edema agudo de pulmão

edema agudo de pulmão

1. Introdução ---------------------------------------------------------------------------------------------- 02

O edema agúdo de pulmão (EAP) é uma das ocorrências mais comuns de pronto socorro.

Pode estar relacionado ou não a patologias cardíacas, porém é quase sempre relacionado a problemas cardíacos, tão comuns na sociedade brasileira. É uma situação clínica grave, com evolução crítica que exige atendimento especial e proporciona ao doente risco iminente de vida. Os sintomas devem ser reconhecidos precocemente e o tratamento logo deve ser iniciado até mesmo na ambulância (GIMERMAN et.al., 2000).

A importância dessa patologia é devido ao órgão pulmão ser responsável pela oxigenação do sangue. O edema leva a insuficiência cardíaca discorrendo em processo difusão-perfusão deficiente que deixa o paciente dependente de aparelhos e medicações até que seu funcionamento seja reestabelecido. Ocorre uma série de alterações bioquímicas nas citoquinas interferindo no mecanismo de defesa do organismo, caso ainda não muito esclarecido. Acomete principalmente a parte central do pulmão. Por volta de 1 a 2 horas pode surgir de 2 a 3 litros de liquido espumoso e a forma fulminante pode ocorrer de 10 a 20 minutos (ANDERSON, 1982). É uma patologia essencialmente clínica que merece atenção e deve ser analisado da melhor forma (CATERINO, 2006).

O EAP é desencadeado por aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares (normalmente é 10 mmHg e passa a ser 30 mmHg) quando é de origem cardíaca, costumeiramente relacionado com a insuficiência súbita do ventrículo esquerdo (CATERINO, 2006). Pode acontecer por complicação de infarto agúdo do miocárdio, por insuficiência cardíaca, por lesões orovalvulares como a estenose mitral, crises hipertensivas, reposições volêmicas em cardiopatas, por miocardite, uso de fármacos cardiotóxicos ou com fármacos com efeito inotrópico negativo como anestésicos, quimioterápicos, antidepressivos e antagonistas do cálcio (PAULA, 1984).

Ainda no EAP cardiogênico a relação com a hipertensão arterial é tão intensa que não deve ser negligenciada, já que é caso tão comum de EAP. Nessa patologia é muito comum descargas adrenérgicas vistas clinicamente por ansiedade, sudorese fria, vasoconstrição, taquicardia e hipertensão. Como o motivo do edema nem sempre é identificado ainda não se definiu realmente se a hipertensão é causa ou conseqüência do problema (GIMERMAN et.al, 2000).

O EAP não-cardiogênico é o aumento da permeabilidade por lesão no endotélio e epitélio alveolar (CATERINO, 2006). Como exemplo está à congestão pulmonar, edema intersticial, hemorragia, formação de exsudado de composição análoga ao do plasma com conseqüente deposição de fibrina sobre a superfície alveolar formando a membrana hialina. Depois do edema formado pode haver absorção. Se não houver desencadeia fibrose pulmonar (PAULA, 1984). Outras causas citadas na literatura é edema de reexpensão, de grandes altitudes, pós-obstrutivo e neurogênico. Esse tipo de edema pode levar a uma síndrome da angustia respiratória do adulto se houver quadro séptico instalado com final do quadro de cardiopatia da sepse (CATERINO, 2006).

O pulmão aumenta de tamanho (600 gramas a 1000 gramas), consistência aumentada, pouco crepitantes a compressão podendo estar anêmicos ou rosados, do parênquima pode correr fluido sanguinolento e espumoso. Ao exame verifica-se congestão de capilares septais e alvéolos cheios de transudato (BOGLIOLO, 1976). FISIOPATOLOGIA

O próprio conceito já define a fisiopatologia. O principal local de acontecimento patológico está na unidade alvéolo-interstício-capilar. A fisiopatologia do EAP é conceituada por escape do líquido do capilar pulmonar, que penetra no interstício dos septos, ultrapassando o epitélio alveolar e cai nos alvéolos e bronquíolos respiratórios onde se mistura com o ar e por evento dos movimentos respiratórios formam bolhas e espumas que aumentam o volume do pulmão pertubando as trocas gasosas até a asfixia como conseqüência final. A drenagem que é feita pelos vasos linfáticos e eliminação do liquido pelos brônquios por expectoração espumosa é insuficiente para escoar o exsudato (BOGLIOLO, 1976).

