Aparelho Reprodutor Feminino

Aparelho Reprodutor Feminino

Aparelho Reprodutor Feminino (revisão)

Aluna: Evelyn Pacheco

Na aula anterior vimos os aspectos da fisiologia do aparelho reprodutor masculino e hoje vamos ver a fisiologia do aparelho reprodutor feminino. Iremos fazer a distinção entre: a função endócrina e, por outro lado, a função reprodutora global. Vamos ver algumas coisas da fisiologia endócrina do sistema reprodutor feminino, sobre as gónadas (ovários) e algumas coisas sobre a fisiologia dos órgãos acessórios da reprodução na mulher.

Em termos anatómicos vocês conhecem muito bem o que está em jogo: os ovários colocados na cavidade abdominal, a estrutura central do útero, a ligação do útero através das trompas com a cavidade abdominal e através do canal vaginal com o exterior. Diria que há um sistema de transporte de dentro para fora até à cavi-dade uterina, processando-se aqui aspectos fundamentais da reprodução.

A gónada. O ovário. É um órgão par, colocado no interior do abdómen, com uma estrutura mais ou menos complexa, um epitélio germinal, nas células da cama-da externa do ovário e a presença dos gâmetas em desenvolvimento.

Existe um estroma, um epitélio germinal, os gâmetas em desenvolvimento, e há uma rede vascular muito importante. É um órgão endócrino e portanto, é um órgão fortemente vascularizado. Se olharem com atenção, têm um hilo com a rede vascular importante (uma estrutura do tipo medular como tínhamos na supra-renal) e têm um córtex ovárico. No córtex está aqui sequencialmente aquilo que acontece: o desenvolvimento dos folículos ováricos - dos folículos primários, depois os oócitos, o amadurecimento do folículo, o folículo de Graff, Após a ovulação há a criação do corpo amarelo e depois a involução do corpo amarelo, progressivamente até uma pequena cicatriz. Isto é a estrutura básica. Nós analisaremos em termos fisiológicos o mais relevante desta evolução que vocês conhecem e desta involução do corpo amarelo. Isto acontece em ambos os ovários e é a estrutura fisiológica fundamental.

Têm como vos disse um epitélio germinal, um tecido intersticial e uma rede vascular. No tecido intersticial importará ter aqui três ou quatro conceitos: as células intersticiais produzem e secretam androgénios, principalmente androstenediona e testosterona (já vamos ver como é que elas depois actuam a nível local, o controlo parácrino que fazem sobre outras células, nomeadamente sobre as células tecais), há células intersticiais primárias, células intersticiais tecais, e há células intersticiais secundárias - são aquelas que resultam da transformação das células tecais quando há atrésia dos folículos, uma vez que nem todos os folículos se desenvolvem. As células intersticiais tecais vão constituir as tecas e importa em termos fisiológicos saber que têm numerosos receptores, particularmente sensíveis à acção da LH.

A nível do hilo existe um conjunto de células também intersticiais, conheci-das como células hilares e que têm uma estrutura parecida com as células de Leydig do testículo.

O fundamental na estrutura ovárica em termos do desenvolvimento das células germinais, é o desenvolvimento que vai conduzir à estrutura final ou folículo de Graff. Vocês vêm aqui: os folículos vão começando a desenvolver-se, ficam com a granulosa, depois as tecas, depois vão desenvolvendo a sua cavidade até que há um que se diferencia, que é este e que tem estas estruturas aqui referenciadas.

O que é que importará em termos fisiológicos básicos: saber que as células a este nível são sensíveis à FSH e LH, e que produzem estrogénios em quantidades variáveis ao longo do ciclo ovárico, o que dá aquele aspecto da tal terceira fase na mulher diferente no homem, em que os fenómenos cíclicos e rítmicos são mais mar-cados. Faremos análise disso um pouco à frente.

