Emergência na DPOC

Emergência na DPOC

SUMÁRIO

1. INTRODUÇÃO 4

2. OBJETIVO 5

3.DESENVOLVIMENTO 6

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica 6

3.1 Fisiopatologia 6

3.2 Fatores de Risco 8

3.3 Manifestações Clínicas 9

3.4 Sinais e Sintomas da Agudização da DPOC 11

3.5 Diagnóstico 12

3.6 Complicações 13

3.7 Tratamento Médico 13

3.8 Tratamento Cirúrgico 14

3.9 Reabilitação Pulmonar 15

3.10 Assistência de Enfermagem Pré-hospitalar 15

3.11 Assistência de Enfermagem Hospitalar 17

3.12 Diagnósticos de Enfermagem 18

3.13 Prescrição de Enfermagem 18

3.14 Cuidados de Enfermagem 19

4. CONCLUSÃO 20

5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 21

1. INTRODUÇÃO

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é uma síndrome caracterizada pela obstrução crônica ao fluxo aéreo na expiração devido a uma bronquite crônica ou a um enfisema pulmonar. É o distúrbio pulmonar crônico mais comum, afetando de 10 a 15% dos indivíduos adultos com idade maior do que 55 anos. O fumo é o seu principal fator de risco, estando presente em 80 a 90% dos casos.

2. OBJETIVO

Este trabalho tem como objetivo o conhecimento sobre DPOC (Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica), quanto à fisiopatologia, causas, manifestações clínicas, diagnóstico, tratamento e assistência de enfermagem ao paciente com esta patologia.

  1. DESENVOLVIMENTO

Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica

A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) é um estado patológico caracterizado por limitação do fluxo de ar que não é totalmente reversível. A DPOC pode incluir as doenças que causam a obstrução do fluxo de ar (p.ex., enfisema, bronquite crônica) ou qualquer combinação desses distúrbios.

A obstrução ao fluxo aéreo freqüentemente é progressiva e pode ser parcialmente reversível e acompanhada por uma hiper-reatividade brônquica, com resposta inflamatória anormal dos pulmões. Nesse caso, ocorre uma diminuição da retração elástica do parênquima pulmonar e hipertrofia nas glândulas das paredes brônquicas que produzem grande quantidade de secreções e obstruem de maneira parcial ou total as vias aéreas, levando à inflamação, fibrose e estreitamento destas. Isso faz com que, durante a inspiração o ar passe em torno das secreções, contudo na expiração apenas uma parte do ar escapa antes que a via aérea se feche, causando um aprisionamento de ar distal à obstrução, e conseqüentemente uma hiperinsuflação (elevação anormal da quantidade de ar dentro do tecido pulmonar).

No Brasil, houve um aumento pronunciado do número de óbitos por DPOC nos últimos vinte anos, em ambos os sexos: a taxa de mortalidade passou de 7,88/100.000 habitantes na década de 1980, para 19,04/100.000 habitantes na década de 1990. Logo, o crescimento de óbitos por DPOC de 1980 a 2001 foi de 340%, estando a DPOC entre as principais causas de morte no país.

3.1 Fisiopatologia

Na DPOC, a limitação do fluxo de ar é progressiva e está associada a uma resposta inflamatória anormal dos pulmões para as partículas ou gases nocivos.

Por causa da inflamação crônica e das tentativas do organismo para repará-las, o estreitamento ocorre nas pequenas vias aéreas periféricas. Com o passar do tempo este processo de lesão-e-reparação causa a formação de tecido cicatricial e o estreitamento da luz da via aérea. A obstrução do fluxo de ar também pode ser causada por destruição parenquimatosa, conforme é observado com o enfisema, uma doença dos alvéolos ou unidades de troca gasosa.

Além da inflamação, os processos relacionados aos desequilíbrios das proteinases e antiproteinases no pulmão podem ser responsáveis pela limitação do fluxo de ar. Quando ativadas pela inflamação crônica, as proteinases e outras substâncias podem ser liberadas, lesionando o parênquima do pulmão. As alterações parenquimatosas podem acontecer como uma conseqüência da inflamação ou de fatores ambientais ou genéticos (p.ex., deficiência de alfa1 antitripsina).

