Enteroparasitoses em crianças

Enteroparasitoses em crianças

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1 INTRODUÇÃO

As parasitoses intestinais são de grande importância para o mundo, constituem-se num grave problema de saúde pública, além de caracterizar o subdesenvolvimento das populações com condições precárias de higiene, dificuldades econômicas, desconhecimento de medidas preventivas, desnutrição e outras variáveis agravantes do problema, como a falta de ações na área da saúde por parte das autoridades.

As doenças parasitárias importam pela mortalidade resultante e pela freqüência com que produzem déficit orgânico sendo um dos principais fatores debilitantes da população, associando-se freqüentemente ao quadro de diarréia crônica e desnutrição comprometendo assim, o desenvolvimento físico e intelectual, prejudicando as crianças em suas atividades, tanto na escola como fora dela. Esses parasitas não só prejudicam crianças, como atingem particularmente outras faixas etárias, fazendo com que apresentem problemas de raciocínio, canseira, falta de apetite, sonolência, em alguns casos, agitação, entre outros sintomas.

A propagação das enteroparasitoses em uma região depende da presença de indivíduos eliminando ovos, contato de pessoas susceptíveis com águas naturais, falta de higiene preventiva. Por outro lado existe ainda uma prática generalizada de se construir esgotos domésticos que desembocam diretamente nos riachos, e ao acúmulo de material orgânico, que funciona como criadouros, o que favorece sobremaneira a proliferação das helmintoses.

O Município de Açailândia, cidade situada no Sudoeste do Estado do Maranhão, apresenta clima equatorial quente úmido, por estar localizada numa área de transição entre a Amazônia legal, apresenta alto nível pluviométrico (média de 1500 a 2500 mm anuais) e temperaturas muito elevadas (média entre 25 ºC a 27 ºC) praticamente o ano inteiro, com duas estações bem definidas: verão ou estação de seca (maio a setembro) e inverno ou estação das chuvas (outubro a abril) (IBGE, 1995). Apresentando, portanto condições que favorecem a proliferação desses parasitas como segue a afirmação: “Que favorecem amplamente a distribuição das parasitoses intestinais pelas regiões tropicais e temperadas do mundo, as parasitoses incidem mais intensamente nos lugares com clima quente e úmido, bem como onde as condições higiênicas da população são mais precárias” (REY, 2005).

Com base no exposto acima podemos destacar que no bairro Vila Maranhão foram confirmados vários fatores que contribuem para a disseminação das parasitoses intestinais, entre eles: o esgoto a céu aberto, a ausência de instalações sanitárias (domésticas), a presença de riachos a sua volta, além das condições socioeconômicas precárias que permitem a manutenção do ciclo de vida dessas enteroparasitoses.

Apesar de caracterizada como área de ocorrência, não existe qualquer controle profilático por parte da saúde pública local. Em decorrência disto, se faz estritamente necessário um estudo mais aprofundado das reais condições dos alunos da escola Kiola Sarney no tocante as parasitoses intestinais encontradas nos mesmos, visando uma contribuição significativa para a melhoria das condições de vida destas crianças.

2 PARASITOSES

As parasitoses intestinais ocupam lugar de destaque entre as doenças infecciosas, por sua alta prevalência e incidência na população mundial, particularmente nas regiões norte e nordeste do Brasil, devido o alto índice de desnutrição, baixo nível econômico, condições ambientais desfavoráveis e falta de saneamento básico.

Entre as principais parasitoses destacam-se as ocasionadas pelos protozoários intestinais comuns em hospedeiros imunocompetentes, entre eles, as amebas Entamoeba histolytica e E. díspar e o flagelado Giardia duodenalis. Entre as helmintíases são comuns as enfermidades provocadas pelo Ascaris lumbricoides que atinge cerca de 1.000 milhão de indivíduos a nível mundial e aproximadamente, 800 milhões por Ancylostoma duodenale. Estes parasitas causam anemia, obstrução intestinal prolapso retal, diarréia e morte de aproximadamente 100.000 indivíduos/ano (TAY et al.,1991 apud JIMENEZ, 2001).

