Atenção a 38,3°C, pele quente, rubor, hipotensão, taquicardia, taquipnéia, baixo nível de consciência e diminuição débito urinário).

  • Síndrome da veia cava superior (SVCS):

  • Compressão ou invasão da veia por tumor, linfonodos aumentados, trombo que obstrui circulação venosa da cabeça, pescoço, braços e tórax.

  • Edema e ingurgitamento venoso; dispnéia; edema facial, pescoço; dor torácica, tosse, disfagia; cianose; cefaléia, tonteira, disitúrbios visuais, letargia; derrame pleural.

Compressão raquimedular: medula e suas raízes nervosas por TU, linfonodos aumentados ou colapso intervertebral.

  • Compressão raquimedular: medula e suas raízes nervosas por TU, linfonodos aumentados ou colapso intervertebral.

  • Comprometimento neurológico e morbidade e mortalidade

  • Dor local ou radicular; dor exacerbada pelo movimento (tosse, espirro); déficit motor e sensitivo; perda motora; disfunsão vesical e intestinal.

  • Hipercalcemia: quantidade de cálcio liberada dos ossos é superior àquela que os rins podem excretar ou que os ossos podem reabsorver.

  • Fadiga, fraqueza, confusão, hiporeflexia, náuseas, vômitos, constipação, poliúria, polidpsia, desidratação – Ca superior a 11 mg/dl

Derrame pericárdico e tamponamento cardíaco: Tamponamento cardíaco é o acúmulo de líquido no espaço pericárdico – colapso circulatório e parada cardíaca.

  • Derrame pericárdico e tamponamento cardíaco: Tamponamento cardíaco é o acúmulo de líquido no espaço pericárdico – colapso circulatório e parada cardíaca.

  • Distensão das veias do pescoço, taquicardia compensatória, batimentos cardíacos abafados, pulso paradoxal (fica mais forte na expiração)

  • Coagulação intravascular disseminada: distúrbio no complexo de coagulação que resulta em trombose ou hemorragia.

  • Contusão fácil; sangramento prolongado no local da punção; sangramento gengival e GI lento; hemorragia.

Síndrome de inapropriação do hormônio antidiurético: liberação contínua e descontrolada. Produzido pelo TU ou por estimulação anormal da rede hipófise-hipotálamo.

  • Síndrome de inapropriação do hormônio antidiurético: liberação contínua e descontrolada. Produzido pelo TU ou por estimulação anormal da rede hipófise-hipotálamo.

  • Leva ao aumento de líquido extracelular, intoxicação hídrica, hiponatremia, aumento da excreção de sódio urinário.

  • Níveis séricos de sódio abaixo de 120 mEq/l

  • Alterações de personalidade; irritabilidade; néuseas; vômitos; anorexia; ganho de peso; fadiga; mialgia; cefaléia; letargia.

  • Síndrome da lise tumoral:

  • Neurológicas: fadiga, fraqueza, perda de memória, câimbras, parestesias.

  • Cardíacas: PA elevada, arritmias, parada cardíaca.

  • GI: anorexia, náusea, vômito, cólicas, diarréia.

  • Renal: oligúria, anúria, insuficiência renal, pH urinário ácido.

O papel da enfermagem é extremamente importante tanto no tratamento hospitalar, ambulatorial e domiciliar!

  • O papel da enfermagem é extremamente importante tanto no tratamento hospitalar, ambulatorial e domiciliar!

  • 1) HISTÓRICO  coletar dados sobre doenças pré-existentes, patologia atual, tratamentos, exame físico... Investigar com relação a:

  • infecção,

  • sangramento,

  • problemas cutâneos,

  • perda de cabelos,

  • estado nutricional,

  • dor (metástase, compressão nervosa, infiltração, isquemia, inflamação...),

  • fadiga,

  • estado psicossocial,

  • imagem corporal.

2) Diagnósticos mais freqüentes:

  • 2) Diagnósticos mais freqüentes:

  • Integridade tecidual comprometida relacionada aos efeitos do tratamento e da doença;

  • Nutrição alterada: menor que os requisitos corporais, estando relacionado à anorexia e às alterações do GI;

  • Dor e desconforto relacionado à doença e aos efeitos do tratamento;

  • Fadiga relacionada aos estressores físicos e psicológicos;

  • Preocupação relacionada à perda antecipada e à função alterada;

  • Distúrbios da imagem corporal relacionado às alterações nos aspectos e nas funções.

  • Sempre estar atento aos sinais e sintomas das emergência oncológicas!

3) Prescrição de enfermagem:

  • 3) Prescrição de enfermagem:

  • Manter a integridade tecidual

  • Controlar a estomatite

  • Explicar a alopécia

  • Controlar lesões cutâneas malignas

  • Promover a nutrição

  • Aliviar a dor

  • Diminuir a fadiga

  • Melhorar a imagem corporal e a auto-estima

  • Auxiliar no processo de luto

  • Monitorar e tratar as complicações potenciais (infecção, choque séptico, sangramento/hemorragia.