Há uma fase em que tudo se processa para desenvolver o folículo de Graff, e depois há uma fase após a ovulação, em que se forma o corpo amarelo. Esse cor-po amarelo é no fundo o remanescente do folículo após a ovulação; aqui há um grande número de receptores para a LH e estas células do corpo amarelo são as grandes produtoras de progesterona. Isto em termos fisiológicos e simplistas é o mais importante deste tipo de desenvolvimento. Esta sequência de desenvolvimento do folículo, depois formação do corpo amarelo e regressão completa do corpo amarelo processa-se fortemente na dependência das hormonas hipofisárias - as gonadotrofinas. Há algumas particularidades no caso do ovário em termos do controlo que estas gonadotrofinas têm sobre as células produtoras de estrogénios e de progeste-rona; e a influencia que os estrogénios têm sobre a produção da própria progestero-na. E tudo isto acontece nas duas fases que vocês também conhecem: a fase de desenvolvimento até ao folículo de Graff é a fase folicular e a fase de regressão é a fase Lútea.

Como vocês vêm, isto é um eixo hipotálamo-hipófise-ovário, todo o processo é comandado a nível das estruturas do hipotálamo e da hipófise e que os órgãos receptores da acção dos estrogénios mais ligados com a função reprodutora são os órgãos acessórios da reprodução na mulher.

Se olharem para aqui, temos as duas fases: em que há o desenvolvimento dos folículos até ao folículo de Graff e à ovulação, e depois a fase da formação do corpo amarelo, da produção máxima hormonal pelo corpo amarelo e depois a regressão do mesmo. Se olharem verificam que isto está em articulação directa com a acção hormonal das estruturas superiores e influencia as concentrações de hormonas ováricas. Por sua vez vão ter influência sobre o conjunto destas estruturas todas e aqui está representado o ciclo uterino mas podia ser representado, por exemplo, o ciclo vaginal que também existe sobre a influência dos estrogénios ou da progesterona. Aqui escolheu-se como exemplo de órgão alvo o útero.

E o que é que nós verificamos em termos do mecanismo de controlo hormonal deste ciclo ovárico: numa primeira fase, na fase de desenvolvimento folicular até ao folículo maduro, aquilo que acontece é que estas células que vão criando capacidade de produzir estrogénios e eu chamo a atenção aqui que os estrogénios têm como precursor o colesterol e depois têm esta sequência bioquímica. Os estrogénios vão ser libertados e entrar em circulação. Se pensarmos que no homem havia a testosterona e a inibina, aqui nas hormonas ováricas existem os estrogénios, a progesterona e a inibina. Se vocês virem em relação aos estrogénios, à medida que se desenvolve o folículo aumenta a secreção estrogénica e a secreção de progesterona aumenta ligeiramente mas fica mais ou menos constante. O que também é lógico porque a progesterona vais ser produzida por células que só vão ficar funcionalmente capazes após a ovulação, e portanto será após a ovulação que haverá um incremento das concentrações de progesterona.

Em termos de controlo e depois em termos de acção, o que vai acontecer é que os estrogénios em crescendo na fase inicial deste ciclo à medida que se vão diferenciando as células e produzindo-o, vão ter um primeiro efeito que é o efeito habitual de controlo, vão ter um efeito de retro controlo negativo sobre a produção sobretudo de FSH. E portanto vocês numa fase inicial têm um aumento das concen-trações de FSH que é a que é responsável pelo desenvolvimento do folículo e pela produção de estrogénios, e os estrogénios vão fazer retro controlo negativo e inibir a produção de FSH.

Mas isto não acontece assim em toda a fase folicular do ciclo ovárico, porque a dada altura continuando a crescer os estrogénios deixa de haver inibição de FSH e LH e pelo contrário surge um pico de produção de FSH e LH. Portanto, temos aqui a partir da segunda metade da fase folicular um fenómeno de retro controlo positivo. Portanto, mais concentração de uma hormona leva a mais concentração de uma outra hormona, que por sua vez vai incrementa aquela que já está elevada. Este é um mecanismo que não é o habitual. Isto acontece efectivamente aqui e tal-vez seja o sítio onde melhor se vê. Portanto, os estrogénios continuam a aumentar e aquilo que acontece é que a LH e a FSH, mas sobretudo a LH inicialmente e depois também a FSH, incrementam as suas concentrações e atingem picos mais elevados durante a produção cíclica hormonal na mulher.