No início da DPOC, a resposta inflamatória causa alterações na vasculatura pulmonar, as quais se caracterizam pelo espessamento da parede vascular. Essas alterações podem resultar de (1) da exposição ao tabaco, (2) do uso de produtos do tabaco ou (3) da liberação de mediadores inflamatórios.

Bronquite Crônica

A bronquite crônica, uma doença das vias aéreas, é definida como a presença de tosse e produção de escarro durante, pelo menos, 3 meses a cada dois anos consecutivos. Em muitos casos, o tabaco ou outros poluentes ambientais irritam as vias aéreas, resultando em hipersecreção do muco e inflamação. Essa irritação constante faz com que as glândulas secretoras de muco e as células calciformes aumentem em número. A função ciliar é reduzida e produzido mais muco. As paredes brônquicas tornam-se espessadas, a luz brônquica se estreita e o muco pode tamponar a via aérea. Os alvéolos adjacentes aos bronquíolos podem tornar-se lesionados e fibrosados, resultando em função alterada dos macrófagos alveolares. Isso é significativo, porque os macrófagos desempenham um papel importante na destruição de partículas estranhas, incluindo bactérias. Em conseqüência o paciente torna-se mais suscetível ás infecções respiratórias. Uma ampla gama de infecções virais, bacterianas e por micoplasmas pode produzir episódios agudos de bronquite. As exacerbações da bronquite crônica são mais prováveis de acontecer durante o inverno.

Enfisema

No enfisema, o comprometimento da troca de oxigênio por dióxido de carbono resulta da destruição das paredes hiperdistendidas dos alvéolos. “Enfisema” é um termo patológico que descreve uma distensão anormal dos espaços aéreos além dos bronquíolos terminais, com a destruição das paredes dos alvéolos. É o estágio terminal de um processo que progrediu lentamente durante muitos anos. À medida que as paredes dos alvéolos são destruídas (um processo acelerado pelas infecções recorrentes), a área de superfície alveolar em contato direto com os capilares pulmonares diminui continuamente, causando um aumento no espaço morto (área pulmonar onde nenhuma troca gasosa pode acontecer) e a difusão de oxigênio prejudicada, levando à hipoxemia. Nos estágios mais avançados da doença, a eliminação de dióxido de carbono fica prejudicada, resultando em aumento da pressão de dióxido de carbono no sangue arterial (hipercapnia) e gerando acidose respiratória. À medida que as paredes alveolares continuam a se romper, o leito capilar pulmonar reduz de tamanho. Por conseguinte, a resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar aumenta, forçando o ventrículo direito a manter uma pressão sanguínea mais elevada na artéria pulmonar. A hipoxemia pode aumentar ainda mais as pressões arteriais pulmonares. Por esse motivo, a insuficiência cardíaca direita (cor pulmonale) é uma das complicações do enfisema.

3.2 Fatores de Risco

Os fatores de risco para a DPOC incluem as exposições ambientais e os fatores do hospedeiro. O fator de risco mais comumente encontrado para a DPOC é o tabagismo.

O risco da DPOC está relacionado à carga total de partículas inaladas por uma pessoa ao longo de sua vida:

• A fumaça do tabaco, incluindo cigarros, o cachimbo, o charuto e outros tipos de uso do tabaco populares em muitos países, assim como fumaça de tabaco ambiental – ETS (do inglês, “Environmental Tobacco Smoke”)

• Poeiras e produtos químicos ocupacionais (vapores, irritantes e gases), quando as exposições são suficientemente intensas ou prolongadas.

A poluição do ar interno proveniente da combustão de biomassa (lenha) utilizada para cozinhar e aquecer residências pouco ventiladas, um fator de risco que afeta principalmente as mulheres em países em desenvolvimento

• A poluição do ar externo, também contribui para a carga total de partículas inaladas do pulmão, embora seu efeito nas cause da DPOC parece ser relativamente pequeno.