Porém para GIMERMAN et.al (2000), a causa de acúmulo de liquido no interstício não é devido a barreira existente entre o sangue capilar e o gás do alvéolo. Essa barreira é conjunta por pela membrana capilar semipermeável e pelo equilíbrio das pressões hidrostáticas e oncóticas realizada pelos íons e proteínas (Força de Starling), força do coração de bombear para a circulação sistêmica. Já as pressões oncótica capilar, hidrostática intersticial e negativa linfática mantém o liquido no seu devido compartimento. Portanto se essas pressões se desigualarem, a mais positiva será a determinante do extravasamento ou não do líquido. Assim ocorre prejuízo da difusão e troca gasosa de oxigênio e gás carbônico entre o alvéolo e capilar pulmonar. Os passos do EAP são: edema peribrônquico, distensão dos septos alveolares, acúmulo de liquido nos septos alveolares terminando com a presença de fluido intravascular.

O EAP cardiogênico é descrito como um aumento da pressão diastólica do ventrículo esquerdo aumentando a pressão atrial esquerda. Logo desencadeia um aumento da pressão venosa e capilar pulmonar com extravasamento de liquido para o espaço intersticial que não possui alteração

(CATERINO, 2006)

da sua composição por não ser um processo inflamatório. O debito cardíaco reduzido é quase sempre presente e responsável pela maioria dos sintomas identificados no exame físico. Isso ocorre porquê a hipoxemia acelera uma hipertensão pulmonar causando a queda do débito cardíaco DIAGNÓSTICO MÉDICO

Como já foi supracitado o EAP é uma patologia de reconhecimento puramente clinico. Por essa razão os seus principais sintomas desencadeados por essa fisiopatologia é a ansiedade, intolerância ao decúbito, dispnéia intensa, sensação de morte iminente, tosse e expectoração rósea aerada. O doente pode vir com historias de tempo de ortopnéia, dispnéia paroxística noturna associado a dispnéia e cansaço aos esforços.

Ao exame físico é constatada pele fria e pegajosa, sudorese abundante, turgor cutâneo dimiuído e cianose, pulsos filiformes (exceto quando a causa é hipertensiva), a ausculta é com presença de estertorações abundantes (se for assimétrico deve-se pensar em patologia inflamatória associada ou isolada), bulhas de 3 ou 4 tempos com ritmo de galope e pode haver sibilância.

Na questão hemodinâmica fatores devem ser avaliados. A pressão arterial sistêmica e pulmonar, a pressão capilar pulmonar, a freqüência cardíaca, o shunt pulmonar, o índice de resistência vascular pulmonar e sistêmica costumam estar elevadas. Porém o índice cardíaco, o consumo de oxigênio e a extração é periférica de oxigênio estão baixos.

- Ansiedade caracterizada por dificuldades respiratórias relacionado ao estado de saúde. - Ansiedade relacionada à morte, caracterizado por medo de morte iminente relacionado à percepção da proximidade da morte. - Débito cardíaco diminuído caracterizado à palpitações, taquicardia, dispnéia, mudanças de cor na pele, tosse, índice de trabalho sistólico do ventrículo esquerdo ou coração esquerdo diminuído relacionado à contratilidade alterada, freqüência cardíaca alterada, ritmo alterado, volume de ejeção alterado, pré ou pós carga alterado. - Padrão respiratório ineficaz caracterizado por alterações da profundidade respiratória, dispnéia, ortopnéia relacionado à ansiedade e síndrome da hipoventilação. - Troca de gases prejudicada caracterizado por agitação, cianose, dispnéia e respiração anormal relacionado ao desequilíbrio na ventilação perfusão e mudanças na membrana alvéolo capilar. - Risco de desequilíbrio de volume de líquidos relacionado à um aumento ou rápida mudança de uma localização para outra do líquido intersticial. - Volume excessivo de líquido relacionado à agitação, alteração da pressão arterial pulmonar, ansiedade, dispnéia, edema, mudanças na pressão arterial, mudanças no padrão respiratório, ortopnéia relacionado ao mecanismo regulador comprometido.

Em primeiro lugar deve ser determinado a causa do EAP. Além das medidas relacionadas ao edema comum, impõem-se medidas específicas como desobstruções com retirada de secreções, ventilação com oxigenoterapia dosada e emprego de ventiladores mecânicos. O combate a hiperhidratação excessiva e controle de infecções deve ser primordial (PAULA, 1984).