O que acontece a seguir é muito simples: quando se dá a ovulação vai haver de facto uma queda na produção de estrogénios, e essa queda vai interrom-per aquele ciclo de retro controlo positivo, promovendo uma queda acentuada nas concentrações de LH e FSH. Sobretudo a queda da LH é que vai ser a principal res-ponsável uma vez que há grande número de receptores aqui, que vão ser responsá-vel pela ovulação. Portanto, o fenómeno fisiológico básico responsável pela ovula-ção é o pico de LH / queda LH, que foi induzido por retro controlo positivo, pelos estrogénios em crescendo durante a fase folicular.

A seguir cai a produção de LH e FSH, começa a cair a produção de estrogénios (não cai para valores muito baixos mas cai quase até aquilo que era ao iní-cio), e em contrapartida surge um novo fenómeno que é o incremento das concen-trações de progesterona, como também era de esperar uma vez que após a ovula-ção se formou o órgão que é responsável pela produção de progesterona.

A reter dos controlos duas coisas: o desenvolvimento das células leva o incremento do que elas produzem, a perda das células leva à redução. O surgimento de um órgão novo com funções novas leva ao aparecimento de uma hormona nova. Isto tem impacto sobre o controlo alto, numa primeira fase há de fato um retro controlo negativo entre os estrogénios e o FSH, numa segunda fase da fase folicular há o tal retro controlo positivo; depois há a queda das gonadotrofinas hipofisárias e há a ovulação. A partir daqui temos o ciclo da progesterona a dominar estes fenómenos que estão aqui referenciados.

Se isto é assim em termos celulares, isto é assim em termos de modificação hormonal alta, e isto é assim em termos de modificação das concentrações das hormonas produzidas no ovário, o que é que acontece a nível das outras estruturas, aqui representadas pelo útero? Acontece que vão haver ciclos que cursam em ter-mos estruturais e funcionais paralelamente com o ciclo ovárico.

Quais são esses ciclos? Durante a fase folicular grande produção de estro-génios, acção dos estrogénios a este nível é uma acção de desenvolvimento ????????? [fase proliferativa], portanto há uma fase de proliferação da estrutura da camada mais interna do útero, o endométrio vai crescer, vai-se desenvolver, vai pro-liferar. Quando há ovulação e há redução da concentração de estrogénios, há uma tendência a parar esta proliferação e até a regredir, só que neste momento as célu-las vão ser actuadas pela progesterona e vão entrar numa fase secretora. Portanto, aquelas que se desenvolveram numa fase anterior proliferativa vão entrar na fase secretora. Quando o corpo amarelo já está em regressão e com uma produção dimi-nuída de progesterona, começa a regredir e a diminuir a concentração de progeste-rona, ao mesmo tempo que os estrogénios também já estão em menor quantidade, aquilo que vai acontecer é que estes níveis hormonais não são suficientes para manter a estrutura que foi desenvolvida durante a fase folicular e foi amadurecida na fase secretora. E vai acontecer a terceira fase do ciclo uterino que é a fase mens-trual, que vai haver de facto a queda da estrutura endotelial e vai haver a hemorragia da fase menstrual.

Os dois ciclos estão em articulação, e também estão em articulação o con-trolo alto para o ciclo ovárico, as variações de concentração de hormonas do ovário e a influência que isso tem nas estruturas alvo dessas hormonas. Obviamente que, tal como a testosterona, também aqui nos estrogénios e na progesterona, mas particularmente nos estrogénios, a acção não se limita a esta acção endócrina sobre os órgãos acessórios da reprodução. Como hormona que é, tem acções gerais que são demasiado importantes para serem esquecidas e são sobretudo demasiado impor-tantes na prática clínica para nós termos de recordar sempre e estarmos atentos àquilo que acontece à mercê da acção dos estrogénios. (este slide resume bem as coisas e resume aquilo que interessa em termos de fisiologia endocrinológica em termos de controlo e de ação).