Além disso, qualquer fator que afeta o crescimento pulmonar durante a gestação e infância (baixo peso ao nascer, infecções respiratória etc.) tem o potencial de elevar o risco de um individuo desenvolver DPOC.

Um fator de risco do hospedeiro para DPOC é uma deficiência de alfa1 antitripsina, um inibidor enzimático que protege o parênquima pulmonar contra lesão. A deficiência de alfa1 antitripsina é uma das doenças letais com ligação genética mais comum entre os brancos e afeta aproximadamente 1 em cada 3.000 norte-americanos.

3.3 Manifestações Clínicas

A DPOC caracteriza-se por três sintomas principais: tosse crônica, produção de escarro e dispnéia de esforços. Com freqüência, esses sintomas agravam-se com o passar do tempo. A tosse crônica e a produção de escarro freqüentemente precedem o desenvolvimento da limitação do fluxo de ar em muitos anos. No entanto, nem todas as pessoas com tosse e produção de escarro desenvolvem DPOC. A dispnéia pode ser grave e, com freqüência interfere com as atividades do paciente. A perda de peso é comum, porque a dispnéia interfere com a alimentação, e o esforço respiratório depleta a energia. Comumente os pacientes não podem participar nem mesmo de exercícios leves por causa da dispnéia; à medida que a DPOC progride, a dispnéia acontece mesmo em repouso. À medida que esforço respiratório aumenta com o passar do tempo, os músculos acessórios são recrutados em um esforço para respirar. Os pacientes com DPOC estão em risco para insuficiência respiratória e infecções respiratórias, que, por sua vez, aumentam o risco de insuficiência respiratória aguda e crônica.

Nos pacientes com DPOC que apresentam um componente enfisematoso primário, a hiperinsuflação crônica leva a configuração do “tórax em barril”. Isso resulta da fixação das costelas na posição inspiratória (devido à hiperinsuflação) e da perda da elasticidade pulmonar (Fig.1). A retração das fossas supraclaviculares ocorre à inspiração, fazendo com que os ombros e desloquem para cima (Fig.2). No enfisema avançado, os músculos abdominais também se contraem à inspiração.

Fig.01 - As características da parede torácica normal e da parede torácica no enfisema.

(A) Corte transversal da parede torácica normal. (B) Corte transversal do tórax em barril no enfisema.

Fig. 2 - Postura típica de uma pessoa com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) – principalmente o enfisema. A pessoa tende a se inclinar para frente e utiliza os músculos acessórios da respiração para respirar, forçando o cíngulo do membro superior para cima e fazendo com que as fossas supraclaviculares se retraiam à inspiração.

3.4 Sinais e Sintomas da Agudização da DPOC

Sintomas: - aumento da tosse e expectoração

- a expectoração torna-se mais escura

- piora da falta de ar

Sinais: - aumento da freqüência respiratória

- utilização da musculatura acessória

- movimento paradoxal do abdome (= fadiga)

- respiração com lábios cerrados

- sudorese

- sinais de alteração do sistema nervoso central (desorientação, confusão)

A gasometria arterial destes pacientes geralmente apresenta hipoxemia (PaO2 < 55mm Hg) com hipercapnia (PaCO2 > 50mm Hg) e pH < 7,35. A hipoxemia geralmente ocorre por alteração da relação ventilação/ perfusão e não por shunt verdadeiro, de modo que, na maioria das vezes, estes pacientes não necessitam de elevadas FIO2 (Fração Inspirada de O2). A hipercapnia ocorre tanto pelo aumento do espaço morto alveolar (alvéolos hiperinsuflados e não perfundidos), bem como pela falência da bomba respiratória. Além disso, o consumo de oxigênio geralmente está aumentado na fase de agudização de modo que a produção de gás carbônico também encontra-se aumentada, contribuindo para a elevação da PaCO2.

Geralmente pacientes com DPOC agudizada têm aumento do trabalho respiratório associado à fraqueza da bomba respiratória (músculos respiratórios), de modo que ocorre maior demanda pela respiração, sendo que a oferta não consegue atender a esta demanda. Esta situação leva a falência respiratória.