Por Amebíase, entende-se o parasitismo humano ocasionado pela Entamoeba histolytica, acompanhado ou não de manifestações clinicas, considerada uma antroponose, pois o homem é responsável por 90% da transmissão deste protozoário. O agente etiológico da amebíase, em 1903, Schaudinn afirmou ser a Entamoeba histolytica que é um protozoário monóxeno pertencente ao subfilo Sarcodina do filo Sacomastigophora, na classificação de Norman Levine (MARQUARDT et al., 2000).

Seu ciclo vital inclui três formas: trofozoítos, pré-cistos e cistos. O habitat é o intestino grosso, os indivíduos ao ingerirem os cistos podem infectar-se ou não. Quando infectados, podem tornar-se portadores crônicos assintomáticos e apresentar disenteria moderada ou grave.

A amebíase é uma típica doença de transmissão oro-fecal, cuja profilaxia depende da existência de condições sanitárias adequadas e de educação sanitária. O principal veículo de transmissão do cisto é a água, embora alimentos como vegetais e frutas também desempenhem algum papel.

Já outro tipo de protozoário muito conhecido é a Giardia duodenalis causadora da Giardíaseque só foi amplamente reconhecido no final da década de 1970, é um parasita monóxeno cujo ciclo vital inclui duas formas: trofozoítos e os cistos que habitam o intestino delgado, principalmente o duodeno e as primeiras porções do jejuno.

O homem infecta-se ingerindo cistos, eles provocam lesões na mucosa intestinal e reduzem a atividade de diversas enzimas da mucosa intestinal.

O principal obstáculo para o controle da giardíase humana reside em seu potencial zoonótico. Sendo a água reconhecida como um importante veículo de transmissão da giárdia, também é importante mencionar o papel dos alimentos contaminado e dos insetos atuando como vetores mecânicos para o transporte de cistos.

Podemos destacar dentre as helmintoses a Ascaris lumbricoides que é considerada um parasita estenoxeno que infecta exclusivamente os seres humanos. Esta é a mais cosmopolita e a mais freqüente das helmintíase humanas. Na maioria dos casos a infecção é leve e clinicamente benigna.

A fêmea deposita cerca 200.000 ovos por dia que são eliminados nas fezes, que ao encontrarem condições favoráveis tornaram-se infectantes e quando ingeridos eclodem no intestino delgado e posteriormente as lavas penetraram no intestino delgado atingindo os vasos linfáticos, o fígado, o coração e os pulmões.

O ciclo de transmissão da parasitose e a manutenção da endemia desenvolvem-se, fundamentalmente, no domicilio e no Peri domicilio. Sua profilaxia aplica-se ao uso das instalações sanitárias, lavagem das mãos antes de comer e depois de defecar e lavagem cuidadosa de frutas e legumes.

Entre outras helmintoses, podemos ressaltar o Ancylostoma duodenale e o Necator americanus, pois, este é mais comum em nosso país. São geo-helmintos, cujas fêmeas produzem 10 a 20 mil ovos por dia, os quais são eliminados nas fezes. No solo, a evolução das larvas ocorre em estágios, sendo a larva filarióides a infectante. Ela penetra na pele do hospedeiro, e por via linfática ou venosa chega até os pulmões. Nos alvéolos, ascede na árvore respiratória, e é então deglutida. No caminho para o intestino delgado transforma-se no verme adulto.

Os ancilostomídeos adultos se fixam na mucosa do duodeno e jejuno. Cada exemplar adulto ocasiona para o hospedeiro a perda diária de 0,05 a 0,3 ml de sangue. Na maioria das vezes a infecção é assintomática. O quadro clínico dependerá do número de vermes, da espécie do Ancilostomídeo ou das condições do hospedeiro. Na fase aguda do parasitismo intestinal pode ocorrer epigastralgia, náuseas, vômitos, bulimia, flatulência e diarréia. E na fase crônica: anemia ferropriva, anorexia, fraqueza, cefaléia, sopro cardíaco e edema por enteropatia. O diagnóstico é feito por meio de achados de ovos de ancilostomídeos no exame parasitológico de fezes.

