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Textos baseados no livro: Cecil, Tratado de Medicina Interna. Lee Goldman, Dennis Ausiello. Rio de Janeiro. Elsevier 20051

Rascunhos de Um Acadêmico de Medicina – Rafael Lessa

A insuficiência cardíaca é uma síndrome heterogênica na qual uma anormalidade na função cardíaca é responsável pela inabilidade do coração de bombear sangue a um volume que atenda às necessidades metabólicas dos tecidos ou quando ele desempenha esta atividade apenas a pressões ou volumes diastólicos anormalmente elevados. A síndrome da insuficiência cardíaca caracteriza-se por sinais e sintomas de sobrecarga de volume intravascular e intersticial, incluindo dispnéias, estertores e edema e /ou manifestações de perfusão tissular inadequada, como prejuízo na tolerância ao exercício, fadiga e disfunção renal. A insuficiência cardíaca pode ocorrer como resultado de uma contratilidade miocárdica prejudicada (disfunção sistólica, caracterizada por uma fração de ejeção ventricular esquerda reduzida); aumento na rigidez diastólica ou relaxamento miocárdico prejudicado (disfunção diastólica que, frequentemente, está associada com uma fração de ejeção ventricular esquerda preservada); uma variedade de outras anormalidades cardíacas (incluindo a doença valvar obstrutiva ou de insuficiência valvar, shunting intracardíaco ou distúrbios da freqüência ou do ritmo cardíaco); ou estados nos quais o coração é incapaz de compensar um fluxo sangüíneo periférico aumentado ou um aumento nas necessidades metabólicas. Em adultos, o envolvimento ventricular esquerdo quase sempre está presente, mesmo se as manifestações forem primariamente as de disfunção ventricular direita (retenção de líquidos sem dispnéia ou estertores). A insuficiência cardíaca pode resultar de uma agressão aguda à função cardíaca, como um grande infarto do miocárdio (IAM) ou, mais comumente, por um processo crônico.

A classificação da insuficiência cardíaca, de acordo com a New York Heart Association, segue as seguintes características:

Classe I: Pacientes com doença cardíaca assintomática. Classe I: Pacientes com limitação física para atividades cotidianas.

Classe I: Pacientes com acentuada limitação física para atividades simples.

Classe IV: Pacientes sintomáticos em repouso.

Nos pacientes pós-IAM, os β-bloqueadores, os inibidores da ECA, a terapia antitrombótica e a revascularização do miocárdio podem prevenir o desenvolvimento da insuficiência cardíaca. Em pacientes com fração de ejeção reduzidas, os inibidores da ECA e os β-bloqueadores previnem ou adiam a disfunção e a dilatação ventricular esquerda progressivas e o início ou agravamento da insuficiência cardíaca.

Clinicamente, a avaliação da função sistólica é mais problemática. A medida mais útil é a fração de ejeção do ventrículo esquerdo (volume de ejeção/volume diastólico final, geralmente expresso como um percentual), que reflete um único ponto sobre a curva da função ventricular. A fração de ejeção, no entanto, é “carga dependente”, significando que alterações na pós-carga podem afetar independentemente a contratilidade. Além disso, a insuficiência mitral, que facilita a ejeção para dentro do átrio esquerdo de baixa pressão, pode levar a uma hiperestimativa da função sistólica pela fração de ejeção. No entanto, com as exceções indicadas anteriormente, quando a fração de ejeção é normal (> 50% na maioria dos laboratórios), a função sistólica geralmente é adequada. As frações de ejeção que estão ligeiramente (40 a 50%), moderadamente (30 a 40%) e gravemente (< 30%) deprimidas estão associadas com uma sobrevida reduzida e, nas faixas mais graves, com uma reserva funcional diminuída, se não com sintomas francos de insuficiência cardíaca.