O aumento do trabalho ventilatório pode ser causado por broncoespasmo, aumento da secreção na via aérea, edema, hiperinsuflação pulmonar (auto- PEEP) e aumento da ventilação pulmonar (aumento do consumo de O2). Já a falência da bomba respiratória é provocada por desnutrição, hiperinsuflação (desvantagem mecânica e redução de contratilidade) e redução da irrigação sanguínea dos músculos respiratórios.

3.5 Diagnóstico

A enfermeira deverá obter uma história de saúde completa para pacientes com DPOC conhecida ou potencial. As provas de função pulmonar são empregadas para ajudar a confirmar o diagnóstico de DPOC, determinar a gravidade da doença e monitorar progressão da doença.

- Espirometria: Permite confirmar o diagnóstico e quantificar a gravidade do processo. Na DPOC existe uma diminuição do Volume Expiratório Forçado em um Segundo (VEF1) que não aumenta com broncodilatadores. Entretanto, o volume residual do pulmão, depois de tirar todo o ar possível, está aumentado devido ao fato de não poder tirar o ar devido à obstrução dos brônquios e o ar vai acumulando-se.

- Gasometria arterial: É uma análise para medir a quantidade de oxigênio e dióxido de carbono no sangue das artérias. A primeira anormalidade presente na DPOC é a hipóxia moderada; constata-se a retenção de anidro carbônico no sangue quando a doença está mais avançada. Os testes de exercício são úteis para objetivar o grau de dispnéia, a afetação cardíaca, a aparição de hipóxia durante o exercício e o grau de limitação para a vida diária.

-Tomografia computadorizada: não é rotineiramente obtida no diagnóstico da DPOC, mas uma imagem por TC de alta resolução pode ajudar no diagnóstico diferencial. Por fim, a triagem para a deficiência de alfa1-antitripsina pode ser realizada para pacientes com menos de 45 anos de idade e para aqueles com uma forte história familiar de DPOC.

-Exame radiológico: Tanto a radiografia de tórax como o exploratório torácico ajudam o diagnóstico, ainda que não sejam definitivos.

Eletrocardiograma: Mostra uma sobrecarga do coração, fundamentalmente se existe uma cor pulmonar. Também são freqüentes as arritmias.

3.6 Complicações

A insuficiência e a falência respiratória são as principais complicações da DPOC com risco de vida. A determinação precisa do início e a gravidade da insuficiência respiratória depende da função pulmonar basal, dos valores da oximetria de pulso ou da gasometria arterial, das condições mórbidas concomitantes e da gravidade de outras complicações da DPOC. A insuficiência e a falência respiratórias podem ser crônicas (com a DPOC grave) ou agudas (com o broncoespamo grave ou pneumonia em paciente com DPOC grave). A insuficiência e a falência respiratórias agudas podem necessitar de suporte ventilatório até que outras complicações agudas, como a infecção possam ser tratadas. As outras complicações da DPOC incluem pneumonia, atelectasia, pneumotórax e hipertensão arterial pulmonar (cor pulmonale).

3.7 Tratamento Médico

Redução de Risco

A cessação do tabagismo é a única intervenção comprovada para lentificar o declínio acelerado na função pulmonar e a progressão da DPOC. As enfermeiras desempenham um papel primordial na promoção da cessação do tabagismo e na educação de pacientes sobre as maneiras de fazê-lo. A cessação do tabagismo pode começar em vários ambientes de saúde – ambulatório, reabilitação pulmonar, comunidade, hospital e lar. A despeito do ambiente, as enfermeiras têm a oportunidade de ensinar os pacientes a respeito dos riscos do tabagismo e dos benefícios da cessação desse hábito.

Terapia Farmacológica

BRONCODILATADORES. Os broncodilatadores aliviam o broncoespasmo e reduzem a obstrução da via aérea facilitando o aumento da distribuição de oxigênio por todo o campo pulmonar e melhorando a ventilação alveolar. Os broncodilatadores são freqüentemente administrados de maneira regular ao longo do dia, bem como em uma base de emergência conforme a necessidade.