Ogeo-helmíntico conhecido como Strongyloides stercoralis é responsável por incidência elevada de infecções em regiões de clima tropical ou com saneamento básico precário. As formas de transmissão descritas são: heteroinfecção, auto-infecção interna, auto-infecção externa. A Estrongiloidíase pode ocorrer de forma assintomática ou provocar dermatite larvária nos pés, mãos, nas nádegas ou na região anogenital, locais onde as larvas penetram. A Estrongiloidíase disseminada ocorre em pacientes imunodeprimidos, sendo um quadro grave e com alta mortalidade. O diagnostico pode ser feito por achado de larvas pelo método de Baermann-Moraes ou Rugai modificado, em fezes, material de tubagem duodenal, escarro ou lavado broncoalveolar.

Outra forma de helminto também encontrada é o Enterobius vermiculares causador da Enterobíase, onde o macho tem menos de 5 mm e a fêmea perto de 10mm de comprimento. Suas principais localizações são o ceco e o reto. A Fêmea fecundada migra para a região anal onde faz a postura. Sua presença nessa região causa intenso prurido. O homem é o único hospedeiro e sua transmissão ocorre de pessoa a pessoa ou por fômites. A transmissão indireta é possível com a inalação de ovos presentes na poeira e nos utensílios domésticos. A auto-infecção pode acontecer, o que reforça a necessidade de repetição de tratamento. Os ovos ingeridos liberam as larvas no intestino e estas se fixam no colo. O ciclo é de 30 a 50 dias até a evolução para a forma adulta. Ocorre no mundo inteiro sendo a helmintíase de maior prevalência nos países desenvolvidos. O sintoma mais freqüente é o prurido anal noturno. Em meninas pode ocorrer a migração dos vermes para a genitália, levando a vulvovaginite secundária, com corrimento amarelado e fétido, outros sintomas descritos são cólicas abdominais, náuseas a tenesmo. O método do swab anal ou da fita gomada é o mais eficiente para diagnosticar essa parasitose.

É importante tratar toda a família, escovar as unhas pela manhã e todas as vezes que for ao banheiro, lavar e passar as roupas de cama e peças íntimas e realizar o preparo e manipulação adequados dos alimentos bem como o tratamento e a conservação da água, uso de calçados e construção de vasos sanitários e fossas sépticas.

O Trichocephalus trichiurus, ou Trichuris trichiura, o qual mede de 3 a 5 cm de comprimento, onde os vermes se localizam principalmente no ceco. Têm seus ovos são eliminados nas fezes e tornam-se infectantes após 15 dias. Com isso, o homem ingere os ovos, que sofrem ação dos sucos digestivos e libertam as larvas, sendo que, o verme adulto se fixa à mucosa intestinal, provocando erosões e ulcerações múltiplas. Cada verme ingere até 0,005 ml de sangue por dia. É comum em regiões tropicais. No Brasil foi encontrada em 80,4% com idade escolar na região de Alagoas e 37,3% em São Paulo.

Geralmente, a infecção é assintomática ou acompanhada de manifestações leves. Nas crianças desnutridas, especialmente pré-escolares, que vivem em comunidades aglomeradas e com ausência de saneamento básico, pode instalar-se a trichiuríase maciça, comprometendo o intestino grosso, do ceco ao reto. O diagnóstico é feito pelo achado de ovos nas fezes, pesquisados pelos métodos de Faust, Lutz ou Kato-Katz.

Além dessas parasitoses não podemos deixar de ressaltar a Taenia solium e Taenia saginata, que têm sua prevalência em adultos jovens e nas regiões rurais. A T. solium é adquirida pela ingestão de carne de porco mal cozida, contaminada pelo cisticerco, popularmente conhecido por “canjiquinha”. A T. saginata origina-se da ingestão de carne de boi contaminada.

As tênias são achatadas dorsoventralmente e chegam ao comprimento de 3 a 10 metros, a cabeça ou escólex se fixa á mucosa do jejuno ou duodeno, são hermafroditas, e vivem solitárias no intestino do homem. Os ovos que contaminam as pastagens são liberados por proglotes que possuem de 30 a 80 mil ovos.

O grande problema da tênia é quando o homem se torna hospedeiro intermediário. Isto ocorre pela auto-infecção, levando à neurocisticercose. A teníase é na maioria dos casos assintomática.

