Baixe Secreção - Sistema Digestório e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! Secreção (revisão) Aluna: Evelyn Pacheco …a saliva lubrifica os alimentos, facilita a deglutição, ou seja, nós sabemos que, doentes que não têm saliva, a que se chama xerostomia, têm sempre uma dificulda-de na deglutição, e têm com frequência desconforto a falar. A saliva faz com que, ao ficar a boca húmida, nós falemos com mais facilidade. Mantém a boca húmida, e isto é importante não só por uma questão de con-forto, mas também pela sensação de sede. É muito importante porque, a nossa sen-sação de sede vem sobretudo da boca seca, e é fundamental para a nossa homeos-tasia. Facilita a fala, protecção oral, sabemos que pessoas que têm a tal xerosto-mia têm frequentemente cáries e infecções orais múltiplas. A questão do amido, de que eu já vos falei numa das últimas aulas; se vocês puserem, por exemplo pão (amido) na boca e o deixarem um bocadinho, começam a sentir um sabor adocicado. Esse sabor adocicado vem da actuação de uma enzima que se chama ptialina. A ptialina é uma enzima semelhante à amilase e vai logo começar a degradar os amidos em glicose. Qualquer um de nós que tenha um dia em que comeu alguma coisa que lhe caiu menos bem ou que tenha tido uma ingestão excessivamente ácida ou que tenha uma inflamação do esófago, por exemplo, uma esofagite, ou mesmo uma inflamação do estômago, sabe que pode começar a salivar muito (e muitas vezes os doentes recorrem aos médicos dizendo que estão a salivar muito: “olhe desde ontem que estou, parece que escorre a saliva, estou a salivar em grandes quantidades”). Nós sabemos que este aumento da saliva tem uma razão de ser. A saliva quando está a ser produzida em grande ritmo fica francamente alcalina, e essa saliva alcali-na vai neutralizar o conteúdo ácido do estômago, por isso, sempre que nós tenhamos ácido a mais no estômago, temos tendência para começar a salivar muito, e vocês hão-de reparar, algum dia em que isso aconteça, que vão ter claramente essa impressão. Nós estamos sempre a produzir saliva, durante a noite produzimos bastante menos, durante o dia produzimos pelo menos um litro de saliva por dia. As glândulas salivares têm uma produção prodigiosa para o seu tamanho, ou seja, quando comparamos com outros órgãos, e quando vamos ver centímetro cúbi-co a centímetro a cúbico a produção das glândulas salivares, é uma produção enor-me, e estamos permanentemente a salivar mais durante o dia e menos durante a noite. Se repararem, por exemplo, nesta experiência, que é uma experiência muito fácil, muito simples, em que estamos a fazer, como eu vos falei na primeira aula, uma pHmetria, estamos a ver o pH no esófago… Se dermos a um doente um (“bólus”) de ácido, ou seja, dizemos ao doente para engolir ácido, vamos ver como seria de esperar que fica com um pH francamente baixo. E depois temos uma expe-riência que podemos fazer a dois tipos diferentes de doentes; nuns aspiramos a sali-va e noutros dizemos para deglutirem a sua saliva, e podemos ver que nos doentes em que aspiramos a saliva, o pH do esófago se mantém baixo; nos doentes em que não aspiramos, que é o caso normal, fisiológico, o doente vai engolindo várias vezes a saliva, e reparem cada vez que engole a saliva o pH na extremidade distal do esó-fago diminui, ou seja, a salivação é um mecanismo muito importante na protecção do pH da extremidade distal do esófago. E é por isso que nós dizemos que há por exemplo doentes que têm tendência para ter esofagites e que sentem conforto quando estão a mastigar pastilhas elásticas durante o dia todo, porque a pastilha elástica aumenta a estimulação da saliva e vai neutralizar o ácido que está em excesso na extremidade distal do esófago. As excreções do esófago, eu lembro-vos que o esófago é um órgão de trans-porte, ou seja, aquilo que nós queremos é que o transporte se faça o mais rapida-mente possível e para que esse transporte se faça, digamos que precisamos sobre-tudo de secreções mucosas, porquê? Por dois motivos: 1º porque as secreções mucosas vão fazer com que o alimento deslize melhor ao longo do esófago e o esófago fica lubrificado, 2º vamos ter sobretudo estas secreções mucosas mais abundantes nas extremidades, na extremidade proximal e sobretudo na extremidade distal, o que é lógico sobretudo na extremidade distal porque o muco vai