Interpretação hemograma

Interpretação hemograma

(Parte 2 de 4)

PLAQUETOGRAMA. O método de Fônio é muito trabalhoso e está sendo abandonado; contar as plaquetas em relação aos leucócitos e calcular o número por regra de três (ou o número de plaquetas em 10 campos de imersão x 20). Em caso de plaquetopenia < 50.0 está alterada a retração do coágulo. O valor de referência é de 140.0 - 500.0 /ul.

Plaquetose: aumento do número de plaquetas, encontrado na inflamação, anemias (ferropriva na infância, pós-hemorragica), Artrite Reumatóide, pós-operatório, pós-esplenectomia, Trombocitemia (contagens acima de 1 milhão, plaquetas gigantes e dismórficas).

Plaquetopenia: exige confirmação por nova coleta (verificar se há coágulos no frasco; se o esfregaço foi feito dali). Abaixo de 80.0 /ul o doente apresenta manifestações hemorrágicas.

Causas: púrpura auto-imune, grandes hemorragias tratadas com transfusão, viroses na infância, esplenomegalia, CIVD (causas obstétricas, septicemia), leucemias, aplasias, quimio e radioterapia, remédios, LES, AIDS. Plaquetas gigantes significam produção acelerada por consumo excessivo (PTI, Tromboses). Plaquetas dismórficas (bizarras) e restos de megacariócitos são encontrados no Síndrome de Bernard-Soulier, SMD e SMP.

ANEMIAS. Sinais e sintomas: aguda (sinais de hipovolemia - queda da PA, taquicardia, pulso fino, sede, oligúria) e crônica: volemia normal; se hemoglobina menor que 9 g/dl há irritação, cansaço fácil, angina em coronariopatas e palidez. Se Hb entre 6 - 9g/dl, palidez evidente, taquicardia, sopro anêmico, cansaço aos menores esforços. Se Hb < 6 d/dl: sintomas aos mínimos esforços. Se Hb

< 3,5 g/dl : insuficiência cardíaca. O hemograma é fundamental para o diagnóstico da anemia; solicitar sempre o hemograma completo. Anemia é um sinal de doença subjacente. As principais causas são:

1 - Anemia pós-Hemorrágicas: o hemograma é normal, sendo representativo da perda somente 24 a 48 horas; após 7 dias há sinais de regeneração (policromasia, reticulocitose).

2 - Anemias por síntese deficiente da Hemoglobina. 2.1 Ferropriva : a redução da Hb é maior do que os outros parâmetros; o VCM e o HCM estão bastante reduzidos (microcitose e hipocromia). Procurar analisar o hemograma completo:

eosinofilia sugere verminose. Causas mais frequentes na infância: dieta carente; em adultos, perda hemorrágica crônica. No tratamento com ferro há reticulocitose entre 8 a 14 dias e daí em diante elevação da Hb em torno de 1% ao dia, até a normalização. Repetir o hemograma em 40-60 dias; a normalização das reservas (ferritina) ocorre após 3 meses. 2.2 Talassemia:. Na forma ? a anemia é semelhante à ferropriva: microcitose intensa, eritrocitose apesar da anemia, leptocitos, pontilhado basófilo, policromasia e poiquilocitose podem ocorrer. A Hb varia na faixa de 9 a 1 g/dl, CHCM normal. Na forma ? com defeito em 2 gens manifesta-se leve anemia microcítica A doença de Hb H (3 gens) é mais severa, com policromasia, reticulocitose e corpos de Hb H (evidenciados na mesma preparação para Reticulócitos).

2.3 Anemia Sideroblástica: mielodisplasia somente diagnosticada pela coloração do ferro

(Perls) na medula óssea, encontrando-se sideroblastos anelados. 2.4 Anemia das doenças crônicas (ADC): acompanha infecções, colagenoses, dermatites, câncer, convalescença de cirurgias e traumas extensos e doenças inflamatórias. Há "sequestro" de ferro no sistema monocito-macrófago (SRE), caindo o ferro sérico, a ferritina está normal ou elevada; é causada pela ação da Interleucina - 1 (IL-1), secretada pelos monócitos-macrófagos e que também causa febre, síntese de proteínas de fase aguda (fibrinogênio, proteína C reativa, complemento), queda da Albumina e da Transferrina. Poderá haver anemia microcíticahiprocrômica (VCM 75-85; CHCM 28-31) ou normocítica-normocrônica sem alterações morfológicas dos eritrócitos. Nas infecções agudas pode aparecer ADC de 2 a 3 semanas após o início da doença. Um teste simples que ajuda a caracterizar a inflamação é a VHS (velocidade de hemosedimentação), que costuma estar aumentada nas doenças que causam ADC, e reduzida na