CORTICOSTERÓIDES. Os corticosteróides inalatórios e sistêmicos (orais ou intravenosos) também podem ser usados na DPOC, mas são empregados com maior freqüência na asma. Podem melhorar os sintomas, mas demonstrou-se que eles não lentificam o declínio da função pulmonar.

OUTROS MEDICAMENTOS. Existe pouca evidência relativa à utilidade das vacinas antigripais e pneumocócica especificamente para os pacientes com DPOC. No entanto, mostrou-se que essas vacinas reduzem a incidência da pneumonia, hospitalizações para condições cardíacas e mortes na população idosa geral.

Outros tratamentos farmacológicos que podem ser utilizados na DPOC incluem a terapia de aumento da alfa1-antitripsina, agentes antibióticos, agentes mucolíticos e agentes antitussígenos.

Tratamento das Exacerbações

 Uma exacerbação da DPOC é difícil de diagnosticar, mas os sinais e sintomas podem incluir dispnéia, produção de escarro e purulência aumentadas, insuficiência respiratória, alterações no estado mental ou agravamento das anormalidades gasométricas. Em primeiro lugar, a causa principal da exacerbação é identificada, quando possível, e, em seguida, é administrado o tratamento específico. A otimização dos medicamentos broncodilatadores é a terapia de primeira linha e envolve a identificação do melhor medicamento ou combinações de medicamentos tomados em um horário regular para um paciente específico. Dependendo dos sinais e sintomas, corticosteróides, agentes antibióticos, terapia com oxigênio e intervenções respiratórias intensivas também podem ser usados.

Oxigenoterapia

A oxigenoterapia pode ser administrada como terapia contínua a longo prazo, durante o exercício ou para evitar a dispnéia aguda. Prolonga a sobrevida dos pacientes com DPOC que apresentam PaO2 em repouso de menos que 60mm Hg, tem efeito benéfico brando sobre a pressão arterial pulmonar e diminui dispnéia. Também se recomenda a oxigenoterapia no período noturno, sendo prescrito oxigênio terapêutico para uso contínuo por 24 horas.

3.8 Tratamento Cirúrgico

BULECTOMIA. Uma bulectomia é uma opção cirúrgica para alguns pacientes com enfisema bolhoso. As bolhas são espaços aéreos aumentados que não contribuem para a ventilação, mas ocupam o espaço no tórax; essas áreas podem ser excisadas por meios cirúrgicos. A bulectomia pode ajudar a reduzir a dispnéia e melhorar a função pulmonar. Ela Pode ser realizada por meios toracoscópicos (com um toracoscópio videoassistido) ou através de uma incisão de toracotomia limitada.

CIRURGIA DE REDUÇÃO DE VOUME PULMONAR. A cirurgia de redução de volume pulmonar envolve a remoção de uma porção do parênquima pulmonar doente. Isso reduz a hiperinsuflação e permite que o tecido funcional se expanda, resultando em melhoria do recolhimento elástico do pulmão e na mecânica da parede toráxica e diafragmática melhorada.

TRANSPLANTE DE PULMÃO. O transplante de pulmão é uma alternativa viável para o tratamento cirúrgico definitivo do enfisema em estágio terminal. Existem critérios específicos de encaminhamento para transplante de pulmão. Os órgãos têm suprimento reduzido e muitos pacientes morrem aguardando o transplante.

3.9 Reabilitação Pulmonar

A reabilitação pulmonar para os pacientes com DPOC está bem estabelecida e é amplamente aceita como um meio para aliviar os sintomas e otimizar o estado funcional. As metas principais da reabilitação consistem em reduzir os sintomas, melhorar a qualidade de vida e aumentar a participação física e emocional nas atividades cotidianas. Os pacientes em todos os estágios da DPOC podem beneficiar-se da reabilitação pulmonar.

