Nutrição 3: Minerais

Nutrição 3: Minerais

Universidade de Lisboa Faculdade de Medicina Bioquímica Fisiológica

2003-2004 Luis Madeira (monitor 2004-2005) Baseado nas Aulas Teóricas e numa reorganização dos apontam. do Professor Doutor Martim Martins

1. Minerais2
 Introdução2

3ª Aula Teórica

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Universidade de Lisboa Faculdade de Medicina Bioquímica Fisiológica

2003-2004 Luis Madeira (monitor 2004-2005) Baseado nas Aulas Teóricas e numa reorganização dos apontam. do Professor Doutor Martim Martins

Existem 20 minerais que desempenham papel nutritivo.

Sódio Potássio Cálcio Fósforo Magnésio

Todos os outros têm uma ingesta muito inferior (<5g) daí receberem o nome de oligoelementos

Os minerais são considerados micronutrientes e apresentam características específicas:

o São abundantes na natureza, pertencem à composição do solo e têm uma variabilidade de distribuição geográfica. o São resistentes à preparação culinária o Apresentam digestão e absorção relativamente ineficaz e passiva o Apresentam distribuição tecidular particular (ex: Ca no Osso) o Apresentam uma eliminação gastrointestinal passiva o Apresentam sistemas de regulação homeostática específicos o A sua carência e toxicidade são possíveis

Quando se mede a concentração destes minerais no sangue podemos obter dados não representativos da quantidade total no organismo. A absorção de todos eles é por via gastrointestinal e a sua excreção é predominantemente por transporte passivo. Só em relação ao Na K P Mg existem mecanismos reguladores da quantidade absorvida e excretada.

Logo em relação a todos eles é provável o desenvolvimento de situações de carência ou excesso/toxicidade) o Os sintomas são normalmente inespecíficos, isto é, podem confundir-se com outras situações muito mais frequentes a nível hospitalar.

Mineral g mg Oligoel g mg

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[Cext ]= 140 mEq/L

[Cint ]= 5 mEq/L o Principal determinante da osmolaridade e do volume extracelular o Determinante da excitabilidade celular o Transporte de nutrientes e metabolitos

O organismo desenhou multiplos sistemas de transporte de Na para usar o resto dos outros; o O sódio é abundante nos alimentos de origem animal. o (Carne, Peixe, leite, ovos) 50 – 70mg/100g Embora os alimentos apresentem pouca quantidade de sal relativa as técnicas de conservação de muitos deles têm como processo de conservação (aliado à desidratação) a adição de sódio (ex. Manteiga, queijo) o que resulta em uma quantidade muito superior de Na. o NMD- 500mg/20mEq o Ingestão diária

Portuguesa12g NaCl – 7g Na – 300mEq de Na Aconselhada6g NaCl – 4g Na – 150mEq de Na Sem Ad. De Na3g NaCl – 2g Na – 75mEq de Na o Existe uma forte relação entre a ingesta de Na e a propensão para doenças cardiovasculares. É curioso observar o elevado potencial da medicina comunitária no tratamento precoce de doenças ao estudar a evolução de doenças cardiovasculares. Foi nos anos 60 que se observou o pico de doenças cardiovasculares tendo vindo a diminuir desde então (talvez devido à política de prevenção aplicada ou à mudança dos regimes de alimentares. o Associa-se também a maiores valores tensionais.

o Muito eficiente o Funciona como co-transporte de solutos (glicose e aminoácidos) (J,I) o Transporte activo (ATPase Na+/H+ ) ílion o Transporte activo (ATPase Na+/Cl- ) ílion e cólon o Transporte activo (ATPase Na+/K+ ) cólon