2.1 Histórico

A presença de ancilostomíase, Tricuríase, Oxiuríase, giardíase e amebíase - entre diversas outras parasitoses humanas, foram encontradas em coprólitos humanos em sítios arqueológicos das Américas do Sul e Norte, com datas de até 7.200 anos atrás. Desses estudos pôde-se concluir que a grande maioria das infecções intestinais, causadas por vermes e protozoários intestinais, já existiam na América Pré-Colombiana.

O agente etiológico da amebíase foi descoberto em 1875, pelo médico russo Losch, nas fezes de um camponês.

E. histolytica a única espécie de ameba patogênica para o homem. Estima-se que anualmente, entre 40.000 e 110.000 óbitos são devidos a amebíase, o que colocaria esta protozoose como segunda causa de mortalidade depois da malária, dentre os parasitoses humanas, razão pela qual amebíase constitui importante problema médico e de saúde publica (SCHAUDINN, 1903).

O abscesso amebiano também tem sua geografia própria. Freqüente na península indo-chinesa, também encontrado na Índia, na África do Norte e no México. No Brasil, foram encontradas prevalências muito altas em lugares como Manaus, Belém, João Pessoa, Porto Alegre e relativamente alta nos estados da Bahia, Minas Gerais e Rio Grande Sul.

A Amebíase é uma doença essencialmente endêmica, sendo relatados casos de verdadeiras manifestações epidêmicas observadas algumas vezes. A mais famosa foi a da exposição internacional de Chicago, em 1933, quando o fluxo de mais 8 milhões de visitantes e a superlotação dos hotéis e restaurantes deu como resultado a produção de 1409 casos e 100 mortes, ou seja, 7% de letalidade.

A G. duodenalis talvez tenha sido o primeiro protozoário a ser detectado em fezes humanas. Foi observado por Antony Van Leeuwenhoek, em 1681. No entanto, credita-se a Vilem Lambla a primeira descrição do flagelado, em 1859.

Somente no final da década de 1970 Giardia duodenalis, o agente causador da giardíase, foi amplamente reconhecido como causador de doença. Em 1981, foi colocada pela OMS na lista de protozoários patogênicos. É encontrado em todo mundo, mas parece incidir mais em regiões de clima temperado do que em zonas tropicais. Na Ásia, África e América Latina, cerca de 200 milhões de indivíduos apresentam giardíase sintomática, com 500.000 novos casos relatados a cada ano (World Health Organization, 1998).

Quanto à presença de nematóides na história da humanidade, foram encontrados fósseis do período carbonífero (com mais de 280 milhões de anos), também em âmbar (resina fossilizada) da era Cenozóica. Em 1970 alguns arqueoparasitologistas mostraram que os parasitas já habitavam os seres humanos, enquanto eles migravam através da ponte da terra de Bering no novo mundo. Evidências relatam a presença de ovos de Ascaris nos coprólitos coletados em Gavilane e no Peru, datados de 2277 a.C. (Patrucco e outro. 1983). Reinhard e outros (1987) identificaram Ascaris nos coprólitos de cinco locais arqueológicos do Platô do Colorado do Arizona e Faulkner encontrou A. lumbricoides em oito amostras de fezes humanas dissecadas na caverna do grande osso, onde C14 associado ao material fecal sugeriu uma idade de 2177 anos a.C (Faulkner e outros 1989). Os ovos de Ascaris também foram identificados na cavidade abdominal de uma criança encontrada no ponto zero, Alaska, e datados de 840 anos a.C. Ascaris lumbricoides foram descritas também na America do norte, em período pré-colombiano (Horne, 1985; Reinhard et al., 1987; Faulkner et al., 1989).

Os nematódeos foram originalmente classificados como nemata por Nathan Cobb, em 1919; mais tarde foram considerados do filo Aschelminthes, por possuírem uma cavidade preenchida por liquido, que não é um verdadeiro celoma e mais recentemente, restaurado o estatuto de filo dentro do grupo ecdysozoa, ao qual pertencem também os artrópodes, por se considerar terem a mesma filogenia (NEVES, 2000).

Amplamente distribuída pelas regiões tropicais e temperada do mundo, a ascaríase incide mais intensamente nos lugares com clima quente e úmido.