3.10 Assistência de Enfermagem Pré-hospitalar

  • Verificar segurança da cena,

  • Chamar a vítima,

  • A - Abertura e desobstrução de vias aéreas, com hiperextensão do pescoço do paciente

  • B – Respiração,

  • C - Circulação (Pulso),

  • D – Déficit Neurológico (Confusão, desorientação),

  • E – Exposição,

  • M – Monitorização,

  • O – Oxigênio,

  • V – Acesso venoso calibroso,

  • E – Emergência.

CONDUTA:

· Administrar O2 por cateter, máscara ou, se necessário, por ventilação assistida (com AMBU e máscara ou intubação traqueal);

· Instalar ventilação mecânica, se necessário;

· Manter o paciente em posição sentada;

· Instalar acesso venoso;

Todos os pacientes que se apresentam em surto de agudização da DPOC, que não apresentam resposta satisfatória às medidas terapêuticas iniciais nem sinais clínicos e gasométricos de necessidade imediata de intubação traqueal, são potencialmente candidatos a alguma forma de SVNI, na tentativa de se evitar o suporte ventilatório invasivo (SVI) e suas complicações.

3.11 Assistência de Enfermagem Hospitalar

  • Receber o paciente em sala de emergência avaliando estado respiratório do paciente monitorando o nível de responsividade, a gasometria arterial, o oximetria de pulso e os sinais vitais;

  • Histórico e exame físico do paciente;

  • Manter oxigenoterapia de 1 a 2 l/min;

  • Monitorar o estado respiratório, incluindo a freqüência e o padrão respiratórios; sons respiratórios, sinais e sintomas da angústia respiratória;

  • Implementar estratégias (p.ex. esquema de mudança de posição, cuidados orais, cuidados cutâneos, amplitude de movimento dos membros) para evitar as complicações.

  • Monitorar alterações cognitivas (alterações da personalidade, e comportamentais, comprometimento da memória), dispnéia crescente, taquipnéia e taquicardia, que podem indicar a hipoxemia crescente e a insuficiência respiratória iminente;

  • Manter acesso venoso para administração de medicamentos;

  • Manter o paciente em posição de Fouler ou semi-Fouler;

  • Aspirar vias aéreas conforme necessário;

  • Instruir o paciente a relatar qualquer sinal de infecção, como febre ou alteração na coloração, característica, consistência ou quantidade de escarro;

  • Fisioterapia respiratória e hidratação.

Os pacientes com alterações enfisematosas graves podem desenvolver grandes bolhas, passíveis de romper-se e causar pneumotórax. O desenvolvimento de pneumotórax pode ser espontâneo ou estar relacionado com atividades como tosse intensa ou grandes alterações da pressão intratorácica. Quando ocorrer início súbito da falta de ar, a enfermeira deverá avaliar com rapidez o paciente quanto à presença de pneumotórax potencial examinando a simetria do movimento torácico, as diferenças nos sons respiratórios e a oximetria de pulso.

Assistir no tratamento das complicações e desenvolvimento, com a possível intubação ou ventilação com pressão positiva não-invasiva e com a ventilação mecânica.

O suporte ventilatório mecânico na DPOC está indicado nas exacerbações com hipoventilação alveolar e acidemia e, menos freqüentemente, naquelas com hipoxemia grave não corrigida pela oferta de oxigênio suplementar. Embora a ventilação mecânica não invasiva (VNI) seja o suporte ventilatório de escolha na exacerbação da DPOC, sua utilização é possível em um número limitado de pacientes selecionados. Aqueles com apresentação mais grave em geral requerem intubação endotraqueal com ventilação invasiva, o mesmo procedimento ocorrendo em casos de falha da VNI.

Quando a intubação e ventilação mecânica são necessárias para tratar a insuficiência respiratória aguda, a enfermeira ajuda com o procedimento de intubação e mantém a ventilação mecânica. A enfermeira avalia os estados respiratórios e cardíaco do paciente e administra os medicamentos conforme prescrição.