Talassemia e An. Ferropriva. Os mesmos fatores que aumentam o VHS causam o empilhamento dos eritrócitos ("ROULEAUX") por alterarem a carga elétrica da superfície. A eletroforese das proteínas mostra gama policlonal nos estados inflamatórios. Grandes aumentos de VHS e rouleaux intenso sugere gamopatia monoclonal (mieloma); a eletroforese é típica. As vezes é difícil separar ADC de ferropriva: ambas têm microcitose-hipocromia e baixa do ferro sérico. A capacidade de ligação férrica do soro é alta na ferropriva e baixa na ADC, porém a Ferritina atualmente é o melhor método (< 15 mg/ml = ferropenia; normal ou elevada na ADC; alta na Talassemia e muito alta na sideroblástica; ferritina muito baixa em doença crônica sugere carência concomitante de ferro). 3 - Anemias por produção deficiente de eritropoietina.

3.1 - Insuficiência Renal Crônica (IRC): há certo paralelismo entre o grau de anemia e o valor da creatinina; é normocítica-normocrômica sem alterações morfológicas a não equinocitose ("burr-cells") que é confundida com artefatos; leucograma e plaquetas normais; deve-se analisar a creatinina, os exames anteriores do paciente, contar reticulócitos e levantar os dados clínicos (nictúria, sede, edema, náuseas). A diálise não melhora a anemia, somente o uso de eritropoietina (EPO) e o transplante renal.

3.2 - Hipotireoidismo: os dados clínicos são edema periorbitário e maleolar, queda de cabelos, hipersensibilidade ao frio e mudança da voz; dosar TSH e T4; a anemia é normocítica- normocrômica, Hb 9 - 12 g/dl, presença de ovalo-equinocitos; o tratamento hormonal causa melhora lenta da anemia. 4 - Anemias por síntese defeituosa de nucleoproteínas: reduz-se a síntese do DNA, sem afetar o RNA e outras proteínas - as células em proliferação sofrem crecimento assincrônico núcleo/citoplasma, que vai piorando em cada mitose, até inviabilizá-las, causando eritropoiese ineficaz, leuco plaquetopenia em menor grau, macro ovalocitose e poiquilocitose; aumento do

VCM/HCM, CHCM normal, não há policromasia; presença de neutrófilos gigantes e hipersegmentados; sugerir mielograma para confirmação. A maioria dos casos é por carência de

Ácido Fólico (dieta carente, alcoolismo, crescimento rápido, gravidez, uso de anticonvulsivantes, secundariamente nas anemias hemolíticas crônicas por consumo excessivo, doenças intestinais, etc.); a intensa anorexia que a acompanha piora ainda mais a anemia. O déficit de vitamina B12 traz sintomas neurológicos concomitantes (parestesias, ataxia) e anemia. A falta de fator intrínseco por gastrite atrófica em pessoas de meia-idade ou idosas, a gastrectomia e má-absorção intestinal alteram a absorção da B12. O teste terapêutico com 10 ug de Vit. B12 IM leva a regeneração hematológica no 8º dia, e a retomada de eritropoiese normal. 5 - Anemia por falta de precursores: pancitopenia (anemia + leucopenia + plaquetopenia). Ex: Anemia Aplástica, invasão da medula óssea por células neoplásicas, granulomas; necrose. Mais raramente poderá haver aplasias seletivas; clinicamente a pancitopenia grave leva a sintomas de anemia + hemorragias de pele e mucosas - petéquias, equimoses, e febre por infecção. Causas de aplasia secundária: remédios (cloranfenicol, pirazolonas, sais de ouro, antitireoideanos), benzeno, radioterapia, hepatite a vírus, parvovírus. Está indicado mielograma ou biópsia de medula óssea conforme o caso. A invasão tumoral da medula e a mielofibrose causam a reação leuco eritroblástica. 6 - Anemias hemolíticas: hemólise é a redução da vida-média do eritrócito (normal 120 dias); hemólise compensada: a medula consegue manter valores hematológicos normais; anemia hemolítica: sobrevida do eritrócito menor que 15-20 dias. Clínica : anemia + icterícia + esplenomegalia; hemoglobinúria na hemólise intra-vascular. Laboratório: o microhematócrito mostra icterícia plasmática (este dado é perdido nos contadores eletrônicos). O Indice Reticulocítico está entre 3 e 6; exame da medula óssea mostrará apenas hiperplasia eritroblástica; a icterícia é por aumento da bilirrubina indireta, que a longo prazo leva à litíase biliar; aumenta o