servir de protecção ao ácido em excesso que vem do estômago para o esófago. Muitas vezes, mesmo com estes mecanismos protectores, as coisas não cor-rem bem. Estômago No estômago, toda a gente sabe, os vários componentes da secreção gástri-ca (vamos falar rapidamente de cada um deles): o ácido clorídrico, o pepsinogé-nio, que vai ser activado em pepsina, o muco bicarbonato, o factor intrínseco (como sabem fundamental para a absorção da Vita B12; é no fundo o único elemen-to aqui do estômago que é crucial e fundamental para a vida, dentro das secreções). Iremos falar, mais tarde, na gastrina e na somatostatina. O estômago pode-se dividir basicamente em termos glandulares em três grandes zonas: - a zona mais típica (francamente glandular), é a zona que tem as glândulas que vão segregar o ácido, a pepsina… que se chama zona oxíntica, - zonas nas extremidades, a zona cárdica, do (“decárdia”), e pilórica, em que existe sobretudo mais células mucosas - são zonas em que as glândulas ser-vem mais para protecção do que outra coisa. ● As células oxínticas ou células parietais, são as que vão produzir o ácido clorídrico e também o factor intrínseco, ● As células pépticas ou principais que são as que vão segregar o pepsi-nogénio. Temos dois tipos diferentes de células mucosas, as células que se encontram no colo da glândula e as células que se encontram depois à superfície, com muco, que são as chamadas células caliciformes. - Cerca da meia-noite é o pico; - E depois vai diminuindo até às sete da manhã. Ainda hoje se discute qual a razão de ser deste perfil que não é de todo conhecido. A Gastrina, que durante alguns tempos se pensou que pudesse acom-panhar este perfil sabemos hoje que não acompanha, por conseguinte, não é claro porque é que existe este perfil cíclico diurno da secreção interdigestiva. 2º Fase cefálica - fase que toda a gente conhece: “Quando está com fome, começa a olhar para um alimento com ar apetitoso, começa a sentir o cheiro e começa logo a salivar, como se costuma dizer”. Ou seja, nós sabemos que nessa altura, quando estamos já a antecipar a entrada do alimento, a função ácida do estômago começa logo a actuar, começamos logo a ter secreção ácida. Essa secre-ção parece ser mediada fundamentalmente pelo Sistema Nervoso Parassimpático, ou seja, é através do Sistema Nervoso Vagal, Parassimpático que nós vamos ter esta transmissão ao estômago a dizer para começar a segregar ácido porque está quase a chegar o alimento. E esta é uma produção de ácido significativo, pode cor-responder a cerca de 30% de uma refeição. O que é que acontece? Quando nós comemos passamos à fase seguinte, Gástrica. Quando não comemos, o estômago começa a ficar excessivamente ácido e então dá-se uma ordem negativa para parar a secreção ácida, ou seja, quase sempre quando o nosso estômago chega a um pH à volta de 3, sem alimento, estabiliza nos 3. Sabemos também que, nesta fase cefálica, podem actuar alguns componen-tes que actuam a nível cerebral. Por exemplo, a hipoglicémia estimula a secreção de ácido através do Sistema Nervoso Vagal, e o tabaco também aumenta a secreção de ácido do estômago. É por isso que pessoas que têm problemas gástricos ou úlce-ras duodenais, úlceras gástricas, têm que ser avisadas que o tabaco vai complicar a situação. Mas, esta actuação faz-se sobretudo através do nível cerebral, ou seja, através da circulação e através do parassimpático vai haver uma estimulação do estômago. Pode acontecer o mesmo nalguns casos como o café mas, enfim, parece apesar de tudo que o café é mais para efeito local. 3º Fase Gástrica - quando chega o alimento ao estômago (estômago com alimento). Aqui vamos ter fundamentalmente dois componentes: - Por um lado, um componente muito activo que tem a ver com a Distenção: nós temos Mecanorreceptores no estômago que vão dar o sinal de que chegou comida, fazendo com que este distenda; - Depois vamos ter Quimiorreceptores, ou seja, vamos ter receptores que identificam o tipo de comida e de acordo com o seu tipo vamos produzir mais, ou menos ácido. Mesmo dentro do mesmo tipo de comida, por exemplo, dentro das proteínas, sabemos que existem algumas como o Triptofano cujo contacto com o estômago produz mais ácido do que outras. Essa faz-se sobretudo através da Gastrina e da Histamina que são as duas substâncias que actuam mais, quando em contacto com os alimentos no estômago. Como também seria de esperar, essa secreção a nível gástrico vai ser aquela que é mais forte, ou seja, é no período em que os alimentos estão no estômago que a nossa secreção ácida vai ser mais evidente. 