A ventilação mecânica não invasiva tem sido muito usada no atendimento precoce do EAP.

Sua maior vantagem é que auxilia na reabsorção do edema pulmonar, reduz o retorno venoso, o shunt pulmonar por fazer uso de pressão expiratória final positiva (PEEP), corrige hipoxemias com altas doses de oxigênio, reduz trabalho respiratório, consumo de oxigênio pelo músculo e sua acidose lática. A eficiência é tamanha que diminui a necessidade de intubação traqueal em até 90 %, ficando restrita só para os pacientes com falência da musculatura (CATERINO, 2003).

Em relação a medicação o uso de mononitrato de isosorbide em bolus intravenosos tem sua importância porquê possui baixas doses de diurético e evita infarto agúdo do miocárdio após estabilização do quadro.

A monitorização hemodinâmica invasiva é instalada com cateter de termodiluição em artéria pulmonar (Swan-Ganz). As gasometrias colhidas de forma seriada que persistirem com hipoxemia e hipercapnia ou falência da musculatura crescente a conduta é sedação e intubação e ventilação mecânica invasiva. A vantagem desse procedimento é que o paciente pode receber doses todas às vezes maiores de morfina independente do estado de sua respiração e é mais fácil corrigir erros constatados na gasometria pelo controle do volume-minuto. A desvantagem é que a uma tendência aumentada dos doentes hiperventilarem nesses aparelhos, que difere da não-invasiva onde o doente pode optar pelo melhor modo ventilatório que proporcionar maior conforto.

Em UTI é muito comum intoxicações. Por isso após o uso de medicamentos como dobutamina e nitroprussiato de sódio devem ter desmame principalmente se forem intravenosos

ventilação mecânica, pois se ocorrer algum evento de desequilíbrio é mais fácil corrigir pelo cateter

com medicação de manutenção. O tratamento oral é feito basicamente com digoxina, diuréticos e vasodilatadores. Recentemente tem-se usado bloqueadores adrenérgicos. Quando usar somente medicamento oral deve-se tirar o cateter pulmonar. A retirada do suporte invasivo é retirado pela

Em relação a analise de fármacos essenciais está a morfina. Ela reduz a ansiedade, a précarga e a pós-carga, há uma queda do retorno venoso e consequentemente da pressão diastólica final, tensão do ventrículo esquerdo. Também tem ação na isquemia reduzindo a pressão capilar pulmonar. É atuadora adrenérgica e histamínica. Sua dose geralmente é 3 g EV a cada 5 minutos até a melhora sintomática não podendo ultrapassar 10 mg. Deve ser suspensa caso haja hipotensão ou sedação excessiva.

A Meperidina é droga de segunda escolha depois da morfina pois não possui o efeito histamínico. Sua dose é 30 mg a cada 5 minutos com dose máxima de 100 mg. A furosemida tem ação na queda da pós-carga por venodilatação 15 minutos após ser injetada. Após 30 minutos tem seu efeito diurético por diminuir absorção renal. Tem ação também na hipovolemia pela reabsorção de líquido nos capilares decorrentes da diurese e edema. A sua dose é de 20 a 40 mg endovenoso. A Bumetanida tem mesma ação com dose de 1 mg endovenoso.

O mononitrato de isosorbide tem sua maior ação no debito cardíaco, reduz taxas de infarto agudo do miocárdio na fase aguda do EAP. Sua dose é 10 mg endovenoso a cada 5 minutos até que a oximetria atinja 96 % ou a Pressão Arterial Média 30%. A Nitroglicerina possui as mesmas características hemodinâmicas do mononitrato de isosorbide só que é diluído em cloreto de sódio para infusão contínua e usada intravenosa para manutenção após tratamento inicial. Sua vantagem é a dose ser facilmente ajustada devido a curta duração do efeito hemodinâmico. Tem a desvantagem de necessitar de frasco de vidro e equipo de poliuretano, pois é absorvido pelo plástico. A dose é 1 a 10 mg/kg/min limitada pela hipotensão.