reservas de Ac. Fólico leva a megaloblastose, ocorrendo piora considerável da anemia

urobilinogênio fecal e urinário; nas hereditárias a expansão medular causa deformidades ósseas; a infecção por parvovirus causa "crises aplásicas"(seletiva da série eritróide); o esgotamento das

Podemos subdividir as anemias hemolíticas em: 6.1. Defeitos intracorpusculares.

6.1.1 - Esferocitose: defeito autosômico dominante da Espectrina, principal proteína na membrana do eritrócito. Hb entre 7-12 g/dl, Bilirrubina Indireta (BI) de 1 a 4 mg%, Reticulócitos (Rt): 5 a 25 % Na dúvida, corar a lâmina de reticulócitos, observar icterícia no microhematócrito e fazer teste simplificado de resistência osmótica (NaCl 0,5 g/dl - esferócitos hemolisam, discócitos normais não). 6.1.2 - Ovalo ou Eliptocitose: autosômico dominante, não causa anemia, somente hemólise compensada. 6.1.3 - Hemoglobinúria Noturna Paroxistica (HNP): defeito adquirido, levando a susceptibilidade aumentada ao Complemento em pH ácido. Defeito clonal de célula-mãe causando anemia + leucoplaquetopenia. A hemólise é intra vascular levando a hemoglobinúria (atenção no exame de urina: a fita acusa hemoglobina sem a presença de eritrócitos no sedimento). Confirmar pelo Teste de HAM ou teste da sacarose. 6.1.4 . Anemia Falciforme: presença homozigota da Hb S causa Hb de 5-8 g/dl, BI 2 - 6 mg%, Rt > 15%, hipocromia e leptocitose; drepanócitos (inconstantes!); sinais regenerativos, eritroblastos, leucocitose, plaquetas normais ou aumentadas; corpos de HOWELL-JOLLY por asplenia. Confirmação: teste de falcização, eletroforese de hemoglobina. Clínica: infecções por germes encapsulados e Salmonela devido à asplenia (autoesplenectomia) caudada por microinfartos repetidos; dores ósseas repetidas por microinfartos ósseos. Os heterozigotos tem 50% de Hb A e S (atenção: anemia microcítica-hipocrômica nestes pacientes é ferropriva). É frequente a associação S/Talassemia.

6.1.5. Outras hemoglobinopatias: Hb C - heterozigotos (AC) são assintomáticos; homozigotos (C) anemia moderada 9-12 g/dl, leptocitose, hipocromia, policromasia 1+ a 2+; duplos heterozigotos: SC. Hb D - na eletroforese em pH alcalino migra com a S; anemia, hipocromia, esferocitose, policromasia (atenção: clínica leve, eletroforese de Hb S e falcização negativa sugere Hb D). Doença por Hb H - alfa-Talassemia de 3 gens: anemia, hipocromia, policromasia, corpos de HbH nos reticulócitos. Hb instáveis - anemia hemolítica crônica, crises hemolíticas após infecção ou uso de drogas oxidantes; diagnóstico pelo teste de desnaturação pelo calor e teste de isopropanol. Corpos de Heinz podem estar presentes nos esplenectomizados.