Em contraste como ventrículo normal, uma redução modesta na pré-carga tem pouco efeito sobre as pressões de enchimento ventriculares esquerdas, enquanto um aumento na pré-carga não melhora a função sistólica, mas sim agrava ainda mais a congestão

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Rascunhos de Um Acadêmico de Medicina – Rafael Lessa pulmonar. A redução da pré-carga, pela diurese ou pela redução do retorno venoso pulmonar com agentes venodilatadores, geralmente apresenta um efeito clínico benéfico na insuficiência cardíaca.

A qualquer pressão arterial predeterminada, a pós-carga é aumentada em um ventrículo fino e dilatado, e diminuída em um ventrículo menor ou mais espesso. A póscarga aumentada tem um efeito similar ao da contratilidade deprimida, de modo que a redução da pós-carga pode melhorar o desempenho cardíaco.

Síndrome da Insuficiência Cardíaca

A síndrome da insuficiência cardíaca crônica é multifacetária com diversas apresentações. As manifestações iniciais da disfunção hemodinâmica são redução no volume de ejeção e elevação nas pressões de enchimento ventriculares, talvez no estado basal, mas consistentemente sob condições de uma demanda sistêmica aumentada do fluxo sanguíneo. Estas alterações apresentam efeitos em cascata nos reflexos cardíacos, na perfusão e função dos órgãos sistêmicos, que, por sua vez, estimulam uma variedade de respostas compensatórias interdependentes envolvendo o sistema cardiovascular, os sistemas neuro-humorais e alterações na fisiologia renal. Esta constelação de respostas leva à fisiopatologia característica da síndrome da insuficiência cardíaca.

Sistema nervoso simpático: norepinefrina. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: angiotensina I (vasoconstrição, intensifica fluxo glomerular), aldosterona (retenção de sódio – aumenta débito cardíaco).

Outros sistemas neuro-hormonais: peptídeos natriuréticos, endotelina e arginina vasopressina. Ativação da citocina: citocina pró-inflamatórias (síndrome da caquexia cardíaca).

Apesar de a insuficiência cardíaca, geralmente, estar associada a um volume sanguíneo normal ou aumentado, paradoxalmente caracteriza-se pela ativação das mesmas respostas homeostáticas que as da hemorragia e as do choque. O resultado é uma retenção anormal de sódio e de água.

Os inibidores da ECA e os β-bloqueadores lentificam, detêm ou revertem o processo de remodelamento ventricular, prevenindo a dilatação ventricular esquerda, a distorção geométrica e a deterioração da função contrátil.

Insuficiência Cardíaca Aguda

A insuficiência cardíaca aguda geralmente apresenta-se com dispnéia, culminando, algumas vezes em minutos, em um edema pulmonar. Uma apresentação mais subaguda é a de uma dispnéia progressiva associada a uma retenção de líquidos sistêmica ao longo de dias a semana. O diagnóstico rápido pelos testes não-invasivos, cateterismo cardíaco precoce e, em alguns casos, biópsia endomiocárdica são procedimentos fundamentais. O tratamento é específico para a causa.

Insuficiência Cardíaca Crônica

A maioria dos pacientes adultos com insuficiência cardíaca apresenta anormalidades no ventrículo esquerdo como causa subjacente. No entanto, a apresentação clínica pode ser variável, algumas vezes sugerindo predominantemente, ou até mesmo exclusivamente, disfunção ventricular direita.

Muitos pacientes com insuficiência cardíaca crônica mantêm um curso estável e, abruptamente, apresentam-se com sintomas que pioram aguda ou subagudamente. Ainda

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Rascunhos de Um Acadêmico de Medicina – Rafael Lessa que a descompensação possa refletir uma progressão gradual não reconhecida do distúrbio subjacente, muitos eventos precipitantes precisam ser considerados e, se presentes, avaliados. Um foco importante é a modificação nos medicamentos, pelo paciente ou pelo médico, (suspensão da terapia, início de medicamentos que agravam a insuficiência cardíaca: antagonistas de cálcio, β-bloqueadores, AINEs e agentes antiarrítmicos), dieta ou atividade. Condições cardiovasculares novas ou alteradas superpostas, como arritmias, eventos isquêmicos, HAS ou anormalidades valvares também devem ser consideradas. Processos sistêmicos como febre, infecção ou anemia também podem causar descompensação cardíaca.