Nitroprussiato de sódio é um vasodilatador arterial com mínimo efeito venoso. Esse fármaco piora a isquemia pelo roubo coronariano, desviando o fluxo das áreas isquêmicas para as de pouco aporte sanguíneo, piora a performace cardíaca com redução da fração de ejeção do ventrículo esquerdo e debito cardíaco caso isso ocorra. Seu efeito é sinérgico e pode ser usado com outras drogas. Deve ser constante a monitorização da pressão arterial devido a freqüente hipotensão. A dose é 0,5 a 10 mg/kg/min. Após 72 horas em doses altas pode haver intoxicação que se manifesta por acidose metabólica dispnéia, midríase, disfunção do sistema nervoso central e efeito hipotensor.

A dobutamina é um inotrópico positivo que sensibiliza B1. Não estimula liberação de noradrenalina no miocárdio. É menos arritmogênica, mas não são raros os casos. Piora a hipoxemia, pois desvia fluxo de áreas hipoventiladas. Associado a nitratos aumenta seu efeito vasodilatador. A dose é 2,5 a 20 mg/kg/min em infusão contínua.

Já a dopamina é um precursor endógeno de noradrenalina. É usada para tratar hipotensão de qualquer etiologia, exceto por hipovolemia. Aumenta a resistência vascular periférica. Não deve ser administrada com soluções alcalinas, pois se torna inativada. A dose varia de 0,5 a 20 mg/kg/min. Dependendo da dose pode ter seu efeito em um receptor diferenciado e após 15 minutos de infusão contínua há seu efeito máximo. Tem como efeito colateral náusea, vômito angina e arritmias. Pode causar até grangena local se for administrado em veia periférica com extravasamento subcutâneo.

A noradrenalina tem seus efeitos mínimos em receptor alfa e beta independente da dosagem.

Tem a mesma função da dopamina. Usada preferencialmente em acesso venoso central. Não ativa receptores dopaminérgicos. A dose é a partir de 0,01 mg/kg/min. O bloqueador de enzima conversora de angiotesina produz vasodilatação nos vasos que oferecem resistência e capacitância. Geralmente é usado o Inalapriato por ter versão intravenosa. Seu principal efeito ruim é a perda renal com monitorizarão da creatinina por isso contra-indicado em pessoas com rim único. Pode haver proteinúria, hipersensibilidade, febre e neutropenia leve.

A digoxina é usada em casos de fibrilação atrial. Como não tem mais intravenosa foi substituída por deslanosídeo C na dose 0,4 a 1,2 mg. A amrinona é uma droga inotrópica e vasodilatadora. Seu efeito é parecido com a dopamina, mas possui efeito lento de 10 a 15 horas. A dose de saturação é 0,75 mg/ kg em 3-5 minutos e a dose de manutenção é de 5 a 20 mg/kg/min por 48 horas. A infusão rápida provoca arritmias. Pode levar a sintomas gastrointestinais e trombocitopenia.

- Prover oxigenação a 100 % até procedimentos posteriores. - Puncionar acesso calibroso para infusão de medicamentos.

- Analisar e prover todos os aparelhos necessários ao controle de fatores hemodinâmicos e vitais (FC, FR, PA, PAM, Oximetria, DC, volume-minuto). - Manter o paciente em decúbito elevado.

- Prover todo o material do procedimento médico.

- Proporcionar conforto.

- Observação constantemente nas primeiras 72 horas identificando intoxicações medicamentosas e medicamentos com tolerância considerável. - Controle e observação dos efeitos colaterais esperados.

- Controle da diurese e defecação.

- Análise do eletrocardiograma para parâmetro de arritmias.

- Fazer coleta de material gasométrico após procedimentos e estabilização do quadro.

- Cliente intubado: prover controle de respiração acessória.

- Evitar infecções por procedimentos assépticos.

ANDERSON, W. A. D. Patologia. 7. Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1982. v. BOGLIOLO. Patologia. 5. Ed, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1994. 1243 p. CATERINO. J. M; KAHAN. Emergências médicas em uma página. 1° edição, Editora Guanabara Koogan, Rio de Janeiro, 2003 CORREA, Cristina (Trad.). Diagnóstico de enfermagem da nanda: Definições e classificação 2003-2004. Porto Alegre: Artmed, 2005. 300 p. GIRMERMAN ET. AL. Sérgio. Suporte básico e avançado de vida em emergências. Câmara dos deputados, Brasília, 2000. PAULA, Aloysio de. Pneumologia. São Paulo: Sarvier, 1984. 446 p. (Medicina interna)

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