A mortalidade por Ascaris, na América Latina, África e Ásia é de ordem de 20 mil óbitos, por ano, ocupando o 17º lugar como causa infecciosa de morte, á frente da poliomielite, das leishmaníases e da doença do sono. Em muitos países da América Latina, particularmente México, Guatemala, Costa Rica, Panamá, Venezuela, Colômbia, Peru e Bolívia etc., taxa de prevalência é da ordem de 50 a 75% da população examinada. No Brasil, sobre um milhão de exames coprológicos que fazia a cada ano à antiga SUCAM, a prevalência geral em 1976 foi de 36,7%. Na Amazônia, as taxas foram superiores a 60%, enquanto no nordeste oscilaram entre 33 e 50%. Elas foram elevadas em Alagoas (78%) e Sergipe (92%), baixando para 33% ou menos no sul do país.

A ancilostomose em populações humanas pré-históricas foi diagnosticada somente na América do Sul. Encontraram vermes adultos de Ancylostoma duodenale no intestino de uma múmia peruana, datada de novecentos anos (Allison,1974). Encontraram ovos de ancilostomídeos em coprólitos humanos, coletado no sedimento arqueológico e num corpo mumificado, datados de 2.800 anos em Minas Gerais (Ferreira 1980, 1983). Em coprólitos humanos, coletados no sitio do Boqueirão da Pedra Furada, Piauí, foram encontrado ovos de ancilostomídeos com datação de 7230 anos (Ferreira et al, 1987). Devemos aceitar como primeira referência clara desse parasita, os escritos de Avicena, famoso médico árabe do século XI, onde ele fala de pequenos vermes redondos que provocam uma forma de anemia (Rey, 2001).

Desde 1637, no Brasil, Piso, médico holandês que acompanhava o príncipe Mauricio de Nassau, assinala epidemias de uma doença caracterizada por perturbações intestinais, fraqueza e uma anemia que conduzia, por vezes, a hidropisia e que era freqüente entre escravos (Rey, 2001). Em 1838, Dubini encontrou o parasito nos intestinos de uma mulher falecida de pneumonia, que autopsiara em Milão. A ele deve-se a primeira descrição detalhada do verme e o nome Ancylostoma duodenale (Rey, 2001). A partir de 1878, o diagnóstico de ancilostomíase tornou-se fácil e preciso graças aos trabalhos de Grassi e dos irmãos Parona, Itália, que mostraram a possibilidade de estabelecê-los buscando os ovos do parasito nas fezes dos pacientes. Nos Estados Unidos, Charles W. Stiles, um zoólogo demonstrou em 1902 que o agente causal da doença na América era um helminto diferente, que denominou Necator americanus. Ele devia reconhecer mais tarde que essa espécie é originada da África e que sua presença no novo mundo era conseqüência do tráfico de escravos.

De acordo com as discussões sobre a evolução de parasito-hospedeiro, a Oxiuríase foi adquirida por ancestrais humanos na África, e daí dispersou-se com as migrações ocorridas no passado para outros continentes (Araujo, 1995).

Em Danger Cave, Utah, registrou-se a datação mais antiga, ate o momento, para o encontro desse parasito, cuja análise pelo radiocarbono revelou antiguidade de dez mil anos (Fry e Hall, 1969; Fry e Moore, 1969). A partir desse encontrou sucederam-se outros, nos Estados Unidos, (Reinhard et al. 1986) identificaram ovos de Enterobius vermicularis em fossas de duas residências de colonos ingleses no século XIII, no sudoeste dos Estados Unidos. Hausen (1986) relata o encontro de um corpo mumificado na Groelândia, datados de 1400 a.C., onde encontrou ovos do parasito no conteúdo intestinal.

Na América do Sul, o primeiro achado de ovos de Enterobius vermicularis em coprólitos humanos é feito por Patruco et al. (1983), no Peru, seguido pelos achados de Ferreira et al. (1984,1989) e Araujo et al. (1985), no Chile, com datações pré-colombianas (4000 anos a 800 a.C.). Zimmerman e Morila (1983) encontraram estes parasitos em coprólitos coletados em sítios arqueológicos pré-colombianos na Argentina. Na Europa, há a referência de Herrmann (1985) em material fecal da Idade Média, correspondendo aproximadamente a 1200 a.C. O parasito foi também descrito na China, em corpo mumificado datados de 2100 anos (Ou Wei, 1973). No Brasil apesar de pesquisas intensas, não há registro deste parasito em material arqueológico (Ferreira et al., 1988).