  • Promover o cuidado domiciliar

1) Manter a integridade tecidual

  • 1) Manter a integridade tecidual

  • No tratamento de radioterapia:

  • Manusear a área com delicadeza,

  • Evitar atrito e uso de água quente ou fria, cosméticos e sabão são evitados,

  • Utilizar roupas largas,

  • Quando houver bolhas cuidar para não rompê-las,

  • Cuidados assépticos com a lesão,

  • Antibióticos tópicos nas áreas de descamação úmida

2) Controlar a estomatite:

  • 2) Controlar a estomatite:

  • Nos casos graves a terapia pode ser suspensa,

  • Boa higiene oral,

  • Escova de dentes macia e pasta não-abrasiva,

  • Evitar produtos a base de álcool,

  • Caso não seja suportável uso de escova pode ser utilizado swab ou SF ou água morna

  • Evitar alimentos de difícil mastigação, quentes, condimentados,

  • Manter lábios lubrificados,

3) Explicar a alopécia:

  • 3) Explicar a alopécia:

  • Em geral a queda dos cabelos começa dentro de 2 a 3 semanas após o tratamento,

  • Crescimento recomeça dentro de 8 semanas após o último tratamento,

  • Alguns podem ficar com alopécia permanente, geralmente os que sofreram radiação na cabeça.

  • É uma agressão para imagem corporal,

  • Apoiar o paciente e a família na aceitação,

  • Grupos de apoio

  • Estimular uso de perucas, bonés, chapéus, turbantes.

4) Controlar lesões cutâneas malignas:

  • 4) Controlar lesões cutâneas malignas:

  • Avaliação e limpeza da pele,

  • Redução das bactérias superficiais,

  • Controle de sangramento,

  • Redução do odor,

  • Proteção da pele contra dor e traumas adicionais,

  • Orientar o paciente nos cuidados com a lesão

  • Se a ferida apresenta sangramento, o alginato de cálcio é um produto que tem sido muito utilizado. Concentrações aumentadas de cálcio que ativam o mecanismo de coagulação e forma um gel viscoso, sendo menos lesivo para a ferida durante a remoção.

  • O carvão ativado é um tratamento paliativo no controle do odor.

  • Se a ferida apresenta sangramento, o alginato de cálcio é um produto que tem sido muito utilizado. Concentrações aumentadas de cálcio que ativam o mecanismo de coagulação e forma um gel viscoso, sendo menos lesivo para a ferida durante a remoção.

  • O carvão ativado é um tratamento paliativo no controle do odor.

5) Promover a nutrição:

  • 5) Promover a nutrição:

  • I. Anorexia: apetite diminuído.

    • Principalmente devido as alterações de paladar e olfato, sensação de plenitude, sofrimento psicológico.
    • O que leva a ingestão nutricional diminuída, desnutrição proteico-calórica.
    • Pode resultar da deficiência de minerais (ex, zinco), aumento aa e metabólicos ou adm de quimioterápicos.
    • Na Radioterapia de cabeça e pescoço pode ocorrer a cegueira-oral.

5) Promover a nutrição:

  • 5) Promover a nutrição:

  • II. Má absorção: incapazes de absorver nutrientes devido a atividade tumoral e o tratamento do CA.

    • Compromete a secreção de enzimas e produzem fístulas.
    • Secretam enzimas , gastrina, que fazem irritação GI e pode gerar úlcera e digestão diminuída de lipídeos.
    • Quimio e rádio podem lesar células da mucosa intestinal, inibindo a absorção.
    • Cirurgia pode ter reduzido a superfície de absorção da mucosa GI

5) Promover a nutrição:

  • 5) Promover a nutrição:

  • III. Caquexia: perda de peso corporal, tec adiposo, ptn visceral e músculo esquelético.

  • Principalmente qdo a doença está avançada.

  • Relacionado com ingestão nutricional inadequada.

  • Competição das células tumorais por nutrientes.

  • Metabolismo comprometido da glicose.

  • Apetite suprimido.

5) Promover a nutrição:

  • 5) Promover a nutrição:

  • Preparar alimentos que pareçam ter paladar agradável.

  • Membros da família são incluídos para encorajar a ingesta de alimentos.

  • Respeitar a preferência do paciente.

  • Refeições pequenas e freqüentes.

  • Higiene oral e medidas de controle de dor

  • Reposição de enzimas e vitaminas.

  • SNG/SNE/NTP – Nutrição parenteral total.

  • cateter central de inserção periférica (PICC)

  • (acesso venoso delonga duração)

6) Aliviando a dor:

  • 6) Aliviando a dor:

  • Dor aguda ligado à cirurgia.

  • Síndrome crônicas – neuropatias pós cirúrgicas.

  • Alguns agentes quimioterápicos causam necrose tecidual, neuropatias periféricas, estomatites.

  • Radioterapia causa dor cutânea ou orgânica.

  • Comumente a dor do CA é irreversível e não resolve rapidamente.

  • Sinal que o TU está crescendo e a morte está chegando.

6) Aliviando a dor:

  • 6) Aliviando a dor:

  • Sinal que o TU está crescendo e a morte está chegando.

  • Ansiedade, produz medo e mais dor.