Resumidamente, existem aqui para o controlo positivo, a fase que vocês vêm aqui referenciada, dia 12/14 da segunda metade da fase proliferativa. Eu não vou aqui entrar em pormenores sobre aquilo que existe estruturalmente em termos histológicos de toda esta sequência de desenvolvimento, ovulação e depois de regressão, vou antes deixar-vos a noção simplista de que isto é uma sequência rela-tivamente lógica, que isto é uma estrutura com as tais duas camadas, uma interna, externa, e que na externa, no córtex, se processam estes fenómenos todos. A nível interno há de facto a referenciar a rede vascular.

Algumas imagens que vocês conhecem bem do desenvolvimento das sero-sas, depois a formação das tecas e o folículo já na fase pré ovulatória do folículo de Graff.

Nestas células existem alguns dados de fisiologia que vocês devem conhe-cer. Já vimos isto para o testículo, eu chamei-vos a atenção das acções da testoste-rona e da inibina mas chamei-vos a atenção para as células de Sertoli e para as células de Leydig, por exemplo no caso das células de Sertoli as funções que elas têm que não são escoamento de função de produção hormonal. Aqui é a mesma coisa; convirá que vocês se debrucem sobre as funções das células granulosas que estão aqui de uma maneira simplista referidas, eu chamo a atenção aqui ???????????????? para os receptores da FSH, e vocês viram este efeito no início: é o aumento da produção de FSH que inicia o desenvolvimento, as células folicula-res vão desenvolver, e depois começam a produzir de facto os estrogénios e nessa altura então vai haver o retro controlo positivo.

Dizer-vos aqui só outro aspecto, por exemplo a inibina que é segregada de facto nas células da granulosa, tem uma acção idêntica à que tinha no homem, faz o retro controlo negativo para uma das gonadotrofinas, a FSH, é produzida produzida nas células da granulosa; no testículo era produzida nas células de Sertoli. (depois as células da teca) E agora aqui, duma maneira resumida, aquilo que acontece de diferente em termos fisiológicos em cada uma destas células: as células granulosas têm grande número de receptores para a FSH; a acção da FSH sobre os seus receptores da célula granulosa vai levar à produção do estradiol; mas há uma outra maneira de produzir o estradiol nas células granulosas tendo o efeito da FSH sobre células mas também da ação da androstenediona produzida nas células tecais que actua por um mecanismo parácrino nas células granulosas e ser transformada em estradiol. Portanto, as células tecais têm esse receptor para a LH, a partir do colesterol levam à produção de progestenadiona, actuam nas células da granulosa e vai ser transformado em estradiol. Outro maneira de produzir os estro-génios é na própria a ????????????????? partir da FSH. Vocês têm isto aqui, este resumo, as células têm em termos de receptores, as células granulosas têm mais para a FSH as células tecais para a LH, a possibilidade de, por acção da FSH na granulosa ou a partir da passagem da androstenediona na granulosa produzida a nível da célula tecal. Portanto, isto aqui tem alguns dos aspectos, no caso dos androgénios e a possibilidade de transformarem-se em estrogénios. E a possibilida-de dos estrogénios se formarem diretamente por ação da FSH nas granulosas.