6.1.6. Enzimopatias: o eritrócito retira a energia necessária à manutenção do gradiente iônico em relação ao plasma da glicólise anaeróbica e a proteção contra agentes oxidantes da via das pentoses pela síntese do glutatião reduzido; um defeito enzimático no primeiro caso leva a esgotamento energético prematuro e hemólise, e no segundo caso hemólise sob ação de agentes oxidantes. Deficiência de PIRUVATOQUINASE (PK): pacientes provavelmente são heterozigotos duplos - anemia hemolítica variável, congênita, não-esferocítica. Deficiência de PIRIMIDINO-5'-NUCLEOTIDASE: característico é o pontilhado basófilo fino (acúmulo de ribosomos por defeito do metabolismo do RNA); a intoxicação pelo chumbo (saturnismo) inibe esta enzima, mas causa p.basófilo grosseiro. Deficiência de GLICOSE -6-FOSFATODESIDROGENASE (G6PD): ligado ao sexo, presentes nos homens e rara nas mulheres homozigotas, não aparece nas heterozigotas; as crises hemolíticas mostram anemia hemolítica súbita, hemoglobinúria, história de uso de agentes oxidantes (naftalina, anilina, anti-maláricos, sulfas, acetominofen, AAS ou vitamina K), reticulocitose, corpos de HEINZ, presença de

"bitecells". 6.2. Defeitos extracorpusculares 6.2.1. Malária. Clínica: febre, calafrios, prostração extrema. Anemia hemolítica (pode haver hemoglobinúria), policromasia, aumento da BI; neutrófilos normais, ou neutropenia com desvio à esquerda, monocitose e eosinofilia na convalescença. P.Falciparum é grande maioria dos casos que vêm à nossa região: eu prefiro a coloração de MGG em esfregaços. Procurar por esquizontes anelados de anel pequeno; achado de mais de um por eritrócito é característico do Falciparum, assim como os gametócitos "em Banana". Acho importante dar rapidamente um diagnóstico de Falciparum, devido à gravidade dos casos (insufuciência renal, malária cerebral). 6.2.2. Imunológicas. Podem ser por Crioaglutininas, anticorpos IgM, agindo na faixa de 5 a 25ºC - nota-se no laboratório em dias frios, e no sangue conservado em geladeira. A aglutinação é vista ao microscópio, é diferente do rouleaux; pode ocorrer em pessoas idosas sadias, em portadores de colagenoses, neoplasias, infecções crônicas, pneumonias por mycoplasma (paciente jovem com febre e tosse) e Mononucleose Infecciosa.

Na anemia hemolítica auto-imune Coombs-positiva, os anticorpos IgG ligam-se aos eritrócitos e causam sequestração no Sistema Monócito-Macrófago; há macrocitose com elevação de VCM, esferócitos, aumento de BI, esplenomegalia, Coombs Direto positivo. Causas: remédios (alfametildopa), Linfoma não-Hodgkin (LNH), Lupus Eritematoso Sistêmico (LES), AIDS e idiopática.

6.2.3. Fragmentação eritrocitária. Próteses valvulares: as hemáceas fragmentadas de 1 a 10% - em casos muito graves podem estar ausentes (fragmentação total), com hemoglobinúria.

Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT): mulheres jovens no último trimestre ou após a gravidez; há agregação plaquetária na microcirculação causando plaquetopenia e fragmentação dos eritrócitos. Sintomas neurológicos, febre e insuficiência renal; causa ignorada. Síndrome hemolítico-urêmico: igual à anterior, mas em crianças até 2 anos de idade - insuf. renal e anemia por fragmentação. Estas duas últimas causas, assim como as causadas por carcinomas disseminados e vasculite por hipertensão maligna, são chamadas coletivamente de "anemias hemolíticas microangiopáticas". 7. Anemias mistas: alcoolismo (megaloblástica por déficit de Ac. fólico - não ocorre em bebedores de cerveja ! - ferropriva por perda de sangue em gastrite). A macrocitose (VCM eletrônico) é um marcador importante e duradouro; a ?GT é mais sensível; grandes doses de álcool causam vacuolização dos eritroblastos e sideroblastose na medula óssea; há neutroplaquetopenia facilitando infecções (broncopneumonia) e sangramentos. Hepatopatias: a obstrução biliar e lesão do hepatócito provocam excesso de colesterol no plasma e na membrana dos eritrócitos, originando leptocitos ou codócitos, alteração reversível que não provoca anemia hemolítica: na fase terminal com encefalopatia, ascite e esplenomegalia há anemia hemolítica por presença de Acantocitos ("spurr-cells") e esferocitose; na esteatose hepática com hipertrigliceridemia e hipertensão portal aguda pode aparecer anemia hemolítica (Síndrome de

ZIEVE); pode haver anemia ferropriva por sangramento de varizes esofagianas; cirrose com esplenomegalia leva a aumento de gamaglobulinas causando rouleaux (na eletroforese aparece platô beta/gama), leptocitose, icterícia, hiperesplenismo (pancitopenia e anemia por diluição).