A Trichuris trichiura distribui-se tanto na América do Sul quanto na América do Norte no período pré-colombiano (Reinhard et al., 1987; Ferreira et al., 1980, 1983, 1989). A evidência foi encontrada em um local da caverna no estado de Minas Gerais, Brasil, datado de 3490 anos, consistindo em ovos de T. trichiura.

O gênero Trichuris foi criado por Roereder em 1761 que julgou que parte afilada do verme fosse a caudal. É um parasito do intestino grosso do homem, largamente disseminado nas mais diversas áreas do Mundo. No Brasil sua incidência é relativamente alta, sobretudo nas populações rurais e suburbanas, em geral não beneficiada pelos recursos de higiene e saneamento.

Durante escavações arqueológicas no Egito, uma missão do Museu do Louvre, na França, encontrou jarros com cerca de 2.700 anos usados para o descarte de resíduos durante o processo de mumificação. A investigação de materiais contidos em um dos vasos, como restos de linho e faixas, revelou a presença de ovos fossilizados de Ascaris lumbricoides e Taenia saginata, dois vermes parasitos do intestino humano.

A cisticercose ocorre nos países da América Central e do Sul, na Ásia, África e Austrália (AUBRY et al., 1995). Nos países em desenvolvimento da Ásia, África, assim como na América Latina, a neurocisticercose é considerada endêmica (BRUTTO & SOTELO, 1987; BRUTTO & SOTELO, 1988). Ocorre, esporadicamente, nos países industrializados e nos países de religião muçulmana. Estima-se que, anualmente, são infectadas no mundo cerca de 50 milhões de pessoas com 50.000 mortes (AUBRY et al., 1995). Na América Latina, calcula-se que a taxa de prevalência por neurocisticercose é de 100 casos por 100.000 habitantes, atingindo cerca de 350.000 pessoas (SCHENONE et al., 1982). A enfermidade foi encontrada em 17 países latino-americanos. De 123.826 necropsias realizadas em nove países, foi encontrada uma taxa de 0,43% de neurocisticercose, sendo as taxas mais elevadas de morbidade as encontradas no Brasil, Chile, Peru, El Salvador, Guatemala e México, tendo maior freqüência nas áreas rurais (ACHA & SZIFRES, 1986). Estudos de necropsia em hospitais gerais de áreas endêmicas no México sugerem uma prevalência de 3,8% (BRUTTO e SOTELO, 1988; WOODHOUSE et al., 1982). Já GEMMELL et al. (1983) citam uma freqüência mais elevada, entre 0,4 e 3,2% de neurocisticercose em achados de necropsia na América Latina.

A situação da neurocisticercose em hospitais de neurologia e neurocirurgia no Brasil nos anos de 1947-1955 era de 2,9%, em 1945-1965 era de 3,39% e 1969-1988 era de 3,15% (ORGANIZACION PANAMERICANA DE LA SALUD, 1994). COSTA-CRUZ et al. (1995) mencionam as freqüências de cisticercose no Brasil variando de 0,12% a 3,6%, sendo a localização mais freqüente o sistema nervoso central. Segundo ALBUQUERQUE & GALHARDO (1995), a incidência da neurocisticercose tem sido considerada baixa no nordeste brasileiro, sendo freqüente nos estados do sul, sudeste e centro-oeste do país. Isso pode ser devido à falta de diagnóstico, visto que sob o ponto de vista clínico as manifestações são incaracterísticas.