O edema agudo pulmonar resulta de uma transudação do líquido para dentro dos espaços alveolares devida a elevações agudas nas pressões hidrostáticas capilares decorrentes de uma depressão aguda da função cardíaca ou de uma elevação aguda no volume intravascular. Os sintomas iniciais podem ser tosse ou dispnéia progressiva. Como o edema alveolar pode precipitar o broncoespasmo, os sibilos são comuns. Se o edema não for tratado, o paciente passa a tossir um líquido róseo (ou tinto de sangue), espumoso, tornando-se cianótico e acidótico.

Na insuficiência cardíaca avançada, a hipoperfusão cerebral pode causar prejuízos à memória, irritabilidade, duração limitada da atenção e alteração do estado mental.

O diagnóstico da insuficiência cardíaca é direto quando o paciente se apresenta com os sintomas clássicos e os achados físicos. Em pacientes com insuficiência cardíaca crônica, no entanto, o diagnóstico frequentemente é retardado ou deixa de ser estabelecido, visto que nenhum sinal ou sintoma isolado é diagnosticado. A chave para estabelecer o diagnóstico da insuficiência cardíaca crônica no momento correto está em manter um elevado grau de suspeita, particularmente em pacientes de alto risco (pacientes com doença arterial coronariana, hipertensão crônica, alcoolismo e idade avançada). Quando estes pacientes apresentam sintomas ou achados clínicos sugestivos de insuficiência cardíaca, testes adicionais dever ser realizados, de preferência começando pela ecocardiografia.

Apesar de não ser difícil estabelecer um diagnóstico definitivo de insuficiência cardíaca em pacientes com sintomas e sinais clássicos, vários diagnósticos alternativos precisam ser considerados em situações menos evidentes, como nos pacientes com função ventricular esquerda normal e com menos evidências clínicas. A diferenciação mais importante dá-se entre a insuficiência cardíaca e a doença pulmonar. Neste contexto, o teste de função pulmonar ou testes adicionais para caracterizar a doença pulmonar podem ajudar. Ocasionalmente, uma função ventricular esquerda normal dificulta a determinação conclusiva sobre o papel relativo da insuficiência cardíaca comparado a outras doenças concomitantes, como obesidade grave, anemia crônica ou outras doenças sistêmicas; em alguns pacientes, uma tentativa terapêutica pode ser diagnóstica.

Muitas orientações diagnósticas recomendam testes de função tireoidiana em todos os pacientes ou pelo menos nos idosos e com fibrilação atrial.

Tratamentosi

Tratamento Farmacológico Diuréticos

Auxiliam no alívio dos fenômenos congestivos sistêmicos e pulmonares, promovendo maior excreção de sódio e água. Os diuréticos que atuam na alça de Henle (furosemida, bumetanida) são mais potentes, aumentam a excreção de sódio em 20 a 25%, mantêm sua eficácia mesmo em pacientes com disfunção renal moderada, de início de ação rápida, e podem ser utilizados também por via endovenosa, sendo, portanto, preferidos no tratamento da disfunção cardíaca moderada e grave. Já os diuréticos tiazídicos

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(hidroclorotiazida, clortalidona) e poupadores de potássio atuam no túbulo distal, aumentam a excreção de sódio em 5 a 10% e perdem sua efetividade na presença de disfunção renal moderada. Nos pacientes mais graves, pode ser necessária a associação de mais uma classe de diuréticos para o controle adequado dos sintomas congestivos (diurético de alça + tiazídico). É importante, entretanto, estar atento a possível depleção hidroeletrolítica, comum nesta associação.

