insuficiencia venosa cronica

insuficiencia venosa cronica

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Insuficiência venosa crônica. Uma atualização Chronic venous insufficiency. An update

Luís Henrique Gil França1, Viviane Tavares2

Artigo submetido em 23.06.03, aceito em 08.08.03.

J Vasc Br 2003;2(4):318-28. Copyright © 2003 by Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular.

Resumo

A insuficiência venosa crônica é uma doença extremamente relevante, que acomete pessoas de diferentes faixas etárias e que pode causar sérios problemas socioeconômicos, como, por exemplo, ausência ao trabalho e até mesmo aposentadoria de indivíduos em fase produtiva da vida. Essa doença tem elevadas incidência e prevalência, tendo associação com varizes, úlceras e lesões tróficas de membros inferiores. O diagnóstico é clínico, e, quando necessário, são utilizados exames complementares. O tratamento envolve faixas ou meias elásticas, curativos específicos e procedimentos cirúrgicos. O objetivo deste artigo é fazer uma revisão atualizada sobre a avaliação e o tratamento da insuficiência venosa crônica.

Palavras-chave: insuficiência venosa, úlcera venosa, diagnóstico.

Abstract

Chronic venous insufficiency is an extremely relevant disease, attacking people of different ages, and it is associated with socioeconomical problems like absence from work and even the early retirement of young people still in a productive phase of life. This disease has an elevated incidence and prevalence, including its association with varicose veins, ulcers and trophic lesions. The diagnosis is clinical, and when necessary, additional tests are used such as photoplethysmography, duplex-scan and phlebogram. Treatment involves bandages or elastic stockings, specific dressings and surgical procedures. The purpose of this article is to create a current review of the evaluation and management of chronic venous insufficiency.

Key words: venous disease, chronic venous insufficiency, venous ulcer.

A insuficiência venosa crônica (IVC) é uma doença comum na prática clínica, e suas complicações, principalmente a úlcera de estase venosa, causam morbidade significativa. A ulceração afeta a produtividade no trabalho, gerando aposentadorias por invalidez, além de restringir as atividades da vida diária e de lazer. Para muitos pacientes, a doença venosa significa dor, perda de mobilidade funcional e piora da qualidade de vida.

No Brasil, a importância socioeconômica da IVC passou a ser considerada, pelo governo, somente nos últimos anos, o que tem levado a um interesse crescente pelo conhecimento científico e clínico das questões relacionadas a essa doença1.

Definição

A insuficiência venosa crônica é definida como uma anormalidade do funcionamento do sistema venoso causada por uma incompetência valvular, associada ou não à obstrução do fluxo venoso. Pode afetar o sistema venoso superficial, o sistema venoso profundo ou ambos. Além disso, a disfunção venosa pode ser resultado de um distúrbio congênito ou pode ser adquirida2.

Epidemiologia

A prevalência de insuficiência venosa crônica na população aumenta com a idade. Na Europa, em adultos entre 30 e 70 anos de idade, 5 a 15% apresentam essa doença, sendo que 1% apresenta úlcera varicosa. Nos

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Estados Unidos, em torno de 7 milhões de pessoas têm IVC, a qual é a causa de 70 a 90% de todas as úlceras de membro inferior3,4. Maffei et al.5, em estudo epidemiológico de alterações venosas de membros inferiores da população de Botucatu, SP, estimaram uma prevalência de varizes de 35,5% e de formas graves de IVC com úlcera aberta ou cicatriz de úlcera de 1,5%.

Silva6, estudando as repercussões socioeconômicas da IVC, analisou o relatório publicado pelo Ministério da Previdência Social, em 1984, sobre a incidência, em ordem decrescente de freqüência, das 50 principais doenças que provocaram o afastamento temporário do trabalho de segurados do sistema previdenciário estatal brasileiro, bem como os benefícios pagos em conseqüência. O ano de referência foi 1983. A IVC ocupava o 14º lugar. Apesar da alta incidência, o autor concluiu que esses números não refletiam inteiramente a realidade brasileira, sendo necessários mais dados para uma conclusão real do problema e de seu custo para a economia da nação6.

Estudando os fatores de risco, Scott et al.7 demonstraram que 50% dos pacientes tinham história prévia de trauma no membro inferior afetado (risco de 2,4% de desenvolvimento de IVC), e cerca de 45% dos pacientes apresentavam história de tromboflebite (risco de desenvolvimento de IVC de 25,7%). Uma história familiar de varizes ou IVC (sugerindo um componente genético) também estava associada a um aumento na incidência.