4º Fase Intestinal - fase em que a secreção ácida é menos evidente. O ali-mento está a passar para o intestino e, desde que o pH (como já vimos numa das últimas aulas) do intestino delgado não seja excessivamente baixo, enquanto não for, vai haver ordens produzidas pelo bulbo duodenal para continuar a haver produ-ção de ácido no estômago. Quando o pH no duodeno desce abaixo de 3,5, mais ou menos, sabemos que começa a haver uma ordem contrária para no estômago se parar um pouco a produção de ácido. Tudo o que nós comemos ou bebemos produz ácido como reacção, até a água. A estimulação máxima dá-se sobretudo com o álcool. Quanto mais forte e mais concentrada é a bebida alcoólica maior é a reacção do estômago a essa bebi-da, por conseguinte, bebidas brancas como, por exemplo, wisky, vodka, gin vão pro-duzir mais ácido. Chamo-vos, por curiosidade, a atenção para a cerveja que não é tanto pelo álcool mas pela mistura do álcool com o gás. As bebidas gaseificadas produzem muito ácido e então se tiver ao mesmo tempo álcool pior. E chamo-vos a atenção para o leite. Porquê? O leite durante muitos anos, até aos anos 40 do século XX, se vocês vissem em qualquer livro, a terapêutica de uma úlcera duodenal era uma dada dieta. Não havia medicamentos específicos e tinham de beber muito leite porque fazia a pessoa sentir-se mais aliviada. Quase sempre estas úlceras demoravam imenso tempo a cicatrizar e um dos motivos é que o leite tem tendência para estimu-lar a secreção ácida sobretudo porque, sendo uma substância alcalina, vai provocar a reacção do estômago, o que nós chamamos de reacção paradoxal. Além disso o leite tem muito cálcio e o cálcio é um forte estimulante do ácido. Já agora, o café também é um poderoso estimulante do acido, principalmente se tomado em jejum. E chamo-vos a atenção, do que ao contrário daquilo que se pen-sava há muitas pessoas que têm problemas de estômago e dizem “ahh bebo café sem cafeína”. A cafeína tem algum efeito na produção de ácido mas não me parece ser o principal, ou seja, um café descafeinado produz praticamente tanta secreção de ácido como um café normal. No entanto temos o controle dos antagonistas da secreção ácida, como nós temos falado, até porque é fundamental que assim seja, senão temos produção de ácidos em excesso, como muitas vezes acontece. Queria também chamar-vos a atenção para secretina que é talvez a mais importante e lem-bram-se que a secretina falamos nisso na primeira aula, é produzida pelas células S, que estão sobretudo no duodeno e que controla o pH do duodeno. Quando o pH do duodeno desce abaixo de 3,5 a secretina sobe logo e vai diminuir a secreção de áci-do no estômago. E chamo-vos a atenção também para o sistema nervoso simpático, já vamos ver a frente outra situação em que nós sabemos que o sistema nervoso simpático diminui claramente a secreção de ácido. A pepsina, é uma enzima proteo-lítica extremamente importante, é uma enzima muito activa, que nós sabemos que é agressiva porque, por exemplo, durante anos pensou-se que era somente o ácido que produzia as ulceras, nós sabemos que uma úlcera gástrica ou uma úlcera duo-denal está relacionada com o traumatismo do ácido, mas tem sobretudo a ver com o traumatismo da pepsina, ou seja é a pepsina em excesso e activada que vai atacar o próprio estômago ou o próprio duodeno. Logo esta enzima proteolítico vai ter uma importância relativa na nossa digestão. Mais ou menos 30% das proteínas são dige-ridas logo pela pepsina no estômago e se nós não tivermos estômago tudo bem, as enzimas proteolíticas do pâncreas depois vão actuar. Como a pepsina é uma enzima proteolítica muito activa está guardado no estômago, e é produzido numa forma inactiva que é o pepsinogénio, ou seja o pepsinogeneo é inactivo, e quando nos estamos a produzir a pepsina ela está nesta forma inactiva. Quando nós temos bolo alimentar, esta é activado e activado como? Em primeiro lugar é o ácido vai provocar uma reacção lenta. Quando nós temos um pH entre 3 a 5, o pepsinogénio vai passar a pepsina que é a forma activa e depois vai haver uma reacção rápida que é a pró- pria pepsina que vai