A América Latina tem sido apontada por vários autores como área de prevalência elevada. Schenone et al (1982) relataram a existência de neurocisticercose em 18 países latino-americanos, com uma estimativa de 350.000 pacientes. No Brasil, a cisticercose tem sido cada vez mais diagnosticada, principalmente nas regiões Sul e Sudeste, tanto em serviços de neurologia e neurocirurgia quanto em estudos anatomopatológicos (Pupo et al - 1945/46; Brotto - 1947; Spina-França - 1956; Canelas - 1962; Lima - 1966; Takayanagui - 1980, 1987; Vianna et al - 1986, 1990; Arruda et al - 1990; Silva - 1993; Silva et - 1994; Agapejev - 1994; Tavares - 1994; Costa-Cruz et al - 1995). A baixa ocorrência de cisticercose em algumas áreas do Brasil, como por exemplo, nas regiões Norte e Nordeste podem ser explicado pela falta de notificação ou porque o tratamento realizado em grandes centros, como São Paulo, Curitiba, Brasília e Rio de Janeiro, dificultam a identificação da procedência do local da infecção. Segundo dados da Fundação Nacional de Saúde/Centro Nacional de Epidemiologia (FNS/CENEPI 1993), o Brasil registrou um total de 937 óbitos por cisticercose no período de 1980 a 1989. Até o momento não existem dados disponíveis para que se possa definir a letalidade do agravo.

A enfermidade é descrita em muitos Estados do Brasil (ALBUQUERQUE & GALHARDO, 1995; CHEQUER & VIEIRA, 1990; TREVISOL-BITTENCOURT et al., 1998; VAZ et al., 1990). No Triângulo Mineiro, Minas Gerais, GOBBI et al. (1980) publicaram estatísticas relatando que em 2.306 necropsias foram encontrados 2,4% de casos de cisticercose e destes 66% eram neurocisticercose. COSTA-CRUZ et al. (1995) realizaram 3.937 necropsias em Uberlândia, Minas Gerais, e a análise de 2.862 registros com laudos completos e com idade acima de um ano revelou 1,4% de cisticercose, sendo 89,7% com comprometimento do sistema nervoso central isolado ou associado a outras formas clínicas da doença. CLEMENTE & WERNNECK (1990) calculam que a incidência de neurocisticercose no Rio de Janeiro é de cerca de um caso por mês. Em Lagamar, Minas Gerais, SILVA-VERGARA et al. (1994) encontraram uma prevalência provável de 1,9%. No município de Ribeirão Preto, Estado de São Paulo, TAKAYANAGUI et al. (1996) obtiveram um coeficiente de prevalência de 54 casos/100.000 habitantes através de notificação compulsória, e CHIMELLI et al. (1998) obtiveram uma prevalência de 67 casos/100.000 habitantes através de necropsias.

2.2 Importância Patogênica

Há uma hipótese que tenta esclarecer a patogenia do E. histolytica é a teoria pluralista, sendo também a mais aceita atualmente. Esta teoria reconhece a existência de cepas de E. histolytica com diferentes graus de resistência, desde simples comensal até formas altamente invasivas e virulentas causadoras dos sintomas de amebíase.

A infecção amebiana tem caráter cosmopolita. Entretanto, não se observa qualquer correlação entre prevalência e a patogenicidade, pois os resultados do parasitismo são extremamente variáveis. Em muitos casos, nenhuma manifestação clínica se apresenta; em outros, uma colite amebiana fulminante ou uma necrose amebiana do fígado podem causar a morte do paciente (REY, 2002, p. 88).

O parasitismo ocorre a partir da ingestão dos cistos maduros, estes passam pelo estômago e resistem a ação do suco gástrico daí vão para o intestino grosso onde ocorre o desencistamento, surge o metacisto que sofre sucessivas divisões do núcleo e do citoplasma, dando origem a 4 e depois 8 trofozoítos metacísticos. Estes trofozoítos colonizam-se no intestino grosso.

Os trofozoítos vivem como comensais na luz do intestino grosso podendo em algumas circunstâncias, ser encontradas nas ulcerações intestinais ou em outras regiões do organismo, como no abscesso hepático, pulmonar, cutâneo e mais raramente no cérebro. Os trofozoítos são geralmente anaeróbicos ou aeróbicos facultativos, pois são capazes de sobreviver em atmosfera contendo até 5% de O2 (NEVES, 2000).