Fisiopatologia

O sistema venoso é um sistema de capacitância, funcionando como reservatório sangüíneo, e que, normalmente, tem a função de carrear o sangue desoxigenado de volta ao coração. As veias da panturrilha, em associação com os tecidos circundantes, formam uma unidade funcional conhecida como bomba muscular ou coração periférico, ativamente atuante na drenagem do sangue venoso durante o exercício8.

Classicamente, a IVC agrupa quatro formas clínicas: as varizes primárias ou essenciais, a síndrome póstrombótica (SPT), as varizes por angiodisplasias congênitas (Síndrome de Klippel-Trenaunay, síndrome de Parkes-Weber, síndrome de Bockenheimer) e as varizes por fístulas arteriovenosas adquiridas. Admite-se, hoje, que as varizes da gravidez constituem, também, um grupo à parte, com características etiopatogênicas e fisiopatológicas próprias 1.

Existem dois mecanismos para a hipertensão venosa. O primeiro é a pressão hidrostática, relacionado à pressão da coluna de sangue do átrio direito. Em situações normais, o fluxo venoso corre, do sistema venoso superficial para o profundo, através de veias comunicantes com válvulas competentes, que impedem o retorno de sangue para as veias superficiais. A incompetência das válvulas do sistema venoso profundo e comunicante e o refluxo resultante causam hipertensão venosa8.

A obstrução venosa, em pacientes que tiveram trombose venosa profunda, tende à recanalização em um período de três a seis meses. Após esse processo, ocorre a lesão das cúspides das válvulas venosas pelo processo trombótico e o conseqüente refluxo venoso. Com a presença do refluxo, no início do quadro, a musculatura da panturrilha tenta compensar a sobrecarga de volume das veias insuficientes, ejetando um volume de sangue maior. Com o agravamento do refluxo, a bomba torna-se insuficiente para promover uma redução cíclica da pressão de 100 mmHg para níveis de 0 a 30 mmHg. Instala-se, dessa forma, um quadro de hipertensão venosa crônica permanente, levando aos sinais e sintomas de IVC8.

O segundo mecanismo é dinâmico e está relacionado à musculatura da panturrilha, que exerce papel importante no retorno venoso. Essa bomba muscular, quando em perfeito funcionamento, comprime as veias profundas da panturrilha durante sua contração (os maiores reservatórios desse sistema são os capilares sinusóides soleares e gastrocnêmicos). A válvula distal da veia profunda e as válvulas das veias perfurantes fecham-se, e o sangue é ejetado em direção ao coração. Durante o relaxamento da panturrilha, produz-se uma enorme queda de pressão nas veias profundas, podendo atingir pressões negativas; fecha-se, então, a válvula proximal do eixo profundo. Dessa forma, a pressão venosa da rede superficial torna-se mais elevada do que a dos eixos profundos, e o sangue é aspirado em profundidade através das veias perfurantes. Assim, por meio de uma ação aspirante e compressora, reduz-se a pressão hidrostática venosa de um indivíduo, de 100 mmHg a valores de 0 a 30 mmHg, durante a deambulação. A bomba muscular, em um indivíduo sadio, ejeta o sangue de modo tão eficaz que reduz a pressão intravascular venosa a valores próximos de zero e é capaz de gerar pressões superiores a 200 mmHg. Para que essa bomba muscular funcione adequadamente, faz-se necessária a presença de veias de drenagem pérvias com válvulas

Insuficiência venosa crônica – França LHG et alii

320 J Vasc Br 2003, Vol. 2, Nº4 competentes, musculatura eutônica e eutrófica, integridade neural e articulações livres. A disfunção da bomba muscular da panturrilha, associada ou não à disfunção valvular, também é responsável pela hipertensão venosa, levando a um acúmulo excessivo de líquido e de fibrinogênio no tecido subcutâneo, resultando em edema, lipodermatosclerose e, finalmente, ulceração8.