Desenvolvido o folículo há ovulação, já estão aqui os efeitos biológicos bási-cos, induzida pela queda da concentração de LH, em que o óvulo é lançado na cavi-dade abdominal. Desenvolvido o folículo, há ovulação. Estimulado pelo pico da concentração de LH, o óvulo é lançado directamente na cavidade abdominal. Em termos práticos e clínicos a importância que isto tem é que o trajecto que leva o óvulo até à cavidade uterina tem uma descontinuidade em relação à estrutura ovárica, uma descontinui-dade pequena mas tem esta descontinuidade, o que faz com que às vezes o óvulo não caia directamente na trompa e atinja o trajecto habitual; o que faz com que às vezes haja um atraso na chegada do óvulo à trompa, e assim o espermatozóide aproxima-se mais rápido e com alguma frequência ocorrem gravidezes ectópicas. Este problema deve-se assim a este período de descontinuidade entre o ovário e a trompa que leva o óvulo ao útero. Na prática temos o útero e temos dois caminhos – o caminho do óvulo ao útero e o caminho do espermatozóide ao útero. Este caminho vimos na última aula que é um caminho nas infra-estruturas testiculares e do aparelho excretor masculino. No caso da mulher o caminho é mais curto mas com mais frequência cria problemas, nomea-damente este problema da gravidez ectópica.

As ações dos estrogénios, vou chamar a atenção daquelas situações que agente tem por vezes, na clínica. Obviamente que já vimos que os estrogénios são importante no desenvolvimento e na produção de outras hormonas, já vimos que tal como a testosterona no homem, são importantes para desenvolver os caracteres sexuais secundários da mulher. Está aqui referenciado um exemplo, da interferência que tem sobre a estrutura uterina, e está aqui um dado que tem a ver com aquilo que eu também vos disse, eu disse que ao longo do tempo a acção hormonal pode modificar a morfologia, isto aqui é bastante evidente: o efeito dos estrogénios e as suas variações ao longo do tempo induzem modificações na anatomia da própria mulher, a configuração anatómica tem em grande parte dependência da acção que têm os estrogénios nos metabolismos proteico e lipídico, sobretudo na deposição preferencial de gorduras em determinados sítios, no desenvolvimento ou não de estruturas musculares, portanto, a morfotipologia depende muito deste aspecto. Como depende a secreção de um conjunto de glândulas muito variáveis, aqui vocês têm um efeito sobre as glândulas sebáceas e um efeito anti-acne que têm os estro-génios, isto na prática clínica apresenta-se durante a puberdade: as mulheres com manifestações de acne e o médico a prescrever uma pílula estrogénica para fazer o controlo daquelas situações.

Mas aquilo que nos põe mais problemas são estes 4. Sobretudo naquela 4ª fase de produção hormonal na mulher, na fase pós menopausa, na fase final em que há uma clara queda de produção de estrogénios, isso cursa com o aparecimento de um conjunto de manifestações clínicas frequentes na mulher. A osteoporose é quase uma constante, logo que o ovário deixa de produzir estrogénios em quantidade. Outro dado que é relevante são as queixas tipo afrontamento que as mulheres sen-tem neste período de transição, isto também é uma quase constante, não será uma constante porque há pessoas que passam por este período sem grandes queixas. Portanto temos a osteoporose que aparece e se desenvolve, os afrontamentos que surgem e um outro. O que se verifica é que os estrogénios têm uma acção anti-aterosclerótica, porque os homens a partir dos 35 anos começam a ter complicações muito frequentes da doença aterosclerótica, enquanto que a mulher, a não ser que tenha uma grande carga de risco, que tome pílulas, seja obesa, diabética, fumadora, faça tudo para ter doença coronária; geralmente se não tiver muitos factores de ris-co, se tiver comportamentos adequados, vai acabar por estar relativamente protegida da doença aterosclerótica e da doença coronária até por volta do tempo da menopausa. A partir dali igualizam-se os riscos, e portanto qual foi o raciocínio que os clínicos fizeram? O que é que acontece à mulher até à menopausa que faça com que ela tenha menos doença coronária, e que a partir da menopausa comece a ter um risco quase idêntico ao do homem? É a baixa da quantidade de estrogénios. Portanto o que se admitiu: se nós dermos estrogénios à mulher nós vamos reduzir o risco vascular da mulher. Portanto isto fez com que, durante muitos anos, se dessem estrogénios com o intuito de reduzir o risco vascular. Quando se começaram a fazer estudos multicentricos internacionais comparando os efeitos de quem tomava e quem não tomava, para além de se encontrar aquilo que já era conhecido, o risco acrescido de tumores da mama e das estruturas do útero, do endotélio uterino, do endométrio e do colo do útero, verificou-se que, ao contrário do que se pensava, as mulheres tinham um risco acrescido de doença cardiovascular. E portanto hoje nós não prescrevemos sistematicamente estrogénios, prescrevemos quando há indica-ções claras para o prescrever, e quando o benefício que nós pensamos poder dar à mulher é superior ao prejuízo que nós lhe podemos causar, nomeadamente aumen-tar o risco de cancro da mama, aumentar o risco de cancro do endométrio, o risco de cancro do colo e aumentar o risco de doenças cardiovasculares. Hoje assistimos ao médico a não prescrever indiscriminadamente os estrogénios como o fez à 10 anos atrás. Se vocês tiverem os ditos efeitos vasculares, a baixa da concentração de estrogénios, imaginem uma mulher que sofre muito com os ditos afrontamentos. O que é que o médico aqui à uns anos fazia? Prescrevia estrogénios e as queixas, de facto, desapareciam, e portanto estava tratado o assunto. Isso às vezes acontecia à custa de aumentar significativamente os riscos neoplásicos, e agora sabemos tam-bém o risco vascular. Portanto pode não ser lícito, apenas para tirar um sintoma que incomoda um bocadinho, tomando um fármaco que agrava significativamente riscos sérios.