Distribuição o É o ião predominante do espaço extracelular o [Cext ]= 140 mEq/L

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Cl - o [Cint ]= 5 mEq/L o Para se calcular a osmolaridade do líquido intravascular determina-se [Na]x2 o Se se quiser adicionar precisão ao teste, ou em casos patológicos (ex. Diabetes) utiliza-se a fórmula: [Na]x2 + [Glicose]/18 + [Ureia]/2,8 o Por via renal o 1-400 mEq/dia (elevada diversidade) o 200-250 mEq/dia valores normais o Eliminação fecal é muito baixa <10mEq/dia (devido à grande absorção) o Eliminação por Sudação muito reduzida o Osmolaridade o Concentração Sérica de Na o Volume Circulante o Volume Arterial o Pressão Arterial

Modo como é Regulado o Quimioreceptor (Na)

Hipotálamo Mácula densa o Osmolaridade

Hipotálamo o Receptor de Volume

Território venoso o Baroreceptor

Coração direita, Coração esquerdo, Aorta Carótida

Que elementos intervêm no seu controlo? o ADH (visa manter a osmolaridade mas está relacionada com a ingesta e eliminação de água) Funcionamento:

O estímulo principal para produção de ADH é a osmolaridade. Embora uma hemorragia possa ser um estímulo principal, isto é, possa levar à sua produção pois esta repõe o volume vascular. Assim podemos dizer que o volume circulante possa ser considerado por vezes como factor determinante funcionando à custa de uma hiperosmolaridade.

Reabsorção de H2O (VII )

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Aumento da Sede o RAA

(Rinoangiotensina aldosterona) Funcionamento:

O centro justaglomerular produz Renina que nas células do fígado é transformada em Angiotensina I que por sua vez será transformada em Angiostensina I por um enzima existente nos pulmões Angiotensina I: Vasoconstrição Arteriolar Angiotensina I: Secreção de Aldosterona Aumenta a absorção de NaCl Aumenta a absorção de Na à custa de secreção de K

Aumenta a absorção de NaHCO 3 o SNS

(sistema nervoso simpático) Vasoconstrição cutânea Arteríola glomerular aferente (diminuição?) Equilíbrio glomerulotubular o PNA o É obvio que um desiquilíbrio de Na está associado a um aumento de H2 O circulante, o que também se aplica ao inverso.

o Os sintomas descritos são comuns a muitas das deficiencias nutricionais e aos de algumas doenças, assim é de notar que as alterações são muitas vezes ignoradas pela semelhança de sintomas.

Consequências

Alteração do Estado de consciencia

Confusão

Estupor

Insuficiencia Cardíaca Coma cirrose Convulsões

Síndroma Nefrótico

Causas Hiponatrémia

Potomania

Deficiente Ingesta de Na siADH

Redisstribuilção do volume circulante

Consequências

Alteração do Estado de consciencia

Confusão

Estupor

Coma

Convulsões

Alteração da Sede

Adm. De soluções hipertensas Diurese osmótica (com uso de Na)

Diabetes insipitus

Hipernatrémia Causas

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[Cext ]= 4,5 mEq/L

[Cint ]= 160 mEq/L o É considerado o principal determinante do volume intracelular e da osmolaridade o Principal catião intracelular o Principal determinante do potencial de membrana o A distribuição depende do equilíbrio ácido-base e de determinados substactos (ex: glicose)

Um indivíduo com uma deplecção corporal de K pode ter níveis aumentados.

Uma situação em que um indivíduo diabético está numa crise e entra no hospital pode ser resolvida com a injecção de um suplemento de potássio. No entanto ele pode ter uma hipercaliémia e esta solução provocar arritmias normalmente seguidas de convulções e morte.

o Abundante nos Alimentos animais e vegetais o Carnes 250mg/100ml o Vegetais 250mg/ 100ml o Frutas 300mg/100ml o NMD –65.5 mEq/dia o A Absorção depende do teor de sódio da dieta (relação inversa) o Absorção quase completa >90% o Co-transporte de solutos e sódio o [Cext ]= 3,5-4,5 mEq/L o [Cint ]= 160 mEq/L o Depende do Equilíbrio Ácido-Base (ex. Hipercaliémia pode resultar de uma acidose) o Depende da utilização de Nutrientes, funciona como cotransporte de glicose o Existe uma regra em que cada variação de 1mEq no volume intravascular resulta numa variação de 250mEq total o Renal é de 40-80 mEq/dia o Locais responsáveis regular a eliminação/reabsorção K o A filtração glomerular o Reabsorção proximal completa o Secreção distal