3.12 Diagnósticos de Enfermagem

Com base nos dados do histórico, os principais diagnósticos de enfermagem podem incluir os seguintes:

  • Troca de gases e limpeza das vias aéreas prejudicadas devido à inalação crônica de toxinas

  • Troca de gases prejudicada relacionada com a desigualdade da ventilação-perfusão

  • Limpeza ineficaz da via aérea relacionada com a broncoconstrição, aumento da produção de muco, tosse ineficaz, infecção bronco pulmonar e outras complicações

  • Padrão respiratório ineficaz relacionado com a falta de ar, muco, broncoconstrição e irritantes da via aérea

  • Intolerância à atividade decorrente da fadiga, padrões respiratórios ineficazes e hipoxemia

  • Déficit de conhecimento das estratégias de autocuidado a ser realizadas em casa

  • Enfrentamento ineficaz relacionado com a socialização reduzida, ansiedade, depressão, menor nível de atividade e incapacidade de trabalhar.

3.13 Prescrição de Enfermagem

  • Promover a cessação do tabagismo,

  • Melhorar a troca gasosa,

  • Obter a limpeza das vias aéreas,

  • Melhorar os padrões respiratórios,

  • Melhorar a tolerância à atividade,

  • Estimular as estratégias de autocuidado,

  1. Estabelecendo metas realistas,

  2. Evitando os extremos de temperatura,

  3. Modificando o estilo de vida,

  • Estimular as estratégias de enfretamento individuais,

  • Monitorar e tratar as complicações potenciais,

  • Promover o cuidado domiciliar e comunitário,

    1. Ensinando o autocuidado aos pacientes,

    2. Cuidado Continuado.

3.14 Cuidados de Enfermagem

As enfermeiras desempenham um papel primordial na identificação dos candidatos potencias para a reabilitação pulmonar e na facilitação e reforço do material aprendido no programa de reabilitação. Nem todos os pacientes têm acesso a um programa de reabilitação. Contudo, as enfermeiras podem ser o instrumento no ensino de pacientes e famílias, bem como na facilitação dos serviços específicos, com a educação na terapia respiratória, fisioterapia de exercícios e redução respiratória, terapia ocupacional para conservar energia durante as atividades da vida diária e o aconselhamento nutricional.

4. CONCLUSÃO

As patologias pulmonares são responsáveis por uma alta taxa de morbi-mortalidade. A DPOC pode causar vários sinais e sintomas levando a efeitos deletérios na função da bomba torácica.

Os pacientes com distúrbios pulmonares crônicos precisam de cuidados das enfermeiras que não possuem apenas habilidades de avaliação e tratamento clínico perspicazes, mas que também compreendam como estes distúrbios podem afetar a qualidade de vida.

Pacientes com agudização da DPOC, apresentando sinais de insuficiência respiratória aguda são potenciais candidatos a serem submetidos à ventilação mecânica invasiva ou não invasiva, dependendo do quadro dos mesmos. Os dois tipos de suporte ventilatórios apresentam vantagens e desvantagens. Portanto, a equipe multiprofissional, incluindo o enfermeiro, deve ser bem treinada a fim de que a causa da descompensação respiratória seja revertida e conseqüentemente tenha-se uma melhora na função respiratória, sendo reduzidas complicações pulmonares e conseqüentemente custos hospitalares.

É importante um atendimento rápido e eficiente para que se possa prevenir complicações que vão desde dispnéia á acidemia respiratória grave, PCR e óbito.

5. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

  • Smeltzer, S. C.; Bare, B. G.; Hinkle, J. L; Cheever, K. H. Brunner & Suddart – Tratado Médico-Cirúrgico em Enfermagem, editora Guanabara Koogan S.A, 11ª edição, Rio de Janeiro. Volume 2 - 2308 pag.

  • DPOC. Disponível em: http://www.wgate.com.br/conteudo/medicinaesaude/fisioterapia/respiratoria/recursos_vent_fabiola.htm. Acesso em 13 de Outubro de 2009.

  • DPOC. Disponível em: http://servicodeemergencia.blogspot.com/2007/04/dpoc.html. Acesso em 13 de outubro de 2009.

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