Portanto, a ponderação da administração dos estrogénios hoje na clínica, é muito diferente daquela que era há 10 anos atrás. É uma terapêutica que continua a fazer todo o sentido, mas que só faz sentido se nós tivermos reunido dados suficien-tes para garantir que aquele indivíduo vai melhorar e não vai incrementar os seus riscos de modo significativo.

Outro aspecto, por exemplo a osteoporose. Todas as mulheres que começa-ram a fazer osteodensitometrias ósseas de uma maneira sistemática, começou-se a verificar que homens e mulheres, a partir de certa altura, tinham osteoporose. Mas nós em Portugal não temos tabelas de normalidade para a população portuguesa, utilizamos tabelas de normalidade de outras populações. Alguns aparelhos que utili-zam tabelas de normalidade nórdicas. Obviamente que ao classificar a massa óssea, nós ao pé dos nórdicos estamos logo com osteoporose, só porque de uma maneira mediana temos menos massa que eles. Portanto não existem grandes tabe-las e na ultrasonografia também acontece a mesma coisa e portanto criaram-se muitas situações onde haviam parâmetros para classificar a existência de osteoporose, e partiu-se do pressuposto que terapêutica com estrogénios melhorava e melhora efectivamente. No entanto nos dias de hoje desenvolveram-se outras terapêuticas farmacológicas, percebeu-se o interesse do exercício na prevenção e no tratamento, e desenvolveram-se outros fármacos que não são estrogénios que têm um efeito tão importante como têm os estrogénios, e portanto hoje optamos por outro tipo de fár-macos e não damos estrogénios apenas para fazer a prevenção da osteoporose.

Há aqui uma outra alteração que é frequente conduzir à terapêutica com estrogénios: por vezes na mulher na pós-menopausa surgem alterações comporta-mentais, e vocês sabem que as hormonas, sobretudo estas hormonas que interfe-rem com a reprodução têm uma forte componente de indução de determinados comportamentos, o comportamento maternal, o comportamento propício à própria reprodução, o comportamento sexual em geral, e portanto o que acontece por vezes é que, na pós-menopausa, as mulheres têm alterações comportamentais, têm ten-dência para a depressão, alterações da libido, perda ou aumento da libido, altera-ções comportamentais que por vezes nós temos que tratar dando estrogénios. E aí conseguimos ajudar a fazer a correcção. É outra indicação dos dias de hoje: a modificação comportamental que é percebida pelo próprio e que o próprio quer ver de alguma maneira corrigida. È outra das indicações dos estrogénios.