A adesão das amebas às células-alvo é a primeira etapa do processo que levará a uma erosão do epitélio da mucosa intestinal. Neste processo, desempenha papel fundamental a lectina de adesão inibível por Gal/GalNAC, um heterodímero composto de uma cadeia pesada (170 KDa) e uma cadeia leve (35 ou 31 KDa), que não somente participa do fenômeno de adesão mas parece preparar o epitélio para a citólise. Uma vez aderida ás células do epitélio intestinal, as amebas invasivas desencadeiam um processo de citólise.

Nas áreas de erosão epitelial inicia-se a invasão das amebas, preferencialmente pelo epitélio interglandular. Em sua passagem até as camadas internas da mucosa intestinal, as amebas lisam células e degradam componentes da matriz extracelular. Neste processo agem as diversas cisteínas-proteases produzidas pelas amebas.

Invadindo a circulação, as amebas podem chegar ao fígado, pulmões, cérebro, e formar nesses locais abscessos amebianos necróticos. Só o ciclo da luz intestinal produz cisto, sendo eliminado com as fezes, mesmos nos casos assintomáticos, podem propagar a infecção (REY, 2005).

Giardia é o enteroparasita com maior número de cistos encontrados em águas de córregos, usados na irrigação de hortaliças, encontrando-se nas populações ribeirinhas freqüência considerável da protozoose. O homem ingere alimentos ou água contaminados com os cistos, eles percorrem a porção inicial do tubo digestivo, o desencistamento é iniciado no meio ácido do estômago e completado no duodeno e jejuno, onde ocorre a colonização do intestino delgado pelos trofozoítos, determinando o início da parasitose. O hospedeiro eliminará com as fezes novos cistos, que são resistentes e, em condições favoráveis de temperatura e umidade, podem sobreviver por pelo menos dois meses no ambiente.

È uma patogenia que produz um quadro clinico variado. Quando ingeridos os ovos ele eclodem nas porções interiores do intestino delgado humano.

Os ovos de Áscaris podem ser ingeridos com os alimentos ou a partir das mãos sujas. Mas, também, serem aspirados e depois deglutidos com o muco das vias aéreas. No cecum do hospedeiro, os ovos embrionários são induzidos a eclodir pela ação do CO2 e de outros fatores, liberando uma larva de 2º estádio (REY, 2005).

Através da circulação portal, atingem o fígado, o coração e os pulmões, onde chegam entre sete dias após a infecção. Essas larvas rompem os capilares pulmonares e caem na luz dos alvéolos, onde sofrem a terceira muda. Através dos bronquíolos e brônquios, ascendem até a traquéia e a glote. Ao serem deglutidas, chegam ao esôfago e ao intestino delgado, onde finalmente sofrem a quarta muda e transforma-se em adultos. Os Áscaris mantêm-se em atividade constante, movendo-se quase sempre contra a corrente peristáltica. Ai, se nutrem de materiais semi-digeridos ou outros, dispondo para isso de todas as enzimas necessárias (REY, 2005). Os primeiros ovos são detectados nas fezes cerca de dois meses após a infecção.

Na ancilostomíase, as relações parasito-hospedeiro têm lugar através da fixação do helminto á mucosa intestinal que é aspirada e dilacerada, seja com as placas cortantes de Necator, seja com os dentes e lancetas dos Ancylostoma. O embrionamento larvário completa-se no meio exterior em cerca de 18 horas e a eclosão dá-se em um ou dois dias, saindo uma larva rabditóide, isto é, com o esôfago formado por corpo, istmo e bulbo.

Os ovos maturam em um ou dois dias quando encontram condições favoráveis no solo, produzindo larvas rabditóides que medem 275 μm de comprimento. Sofrem mais duas mudas para transforma-se em larvas filarióides infectantes cerca de uma semana depois, permanecendo ativa no solo, em ambientes tropicais, por até seis meses (FERREIRA, 2003).

As larvas infectantes dos ancilostomídeos (L3), que entra pela pele, vão pela circulação venosa ou linfática ao coração e aos pulmões, onde tem lugar a 3ª ecdise.

As larvas atingem as vênulas ou capilares, iniciando um percurso semelhante ao efetuado por Ascaris. A migração larvária leva cerca de uma semana, período em que ocorre a terceira muda. A quarta muda ocorre ao fim da segunda semana de infecção. Detectam-se ovos nas fezes cinco a seis semanas após a infecção (FERREIRA, 2003).

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