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Sódio Equilíbrio ácido-base Aldosterona o Síntese e secreção de Aldosterona o Permeabilidade do túbulo colector Na o RAA (Rino angiotensina aldosterona) o Permeabilidade do túbulo colector de Na o Membrana Apical o Secreção de K +

É interessante verificar que no tubo colector a concentração de Na é normal (há reabsorção de Na mas também de H2

O) mas a [c] de K+ está muito diminuida

(secreção de K+ e absorção de H2 O)

Consequências

Acidose tubular

Diuréticos

Hiperaldosterona

Hipercorticosteroides Alcalose

Hipokaliémia Causas

Deficiente Ingesta de K Ondas U

Alteração da distribuição Admnistração de Insulina parestesias/paresias

Perdas Renais

Sistemas Homeostáticos Ondas T baixas

Consequências

Diuréticos

Hipoaldosterona

Hipocorticosteroides Acidose

Alteração da distribuição deficiência em Insulina

Hiperkaliémia Causas

Aporte excessivo de K Alargamento do QRS

Perdas Renais

Ondas T Altas Sistemas Homeostáticos parestesias/paresias (contractibilidade muscular - formigueiros)

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Reabsorção de Cálcio cAMP

Glicose 6-P Diminuição da

Excreção de Cálcio

Vit D Calcitonina

Formação Óssea

Absorção de Cálcio e Fósforo

98% encontra-se na matriz óssea extracelular sob a forma de hidroxiapatite e fosfato de cálcio o Promove a rigidez do sistema esquelético o Essêncial na contracção muscular o Interveniente na Secreção celular o Abundante no leite e derivados o 100mg/100ml o NMD – 1000mg/dia o 1 Litro de leite/dia o Depende da ingesta proteica o Depende da abundância de P (Ca/P – 1:1) o Reduzida na presença de fibras o 30% da quantidade ingerida o Transporte passivo (J,I) o Absorção Activa devido à vitamina D/Calbindina (D) o Matriz óssea extracelular, cerca de 98% o Cristais de fosfato de Cálcio o Cristais de hidroxiapatite o <0,5% em equilíbrio nos outros compartimentos o Cálcio Sérico 8,5 – 10,5 mg/dl : 4,2 – 5,2 mEq/dia 45% está ligado à albumina 10% em complexos iónicos 45% está livre – fracção biológica activa 2 mEq/L o Depende de Proteínas e do pH o Pode ocorrer calcificação metástica se [Ca]x[P]>56 o Eliminação renal <250mg/dia o Reabsorção Tubular (PTH) o Excreção fecal 300-400mg/dia

Universidade de Lisboa Faculdade de Medicina Disciplina de Bioquímica Fisiológica o Pele 40mg/dia

o Pertence à matriz óssea extracelular o Compostos Fosfato de alta energía o Fosfolípidos das membranas o NMD: 1000 – 1500 mg/dia o Relação Ca/P=1 o Carnes 200mg, Leite 100mg o Digestão – fosfatases alcalinas (enterociticas) o Absorção incompleta 30% o Depende da Vitamina D o 3,5 – 4,5 mg/dL (1,0 – 1,7 mmol/L)

2- = 4 o 50% encontra-se ligado às proteínas o 50% encontra-se livre o Fosfato intracelular; o Urinária 900-1200 mg/dia o Filtração Glomerular o Reabsorção Proximal o Fecal 700 mg/dia

Consequências

Hipoparatiroidismo

Metástases Osteoblásticas

Diuréticos

Sinal de Trousseau (fica com mão parteira com a compressão da linha braquial)