7.3. Gravidez: ocorre hemodiluição a partir do 3º mês até o 7º mês e aumento da massa eritrocitária (manifestando-se por policromasia), mas de maneira desproporcional favorável à primeira, causando redução do Ht/Hb. O limite inferior do valor normal da hemoglobina da gestante é portanto 1 g/dl. O balanço de ferro é negativo e a ferropenia é comum, assim como anemia na gravidez; raramente poderá haver componente megaloblástico por déficit de folatos em gestantes pobres ou com anorexia acentuada.

ERITROCITOSES: Aumento das cifras do eritrograma por aumento da massa eritrocítica, ou diminuição do volume plasmático (pseudoeritrocitose). Dados clínicos: desidratação, uso de diuréticos. Deve-se repetir os testes. Eritrocitoses acentuadas (Ht > 60% homens e > 5% mulheres) costumam ser reais - as moderadas exigem diagnóstico diferencial, a saber : 1)

Moradores de grandes altitudes. 2) Fumo > 20 cigarros/dia. 3) Obesidade e estresse (pseudoeritrocitose): Síndrome de PICKWICK. 4) Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

(DPOC): a eritrocitose é benéfica por permitir maior transporte de oxigênio, porem com Ht > 5% a viscosidade sanguínea aumenta e é prejudicial. 5) Síndrome da Apnéia Noturna. 6) Tumores secretantes de eritropoietina: o mais comun é o hipernefroma (rim) - inicio com eritrocitose + emagrecimento, depois aparece tumor no abdômen. 7) Cardiopatias congênitas na infância, Ht > 70% com sinais de pletora, cianose, hipocratismo digital. 8)

Hemoglobinopatias de alta afinidade pelo 02, herança familiar, tipo dominante; a eletroforese de hemoglobina poderá levar ao diagnóstico. A presença de eritrocitose + cianose sugere a presença de metahemoglobina (Hb M), molécula defeituosa causando oxidação do ferro; herança dominante; diagnóstico pela eletroforese de Hb. Déficit de Metahemoglobinaredutase: recessivo, melhora com uso de Ac. Ascórbico. Em ambos os casos a cor do sangue é marrom-achocolatado. 9) Policitemia Vera: doença mieloproliferativa crônica, clonal, acometendo também a granulo-plaquetopoiese. Idade 60-65 anos, esplenomegalia, tromboses cerebrais e de veias supra-hepáticas, úlcera péptica hemorrágica. Hemograma com eritrocitose, leucocitose e plaquetose; microcitose e hipocromia na evolução, devido ao tratamento com sangrias; eritroblastos, mielócitos, basofilia, plaquetas anormais.

NEUTROFILIA: aumento acima do limite superior do valor de referência (VR), vai de 1.600 - 7.0/?l. São células maduras, pós-mitóticas, vida-média 10 a 1 horas, por diapedese vão a tecidos e cavidades do organismo. A reserva medular é de 10 a 15 vezes circulante, sendo a proporção Bt/Seg = 3/2. Distribuem-se no sangue periférico em dois componentes: marginal e circulante (50% cada um). A leucometria avalia o circulante. O marginal é mobilizado por descargas adrenérgicas (exercício leve: neutrofilia fugaz; prolongado: neutrofilia duradoura); o repouso estimula a marginação. O choro e pânico das crianças ao colher sangue tem o mesmo efeito do exercício. Os corticóides inibem a marginação e levam a neutrofilia; os anestésicos estimulam a marginação (reduzem a contagem). Estímulos patológicos: inflamação, trauma ou necrose libera interleucina-1 (IL-1) que mobiliza a reserva medular de bastonetes, causando "desvio à esquerda"; se o estímulo for duradouro haverá hiperregeneração com presença de células mais jovens. Exaustão poderá ocorrer em idosos ou se a reserva estiver comprometida por rádio ou quimioterapia. Nas intoxicações exógenas (picadas de insetos, ofídios) e no Infarto Agudo do Miocárdio, a neutrofilia é proporcional à gravidade do quadro clínico.