Portanto aquelas indicações tradicionais da clínica: tratamento da osteoporo-se, tratamento dos afrontamentos, redução do risco cardiovascular, tudo isto por si só não é indicação exclusiva para administrar os fármacos. No entanto, supondo que sucedem várias destas coisas, vamos admitir que uma mulher tem de facto osteopo-rose grave, que é daquelas que sofre profundamente com os afrontamentos e que tem alterações comportamentais que ela própria sente como perturbadoras, é obvio que não é lícito não dar os estrogénios.

Este é um exemplo para vocês perceberem como é que o conhecimento de hoje pode ser obsoleto daqui por 10 anos e o comportamento que agente tem clinicamente a prescrever determinadas coisas, conscientes que estamos a fazer bem de acordo com o conhecimento da hora, pode tornar-se de facto incorrecto alguém tempo depois.

As ações da progesterona são muito mais específicas e dirigidas só para a componente reprodutora. Têm muito a ver com o desenvolvimento de estruturas dos órgãos secundários de reprodução, com o amadurecimento da função dos órgãos, e não com os mecanismos de controlo do corpo como um todo e funções que primam a inibição da função ???????? que está aqui referido por exemplo em relação à pro-lactina, mas que de alguma maneira também tem ligação com o efeito reprodutor, com a função reprodutora para que a progesterona está muito direccionada, não vêm aqui muitas acções sistémicas identificadas claramente com a progesterona e que justifiquem acções do médico. De facto a hormona sexual feminina com um impacto maior sobre o organismo são os estrogénios. A inibina é igualmente impor-tante para o controlo, a progesterona integra-se em todo o sistema mas tem acções preferenciais sobre as estruturas do aparelho reprodutor.

As estruturas fora do ovário, têm aqui as Trompas de Falópio capazes de apanhar o óvulo após a ovulação e fazer a sua condução até ao útero. Existem vários aspectos histológicos, como a existência de tecido muscular dirigido no senti-do da cavidade uterina, a presença de cílios; tudo isto cria uma estrutura que tem capacidade de, através da fímbria, captar o óvulo e depois de o transportar em direcção ao útero – esta é de facto a função principal da Trompa de Falópio. É aqui que de facto é habitualmente, feita a junção do óvulo com o espermatozóide.

O útero é esta estrutura, que é fundamentalmente muscular e que está toda ela preparada para receber o óvulo e o espermatozóide e criar condições para eles se desenvolverem, é uma zona que permite criar condições para o desenvolvimento [do embrião] e essa é a sua função fundamental. Também é fortemente influenciada pelas hormonas, ao nível do endotélio, e ao nível do miométrio, possibilitando por-tanto a gravidez.

O colo do útero tem também estas funções fundamentais: após a gravidez criar uma impossibilidade de contacto directo entre o feto e a estrutura exterior do próprio meio vaginal, criar aqui um tampão mucoso que permite como que fechar a cavidade uterina. O problema que ele tem é que é uma das zonas onde existe gran-de frequência de neoplasias. Portanto a estrutura uterina é uma estrutura em que, tal como a próstata no homem, com alguma frequência surgem neoplasias.

As neoplasias que mais nos preocupam são: a do colo do útero e do endomé-trio. A do colo do útero é importante porque é mais acessível, enquanto que a do endométrio, para fazer o diagnóstico, para além da clínica temos de recorrer a exa-mes complementares, ecografias e exames mais invasivos de observação local. No colo do útero nós temos acesso fácil, qualquer médico observa com o espéculo o colo do útero, portanto é uma estrutura que com frequência é avaliada pelo risco que tem. Portanto, o colo do útero para além desta função tem 2 problemas para o médi-co: o 1º é saber que tem uma função fisiológica e o 2º é uma zona onde se desen-volvem com frequência neoplasias e que está acessível, e onde é possível fazer com facilidade o diagnóstico precoce e o tratamento eficaz.