A pressão venosa permanece elevada nos membros inferiores durante a deambulação, quando, em condições normais, deveria diminuir. Assim, os tecidos adjacentes são expostos a uma pressão venosa elevada continuamente, enquanto o paciente permanece com as pernas para baixo. Ainda permanece sem explicação por que essa pressão elevada leva à formação de úlceras nos membros inferiores. O edema secundário à hipertensão venosa pode ser um dos fatores. Todavia, pacientes com insuficiência cardíaca e/ou congestão hepática com edema de membros inferiores não desenvolvem as alterações de pele e úlceras características de pacientes com insuficiência venosa crônica9.

Duas teorias tentam explicar essas mudanças que ocorrem em pacientes com IVC. A primeira argumenta que a pressão venosa elevada causa um aumento do tamanho do leito capilar e o alargamento dos poros intersticiais, permitindo um extravasamento de fibrinogênio através dos poros, o qual se polimeriza em fibrina. O depósito de fibrina leva à formação de manguitos que interferem na difusão de oxigênio e nutrientes, predispondo à formação de úlceras10,1.

A segunda teoria afirma que os leucócitos seriam seqüestrados na parede endotelial no leito capilar exposto à pressão venosa elevada. Os leucócitos entrariam em contato com moléculas de adesão intracelulares na parede capilar. As células seriam ativadas, e ocorreria liberação de citoquinas e radicais livres no leito venoso, o que levaria a uma reação inflamatória, com lesão das válvulas venosas e do tecido adjacente, predispondo à ulceração12,13.

Diagnóstico

O diagnóstico da insuficiência venosa crônica é eminentemente clínico, feito através da anamnese e do exame físico. Os itens a serem considerados na anamnese são: a queixa e a duração dos sintomas, como, por exemplo, história da moléstia atual; caracterização de doenças anteriores (especialmente a trombose venosa); traumatismos prévios dos membros; e existência de doença varicosa. Os sintomas incluem sensação de peso e dor em membros inferiores, principalmente no final do dia, e alguns pacientes referem prurido associado. No exame físico, devem ser observados os seguintes sintomas: hiperpigmentação (a hemoglobina que permanece no interior tissular transforma-se em hemossiderina, que dá coloração castanha à pele), lipodermatosclerose (alteração devido à substituição progressiva da pele e do tecido subcutâneo pela fibrose), edema depressível (maior na perna sintomática), presença de veias varicosas, presença de nevos, aumento do comprimento do membro e varizes de localização atípica. O exame sempre deve ser realizado com boa iluminação, com o paciente em pé, após alguns minutos de ortostatismo14,15.

A úlcera de estase venosa crônica inicia-se de forma espontânea ou traumática, tem tamanho e profundidade variáveis, e curas e recidivas são freqüentes. Nas varizes primárias, a úlcera dói somente quando infectada. Na seqüela de trombose venosa, a lesão geralmente é mais dolorosa. As úlceras de estase geralmente aparecem na face medial da perna, próximas ao maléolo medial. Possuem as seguintes características: bordos irregulares, rasas, com base vermelha e exsudato serohemático ou seropurulento e pigmentação ao redor. Estas geralmente não são dolorosas, a não ser que haja infecção14,16.

A avaliação da IVC apresenta um grau de complexidade maior do que a avaliação da doença arterial. Os diferentes métodos diagnósticos da doença venosa dependem do examinador e requerem habilidade clínica específica16.

Classificação

A primeira classificação da IVC foi proposta por

Widmer17 e tinha como desvantagens a natureza nãoespecífica do estágio I e a ausência da diferenciação entre as alterações tróficas no estágio I. A classificação era a seguinte:

•Classe I – edema, coroa flebectásica paraplantar.

•Classe I – alterações tróficas (hiperpigmentação e lipodermatosclerose).

•Classe I – úlcera aberta ou cicatrizada.

Após, surgiu a classificação de Porter: •Classe 0 – Assintomática.

•Classe 1 – IVC leve. Edema moderado, dor discreta e dilatação local ou generalizada de veias subcutâneas.

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•Classe 2 – IVC moderada. Edema moderado a severo, varizes, dor em peso, hiperpigmentação e lipodermatosclerose.

•Classe 3 – IVC severa. Edema severo, varizes calibrosas, anormalidades tróficas acentuadas e úlcera.

Devido à necessidade de maior especificidade e uniformidade na avaliação da doença venosa, foi criada a classificação CEAP (clinical signs; etiology; anatomic distribution; pathophysiology), que é utilizada atualmente2,18.

Classificação clínica (C):

•Classe 0 – Sem sinais visíveis ou palpáveis de doença venosa.

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