Intoxicações endógenas (acidose diabética, hipoxemia prolongada, choque): neutrofilia persistente evoluindo para "reação leucemóide". Doenças infecciosas: varia com a capacidade de liberação da medula óssea, com a extensão do processo infeccioso, com o agente etiológico, com a faixa etária e as condições prévias do paciente. A neutrofilia pode faltar em RN, lactentes desnutridos, idosos, debilitados, pacientes terminais, alcooólatras, receptores de radio e quimioterapia. Abdômen agudo cirúrgico: neutrofilia/desvio antecedendo os sintomas clínicos, eosino-linfopenia, leucometria 12.0 - 18.0; a VHS acelera-se tardiamente. A diarréia infecciosa causa desvio com neutropenia ou sem neutrofilia. Os hemogramas são inexpressivos na fase inicial de apendicite e da infecção urinária; na cólica renal há neutrofilia sem desvio, o qual poderá no entanto aparecer sendo a cólica muito prolongada. Pneumonias: pneumococo - neutrofilia/desvio acentuados e precoces; granulações tóxicas e corpos de DÖHLE; em pacientes sem baço poderão ser vistos germes em fagosomas de neutrófilos; a exaustão é rara, porém fatal ocorrendo em alcoólatras, idosos e debilitados. Hemófilos: em crianças - neutrofilia, desvio + anemia de doença crônica (ADC). Estáfilo: grande neutrofilia com desvio considerável. Mycoplasma: leucocitose até 12.0, linfócitos atípicos, crioaglutinação. Meningites: grande neutrofilia/desvio/eosino-linfopenia - o hemófilo causa ADC precoce em crianças. Endocardites:

monocitose presente numa minoria dos casos - aumento da VHS e ADC. Faringo-amigdalites: estrepto - 10.0 - 15.0 /?l; difteria > 15.0/?l; escarlatina - eosinofilia e "rash"cutâneo com neutrofilia; Mononucleose - ver linfocitose. Infecções intestinais: febre tifóide e para tifóide - neutropenia com desvio, eosinopenia, granulações tóxicas e ADC; a presença de neutrofilia sugere perfuração intestinal. A diarréia comum não altera o hemograma. Disenteria por

Shiguela - neutrofilia e grande desvio. Coli, Campilobacter, Yersinia, Salmonela - neutropenia/desvio. Adenite mesentérica (Yersínia) - neutrofilia/desvio 12.0 - 14.0/?l, os eosinófilos estão presentes e a melhora da criança é rápida. Doenças Comuns na Infância:

Sarampo e Varicela - neutropenia e depois neutrofilia; Eritema Infeccioso (parvovirus) - hemograma normal, aplasia eritrocitária não chega a ser notada. Viroses respiratórias altas: Resfriado Comun - leve desvio; Gripe - neutropenia/desvio/eosinopenia, sem gran. tóxicas - no 4º ou 5º dias, neutrofilia: pneumonia - neutrofilia/desvio.

NEUTROPENIAS: < 1.600/?l em brancos, < 1.200/?l em negros. Confirmar com hemogramas repetidos, colhidos no fim da manhã. Problemas hematológicos geralmente levam a neutropenia < 1.0/?l. 1) Síndrome da "LEUCOPENIA-ASTENIA"; mulheres astênicas, com irritabilidade emocional e depressão. 2) Neutropenia Crônica Benigna: autosômica dominante, 100 - 1.0/?l. A medula óssea mostra poucos segmentados, maioria de bastonetes com discretas alterações morfológicas (neutropoiese ineficaz) - excessiva simetria dos lóbulos nucleares. A medula responde aos estímulos infecciosos. 3) Neutropenia Cíclica: a cada 3 a 4 semanas, com infecções orais/ faríngeas nos períodos neutropênicos. 4) Outras causas: aplasia, invasão medular, hiperesplenismo. 5) Agranulocitose: diminuição grave dos neutrófilos. Pode ser idiopática ou iatrogênica (drogas), por exemplo quimioterápicos, antitireoidianos, benzeno, etc. A clínica é de febre + úlceras orofaringe.