  • Fontes de dor no CA: metástase óssea, compressão nervosa e infiltração, obstrução linfática e venosa, isquemia, obstrução orgânica, inflamação, ulceração, infecção.

  • Administrar analgésicos, cpm – não-opiáceos, pioáceos fracos, opiáceos fortes.

  • Medicamento auxiliares – cpm – antieméticos, antidepressivos, ansiolíticos, anestésicos locais...

6) Aliviando a dor:

  • 6) Aliviando a dor:

  • Reduzir a ansiedade do paciente (terapias ocupacionais, distração, visitas de pessoas queridas, conversa, apoio psicológico, religioso...)

  • Técnicas de relaxamento.

  • 7) Diminuindo a fadiga:

  • Fontes:

  • dor, prurido, anorexia, vômito, náusea, caquexia,

  • desequilíbrio hidroeletrolítico,

  • neutropenia, trombocitopenia, anemia,

  • estomatite, mucosite,

  • mobilidade física comprometida,

  • déficit de compreensão sobre a doença e o tratamento, ansiedade, medo,

  • padrão respiratório ineficaz,

  • distúrbios de padrão do sono...

7) Diminuindo a fadiga:

  • 7) Diminuindo a fadiga:

  • Auxiliar o paciente em como lidar com a fadiga:

  • Alternância de períodos de repouso e atividades,

  • Exercício regular e leve – tira o repouso excessivo,

  • Priorização das atividades necessárias,

  • Pacientes que trabalham fora podem necessitar de redução de carga horária,

  • Auxiliar nas mudanças de função e responsabilidades,

  • Aconselhamento nutricional,

  • Alívio da dor,

  • Monitorização das deficiências hematolígicas,

  • Refeições em pequenas quantidades e mais vezes ao dia,

  • Fisioterapia,

  • Monitorar oxigenação e equilíbrio hidroeletrolítico.

8) Melhorando a imagem corporal:

  • 8) Melhorando a imagem corporal:

  • Realizar abordagem positiva,

  • Encorajar a independência e participação no auto-cuidado.

  • Discutir sobre os sentimentos negativos e angústias,

  • Grupos de apoio,

  • Encorajar uso de peruca, chapéu, maquiagem,

  • Se a sexualidade está sendo comprometida, encorajar a buscar ajuda adicional com o cônjuge.

9) Auxiliando no processo de luto:

  • 9) Auxiliando no processo de luto:

  • Um diagnóstico de CA não é necessariamente um resultado fatal.

  • O luto é uma resposta normal.

  • Perda de planos para o futuro.

  • Apoio da equipe multidisciplinar.

  • Estar pronto para responder perguntas.

  • Grupos de apoio.

  • Paciente terminal – passam por vários estágios de luto, a equipe tenta coordenar sentimentos e reações.

  • Suporte físico.

  • 10) Monitorar as complicações potenciais:

  • EMERGÊNCIA ONCOLÓGICAS

4) Evolução (resultados esperados):

  • 4) Evolução (resultados esperados):

  • Mantém a integridade tecidual adequada (pele e mucosas).

  • Mantém estado nutricional adequado,

  • Alcança alívio da dor e desconforto,

  • Demonstra tolerância aumentada à atividade e diminuição da fadiga,

  • Progride através do processo de luto,

  • Exibe melhoria da imagem corporal e da auto-estima,

  • Não experimenta complicações, como inflamação, infecção, sepse, nenhum episódio de sangramento ou hemorragia.

NÃO ESQUECER DO SOAP

  • NÃO ESQUECER DO SOAP

  • S: dados subjetivos – Estado geral, sono e repouso, eliminações e queixas.

  • O: dados objetivos – exame físico céfalo-caudal, somente alterções.

  • A: Evolução dos dados subjetivos e objetivos nas últimas 24 hrs.

  • P: prescrição para as alterações encontradas, a partir dos diagnósticos de enfermagem.

Leitura complementar:

  • Leitura complementar:

  • CARVALHO, L S, OLIVEIRA, MAS, PORTELA, SC; et al. A morte e o morrer no cotidiano de estudantes de Enfermagem . Rev. enferm. UERJ, dic. 2006, vol.14, no.4, p.551-557. ISSN 0104-3552.

  • BERNIERE, J; HIRDES, A. O preparo dos acadêmicos de enfermagem brasileiros para vivenciarem o processo morte-morrer. Texto contexto - Enferm. vol.16 no.1 Florianópolis Jan./Mar. 2007.

SMELTZER, SC e BARE, BG. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica – Brunner e Suddarth. vol 01. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 2001.

  • SMELTZER, SC e BARE, BG. Tratado de Enfermagem Médico-Cirúrgica – Brunner e Suddarth. vol 01. Guanabara Koogan: Rio de Janeiro, 2001.

  • BRASIL: http://dtr2001.saude.gov.br/sas/decas/neoplas.mansia.htm Acesso em: 15/03/2009.

  • OTTO, S.E. Oncologia; revisão técnica de Moreira, M.C; tradução, Gomes, I.L; Santos, M.A.B. Rio de Janeiro: Reichmann & Affonso Editores, 2002.

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