Hipocalcémia Causas

Aporte Insuficiente Tetania

Aumento da deposição

Óssea Sinal de Chvostec

Perdas Renais

Sistema homeostático Hipoavitaminose D

Consequências

Hiperparatiroidismo

Metástases Osteoblásticas Aumento da deposição

Óssea

Perdas Renais Diuréticos obstipação

Hipercalcémia Causas

Aporte excessivo (suplementos) Fraqueza Muscular

Anorexia, nauseas

Sistema homeostático Hiperavitaminose D Arritmia

Consequências

Antiácidos/alcoolismo má Absorção ac. Tubo renal

Diuréticos Alcalose

Admn. De Insulina hipoparatiroidismo

Metástases osteoblásticas

Aporte

Alteração da Distribuição Alteração da homeostase

Eliminação

Miopatia Prox. Ilheus Anemia

Rabdomiólise

Hipofosfatémia Causas

Consequências

Aporte

Hipofosfatémia Causas

Consequências

Eliminação IRC

Rabdomiólise

Acidose Febre Hiperparatiroidismo

Metástases osteoblásticas

Hiperfosfatémia Causas

Hipocalcémia

Alteração da homeostase

Alteração da Distribuição Calcificação Metástica

Consequências

Antiácidos/alcoolismo má Absorção ac. Tubo renal

Aporte

Eliminação

Miopatia Prox. Ilheus Anemia

Hipofosfatémia Causas

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o Consumo de ligações Fosfato Alta Energia o Condução nervosa o Contracção Muscular o NMD: 200 – 300 mg/dia o Leite 120mg/100ml dia o Cereais 100mg/100g o Legumes 50mg/100g o Absorção passiva de 30% (Vitamina D) o Matriz óssea 60%, Intracelular 30% o 1,8-2,5 mg/dl – 0,8-1,0 mmol/L o 30% ligado a proteínas – 70% Livre o Eliminação Renal 70 mg/dia (PTH) o Excreção fecal 100mg/dia

Consequências

Alteração da DistribuiçãoHungry Bone

Diabetes Mellitus

Diuréticos Acidose Alcoolismo

Síndroma da Má absorção

Hipomagnesiémia Causas

Parestesias Patologia Renal

Patologia GI Hipocalcémia Hipokaliémia

Consequências Ingesta excessiva

Insuficiência Renal

Hipermagnesiémia Causas

Depressão dos Reflexos

Bloqueio Cardíaco

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5% na Mioglobina o Transporte de Oxigénio e Electrões o NMD

Homens 8mg/dia Mulheres 18mg/dia Grávidas 27mg/dia o Carne/ovos 2mg/100g o Sem./vegetais 6mg/100g o Absorção é apenas 5 a 10% do ingerido o Ferro do Heme>> Ferro do não heme o Redução em Fe2+ , ácido ascórbico/reductase o Absorção duodenal –DMT1

Distribuição o Ferro sérico (100±40µg/dl) o Transferrina (350±60µg/dl) o Ferritina (5-150ng/dl) o Acumulação naa Medula Óssea e fígado o Ferritina e hemosiderina o Renal 0,1 – 0,3 mg/dia o Excreção fecal 6 – 16mg/dia o Eliminação nas Faneras 0,2 – 0,4 mg/dia o Período menstrual 0,5 – 1,0 mg/dia o Ingesta Insuficiente, Patologia gástrica, Doenças Crónicas o Anemia microcítica Hipo… o Alteração das Faneras o DF(mg)= (PESO÷2)x(15x[Hemoglobina(g/dl)]) + 1000 o Anemias hemolíticas, alcoolismo, cirrose, porfiria cutânea, hemocromatose o Diabetes, Addison, hipogonadismo

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Iodo Tiroideia, hormonas Tiroideias

Flúor Osso e esmalte dentário, prevenção das cáries

Cobre Fígado, enzimas, sistema nervoso central

Zinco Enzimas, rash cutâneo e alopécia

Manganês Dermatite

Selénio Agente Anti-oxidante

Enxofre Proteínas e Enzimas

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