LINFOCITOSE: o valor relativo não fornece informações. Nos dois primeiros anos de vida é difícil interpretar o leucograma. Do 3º ao 8º anos, o limite superior absoluto é de 7.0 - 8.0

/?l; após 15-16 anos, valores do adulto (1.0 - 4.500/?l). "Leucograma Infantil ", ou seja, equivalência percentual entre linfócitos e neutrófilos é comum em mulheres, na raça negra e pós- esplenectomia. Causas patológicas: 1) Coqueluche: 80% de linfócitos sem atipias - 15.0 a 35.0/?l. O hemograma é muito útil ao diagnóstico! 2) Linfocitose Infecciosa: 50.0 - 90.0/?l, benigna e fugaz. 3) Síndrome Mononucleósica: o vírus de Epstein-Barr é o mais comum (jovem com faringite, febre e aumento da TGP) causando nos primeiros dias neutropenia/desvio e depois linfocitose e atipia 4+. Exatamente o mesmo aspecto pode ser encontrado nos seguintes agentes: Citomegalovírus: atipia 2+; Toxoplasmose: 1+; Hepatite a vírus: atipia 1+, plasmócitos 1 a 3+; Rubéola: atipia 1+, plasmócitos 4+, neutropenia e desvio; HIV: linfocitose 2+, atipia 2+, plasmocitose 1+ (a sorologia positiva-se após 40 dias). Em adultos, encontrando linfocitose > 4.500/?l sem atipias, convém examinar nova lâmina, refazendo a fórmula leucocitária com 200 - 300 células, procurar escrupulosamente atipias. Se confirmada, paciente menor de 40 anos tem provavelmente virose, com normalização em 2 a 3 semanas; havendo plasmocitose também, a hipótese é sífilis. Pacientes acima de 40 anos, pensar em Leucemia Linfática Crônica (LLC).

LINFOPENIA: < 1.0/?l. Estresse de qualquer origem ativa o eixo hipófise/adrenal (eosinopenia também ocorre). Causas: radioterapia extensa, quimioterapia, doença de Hodgkin tipo "depleção linfocitária", LES (tardiamente), AIDS (tardiamente, com inversão CD4/CD8), idosos e uso de corticóide.

EOSINOFILIA: > 700/?l. 1) Parasitoses: constantes e proporcional à infestação, por ancilostoma, estrongilóides, áscaris, filária, esquistosoma e toxocara, podendo chegar até 30.0 ou 70.0/?l. 2) Doenças alérgicas e da pele: asma (800 - 2.0/?l), rinite alérgica, eczema, urticária, edema alérgico, remédios, etc. 3) Radioterapia: > 2.0/?l. 4) Colagenoses: poliarterite nodosa, dermatomiosite. 5) Sind. LÖEFFLER: eosinofilia + infiltrados pulmonares intersticiais. 6) Leucemia Mielóide Crônica (LMC). 7) Leucemia Linfóide Aguda (LLA), com eosinofilia. 8) Leucemia Eosinofílica: adultos 30-60 anos, com esplenomegalia, tosse e infiltrados pulmonares intersticiais; 2.0 a 50.0/?l, hipogranulados, presença de mielócitos, anemia e plaquetopenia.

EOSINOPENIA: ativação do eixo hipófise/adrenal - estresse: abdomen agudo, doenças infecciosas, uso de corticóide ou ACTH (Teste de Thorn). Não encontrando eosinófilos, estender a contagem por mais 100 leucócitos.

BASOFILIA: encontrando acima de 3% estender a fórmula leucocitária até 200-300 células. Idosos podem ter 2 a 4%. Encontrado no uso de heparina EV e na LMC (> 4.0/?l causam prurido cutâneo) além de outras síndromes mieloproliferativas.

MONOCITOSE: > 1.0 /?l. Acompanha a neutrofilia em processos inflamatórios, porém é mais tardia e persiste na convalescença. Doenças: Endocardite Bacteriana Sub Aguda (EBSA), Tuberculose, Brucelose, Malária, Leishmaniose, pós-aplasia, Leucemias Monocíticas agudas e crônicas, e Leucemia Mielomonocítica crônica (LMMoC), nas granulopenias crônica e cíclica.