O ciclo uterino, que eu já vos mostrei, tem as ditas 3 fases, uma fase prolifera-tiva num momento em que há grande quantidade de estrogénios, uma fase secreto-ra num momento em que há grande quantidade de progesterona, e depois uma fase de descamação, a fase menstrual.

O canal vaginal, a vagina, o canal do nascimento, não é mais do que a porta, a comunicação entre o útero e o exterior. Por ali há possibilidade de entrar o esper-matozóide e por ali vai sair o feto. Portanto é um canal de passagem entre o útero e exterior. Esta é a função fisiológica principal: é um canal de passagem que permite a entrada e permite a saída, e tem uma estrutura que se adequa e que muda de acor-do com aquilo que está a acontecer. Muda durante a fase de entrada, muda durante a fase de saída, portanto tem também um ciclo que tem muito a ver com o ambiente hormonal. É fortemente influenciada por um conjunto de hormonas na fase do coito, e é influenciada por um conjunto de hormonas diferentes e em concentrações dife-rentes na fase da expulsão. Mas em termos fisiológicos, simplificando, é um canal de passagem que permite a entrada e permite a saída – esta é a fisiologia do meio vaginal. De particular, também existem aqui alguns aspectos, sobretudo na clínica da reprodução, que têm a ver com as características do meio, que por vezes inibe na entrada pelo efeito de agressão sobre o espermatozóide e mobilidade do esper-matozóide, ou facilita. No fundo facilita ou complica, mas é sempre um canal de pas-sagem. Faz a ligação entre o interior e o exterior.

Não com um ciclo de 30 dias e muito bem identificado como o ciclo uterino, mas é possível em termos fisiológicos descrever um ciclo vaginal. São um conjunto de estruturas epiteliais, tecido conjuntivo e eventualmente musculo que permitem preparar, por acção hormonal diversa, aquilo que vai acontecer no momento. Há alterações que têm a ver com o próprio ciclo ovárico e há outras que têm a ver com a situação do momento. Está aqui claramente referenciado a ligação com o ciclo ovárico, há aqui uma fase folicular do ciclo vaginal, em que a acção hormonal aumenta a espessura dos epitélios, é quando a vagina tem os epitélios mais desen-volvidos. Por outro lado durante a fase de formação do corpo lúteo há uma regres-são do epitélio, diminui a espessura do epitélio e o nº de células que existem. Há variações anatómicas a nível histológico há uma manifesta alteração da estrutura em função do meio hormonal.

A vulva, portanto a genitália externa, também aqui sofre a influência hormonal ligada com os ciclos, mas particularmente ligada com a preparação com aquilo que é favorecer a entrada dos espermatozóides. Temos aqui uma estrutura, chamo a atenção, idêntica àquela que eu descrevi para o pénis – o clítoris, com uma estrutura eréctil parecida. Aqui também existe aquilo que eu vos chamei a atenção em termos fisiológicos, que é uma zona cheia de terminações nervosas, de grande sensibilida-de como era a glande, e existe um prepúcio. Está relativamente protegido pela estru-tura dos lábios vaginais, dos pequenos e dos grandes lábios que também eles sofrem influência hormonal, as duas influências – a influencia ligada com o ciclo da gravidez ou não gravidez e a influência do momento ligada com o gesto sexual. Há, de facto, mudança na estrutura, nomeadamente no [muco] que estas estruturas têm.

O vestíbulo é a porta de entrada no canal de passagem para chegar ao arma-zém, que está em ligação com a cavidade abdominal, e que tem, uma descontinui-dade entre o ovário e a estrutura de chegada.

Portanto, em termos fisiológicos, fica como mais relevante aqui na: a gónada é o ovário, o ovário tem um epitélio germinativo onde se forma o óvulo e portanto há maturação e formação dos folículos, quando há ovulação há formação do corpo amarelo as hormonas são produzidas de maneira diferente nas duas fases e vão influenciar os órgãos secundários da reprodução.

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