Digital

É, sem dúvida, o agente inotrópico positivo mais utilizado na descompensação cardíaca. Inibe a sódio-potássio adenosina trisfosfatase, promove melhora na qualidade de vida, amenizando os sintomas pelo aumento da contratilidade miocárdica e do débito cardíaco, e age também sobre o sistema neuro-hormonal, diminuindo o tônus simpático com conseqüente redução dos níveis plasmáticos de catecolaminas e menos estimulação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Recomenda-se o emprego dos digitálicos em todos os pacientes sintomáticos com insuficiência cardíaca predominantemente sistólica. Também devem ser utilizados nos pacientes com ritmo de fibrilação atrial e freqüência ventricular elevada, mesmo assintomáticos. A dose média de digoxina em adultos é 0,25 mg/dia, adequando-se tal dose à idade, massa corpórea e função renal do paciente, sendo possível variá-la entre 0,125 e 0,50 mg/dia.

Vasodilatadores

Os inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) representam importante arsenal terapêutico na insuficiência cardíaca, pois melhoram o desempenho cardíaco e diminuem a mortalidade dos pacientes nessa condição clínica; por isso, devem ser utilizados em todos os pacientes com disfunção sistólica, mesmo na ausência de sintomas. Atuam diminuindo as resistências vascular e sistêmica, sem o aumento reflexo da freqüência cardíaca como observado com o uso de outros vasodilatadores. Seu maior benefício é obtido quando administradas doses elevadas, como 150 mg/dia de captopril, 20 a 40 mg/dia de enalapril ou 20 a 40 mg/dia de lisinopril. Na impossibilidade da utilização dos IECA, a associação de hidralazina 75 a 100 mg/dia e dinitrato de isossorbida 30 mg/dia pode ser utilizada. Os antagonistas dos receptores de angiotensina I (BRA) – losartam e valsartam – reduzem a resistência arterial periférica e a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e aumentam o débito cardíaco. Os BRA devem ser usados na insuficiência cardíaca somente em pacientes intolerantes ao tratamento com IECA. Um vasodilatador especialmente útil nos pacientes internados é o nitroprussiato de sódio, usado na dose inicial de 0,5 µf/Kg/min, disponível apenas para o uso endovenoso; apresenta efeito imediato e promove vasodilatação arterial e venosa importantes, como diminuição do pré e pós-carga.

Antagonista da Aldosterona

O efeito da espironolactona está relacionado ao bloqueio do hiperaldosteronismo secundário e à redução da fibrose miocárdica. É importante, também, lembrar que a espironolactona reduz o risco de hipocalemia e hipomagnesia que pode ocorrer com diureticoterapia convencional. Dessa forma, seu uso é recomendado nos pacientes com disfunção ventricular sintomáticos, na dose diária de 25 a 50 mg.

Betabloqueadores

O uso de betabloqueadores na insuficiência cardíaca tem despertado interesse particular na última década, uma vez que a falência miocárdica determina mecanismos compensatórios (hiperatividade simpática). Em última análise, tais mecanismos acabam

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Rascunhos de Um Acadêmico de Medicina – Rafael Lessa por aumentar sobremaneira o nível plasmático de catecolaminas e diminuir a densidade dos betarreceptores com conseqüente redução da resposta fisiológica às catecolaminas endógenas. Dessa forma, recomenda-se a utilização dos betabloqueadores em todos os pacientes com insuficiência cardíaca estável (em classe funcional I a IV, esta última na ausência de drogas vasoativas), inicialmente na dose de 3,125 mg de carvedilol a cada 12 horas ou 12,5 mg de metoprolol 1x/dia, aumentadas lenta e gradativamente até 50 ou 150 mg, respectivamente. O bisoprolol deve ser iniciado na dose de 1,25 mg/dia, sendo aumentada até 10 mg.dia.

Contra-indicações para a administração dessa droga incluem pacientes com bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro graus, hipotensão arterial importante, bardicardia significante (FC<5), disfunção hepática grave, presença de broncoespasmo ou doença pulmonar obstrutiva crônica severa.

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