MONOCITOPENIA: < 200/?l. Na Anemia Aplástica, Agranulocitose e Tricoleucemia. No controle da quimioterapia a "contagem de fagócitos"(neutrófilos + monócitos) está sendo utilizada como indicador para redução ou adiantamento das doses.

Quando a doença inicia-se na medula óssea e invade o sangue periférico, denominamos

Leucemia e, quando inicia-se de um tumor sólido glanglionar ou extra-ganglionar, denominamos Linfoma. 1) Leucemia Mieloide Crônica (LMC): idade 50-60 anos, astenia, emagrecimento, anorexia, esplenomegalia. As células conservam a capacidade maturativa e têm predominância proliferativa invadindo o sangue, baço, fígado, etc., existindo a proliferação de subclones com terminação blástica fatal. Há leucocitose com mielócitos, basofilia, eritroblastos, poucos mieloblastos e promielócitos, plaquetas normais ou aumentadas, anemia leve. A confirmação diagnóstica é por citogenética (pesquisa do cromossoma Filadélfia ou Ph1 na medula óssea) ou citoquímica (coloração da fosfatase alcalina nos neutrófilos). 2) Mielofibrose com Metaplasia Mielóide: pacientes de meia idade, ou idosos. Os megacariócitos promovem fibrose progressiva da medula óssea, com metaplasia no baço e fígado. Hemograma leucoeritroblástico, poiquilocitose e dacriócitos. Diagnóstico pela biópsia de medula óssea (BMO).

3) Síndromes Mielodisplásicos: pode ocorrer em jovens, de meia-idade e idosos. Há hemopoiese com anemia refratária, que pode evoluir para Leucemia Aguda. Anemia macrocítica sem regeneração, plaquetopenia com elementos dismórficos, eritrócitos alterados (hipersegmentação, agranulares, pseudo-Pelger), com neutrofilia ou neutropenia. A medula óssea tem aspecto megaloblástico, com sideroblastos anelados, aumento de mieloblastos e promielócitos com bastão de AUER (inclusões citoplasmáticas peroxidase-positivas) , megacariocitopenia, monoblastos, e micromegacariócitos. 4) Leucemia Linfática Crônica (LLC): após 60 anos. Proliferação clonal de linfócitos B, invadindo a medula óssea, sangue, baço e gânglios. Há linfocitose, formas grandes com nucléolos (pró-linfócitos, geralmente em pacientes de baço grande). Sendo de linfócitos T, aparecem lesões de pele. A tricoleucemia é uma variante com linfócitos B apresentando vilosidades citoplasmáticas. Doença rara, confirmação pela biópsia de medula óssea (BMO).

5) Leucemias Agudas: presença de Blastos que invadem a medúla óssea e o sangue. 85% das crianças e 20% dos adultos têm a forma Linfoblástica; 15 % das crianças e 80% dos adultos, a Mieloblástica. Pensar em L.A. perante um quadro de anemia de instalação rápida, sem perda de sangue; púrpura recente; febre e/ou sinais de infecção; dor óssea ou articular; adenomegalias, esplenomegalia; hipertrofia gengival. O Hemograma revela pancitopenia, presença de células atípicas (blastos), leucocitose com blastos numerosos, plaquetopenia, ou então alta leucocitose e blastose. 6) Linfoma não-Hodgkin (LNH) leucemizado: podem aparecer células de núcleo clivado (B), linfoblastos (Linfoma T do mediastino, no sexo masculino idade 8-16 anos), linfócitos com núcleo em trevo (Leucemia/Linfoma de células T, causados pelo HTLV-1), células de BURKITT (células B vacuolizadas, tumor de abdômen, alta incidência em AIDS), células de SÈZARY (núcleo cerebriforme, celulas T e Linfoma cutâneo) e células linfomatosas grandes (L.histiocítico).

7) Mieloma e Macroglobulinemia de WALDENSTRÖM: o primeiro incide em idosos, é uma neoplasia disseminada de plasmócitos; 90% têm proteína com pico monoclonal na eletroforese, causando rouleaux, um matiz azul-acinzentado na lâmina e VHS muito elevada.

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