activar o restante pepsinogénio. Há 2 tipos de pepsina I e II, mas só queria chamar-vos a atenção de uma coisa, a pepsina tem um perfil de acti-vação/perfil de actividade mais intenso com um pH muito baixo, ou seja, quanto mais baixo é o pH do estômago, quando está por volta dos 2 de pH, é quando a pepsina está a ser mais activa. Quando nós acabamos de comer, o bolo alimentar está-se a descer e o pH do estômago começa aos poucos e poucos a subir. A partir de uma certa altura, a pepsina começa a ficar inactiva, 1º ainda de um modo reversível com um pH por volta dos 5, depois quando o pH do nosso estômago chega aos 7 come-ça a ficar irreversível. Assim como a pepsina que passa para o duodeno, também por regra não provoca danos, porque o pH do duodeno não permite que ela fique activa, e por conseguinte o pH vai ser suficiente para inactivá-la. Nós sabemos tam-bém que existe, como seria de esperar, uma correlação relativamente paralela entre a produção de ácido e a produção de pepsina, por exemplo quando nós temos uma refeição a produção de ácido acompanha a produção de pepsina. E sabemos tam-bém, como vimos ainda a bocado, que quando comparamos uma pessoa normal com uma pessoa com úlcera duodenal, em que a pepsina está exageradamente aumentada, quer nas fases entre as refeições quer após as refeições. Aspecto muito importante no estômago que vamos ver é a questão do muco. Eu tinha-vos dito que existem 2 tipos de muco. Quando vocês virem uma endoscopia ao vivo, vão de certo modo aperceber-se disto que é, o nosso estômago está permanentemente com uma camada fininha de um gel que se chama muco, que é chamado muco visível porque é um muco que é ligeiramente opaco e que está sempre a ser produzido com as células caliciformes. É como vamos ver muito importante para a protecção do estô-mago. Por outro lado, nós temos as células mucosas que estão dentro das glândulas que eu vos disse e sabemos que a produção aparece apenas depois das refeições e que produz o chamado muco solúvel. È um muco muito transparente que assim à vista desarmada não se vê facilmente. O que é que é o muco de qualquer maneira? O muco é formado por uma glicoproteína, as mucinas que são glicoproteínas que estão sobre a forma tetramérica e quando se juntam 4 a 4 na forma tetramérica e existe uma concentração elevada, superior a 50 mg por ml, precipitam na forma de gel e é este gel que vai ser o muco e que vai proteger o estômago já vamos ver como. Chamo-vos também a atenção porque já vamos ver a conjugação do gel e do bicarbonato em água que vão servir para a protecção do nosso estômago e nós vamos também ter as células mucosas que estão sempre a produzir água e bicarbo-nato, vamos ter a saliva sobretudo e vamos ter as enzimas pancreáticas e biliares, suco biliar e pancreático que tem também água e bicarbonato. Bem isto vai dar ori-gem a um ponto importante que é a chamada barreira mucosa. Em 1981/1982, creio que 1982 houve um medico austríaco, chamado Darwin Port que descreveu pela primeira vez de um modo claro a chamada barreira mucosa. Durante muito tempo, metia algo confusão às pessoas, porque é que o estômago tinha a particularidade excepcional de resistir ao ácido. Como vocês, se pegarem num ácido clorídrico de pH=2 e puserem na vossa mão não vão gostar, queimam-se, assim como todas as células do corpo humano. As únicas que pareciam resistir ao ácido, por mecanismos que não eram conhecidos eram as células gástricas. Atualmente sabemos que isso não é verdade. As células gástricas também são sensíveis ao ácido, só que curio-samente não estão em contacto com ele. Isto porque? Porque nós vamos ter per-manentemente uma camada mucosa, que é produzida nas células que eu vos falei que vai criar uma barreira permanente de protecção às células do estômago. E vai criar esta barreira mas ao mesmo tempo tem que haver algo que é fundamental, ou seja, tem que haver liquido que está permanentemente a sair das células mucosas com a tal água e bicarbonato. Ou seja, aquilo que vai acontecer é que se nós pusermos um microeléctrodo no lumén do estômago, temos frequentemente um pH de 1-2, mas quando colocamos um eléctrodo à superfície das células, ou seja, abai-xo da barreira mucosa, nesta zona que está a ser banhada por água e bicarbonato, temos frequentemente um pH por volta de 7, ou seja, aquilo que nós conseguimos criar desta