Modo de ação e mecanismo de ação

Modo de ação e mecanismo de ação

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Capítulo 7 - MECANISMOS DE AÇÃO DE HERBICIDAS Rubem Silvério de Oliveira Jr.1

Resumo: Características gerais, modos e mecanismos de ação, mecanismos que determinam a seletividade, evolução da resistência de plantas daninhas no Brasil e no mundo e principais herbicidas de cada grupo de mecanismo de ação são abordados. Comentários sobre as especificidades de atuação dos herbicidas mimetizadores da auxina, inibidores da fotossíntese, inibidores da divisão celular, inibidores da PROTOX, inibidores da síntese de carotenóides, inibidores da síntese de lipídeos e inibidores da síntese de aminoácidos são detalhados no texto.

1 Professor Adjunto, Departamento de Agronomia, Universidade Estadual de Maringá.

Mecanismos de ação de herbicidas

Para identificar herbicidas é útil agrupá-los de acordo com seu mecanismo de atuação nas plantas e sua estrutura química básica. De forma geral, herbicidas que pertencem à mesma família química apresentam sintomas similares nas plantas susceptíveis, embora existam excessões à regra (Zimdhal, 1993). Também pode haver forte similaridade nos sintomas mostrados pelas plantas entre herbicidas de famílias químicas diferentes, mas que apresentam o mesmo mecanismo de ação.

O primeiro ponto importante que deve ser esclarecido é a diferença entre mecanismo de ação e modo de ação. Considera-se que o mecanismo de ação diz respeito ao primeiro ponto do metabolismo das plantas onde o herbicida atua. Neste caso, o mecanismo de ação é normalmente o primeiro de uma série de eventos metabólicos que resultam na expressão final do herbicida sobre a planta. O conjunto desses eventos metabólicos, incluindo os sintomas visíveis da ação do herbicida sobre a planta, denomina-se modo de ação.

e descritos a seguir

Os sete mais importantes mecanismos de ação de herbicidas são mostrados na tabela 1 Tabela 1. Principais grupos de mecanismo de ação de herbicidas.

• Mimetizadores da auxina • Inibidores da fotossíntese

• Inibidores da divisão celular

• Inibidores da PROTOX

• Inibidores da síntese de carotenóides

• Inibidores da síntese de lipídeos

• Inibidores da síntese de aminoácidos

Um outro ponto que tem crescido em importância e para o qual o conhecimento a cerca dos mecanismos de ação é fundamental é a resistência de plantas daninhas a herbicidas. Tanto para a prevenção do aparecimento quanto para o manejo de áreas que apresentam biótipos resistentes é importante distinguir-se os herbicidas segundo seu mecanismo de ação nas plantas. Neste texto, os termos usados para descrever características de resistência de plantas daninhas a herbicidas são os seguintes:

Resistência: é a ocorrência natural da habilidade hereditária de alguns biótipos de plantas daninhas dentro de uma população, os quais são capazes de sobreviver a um tratamento herbicida que, sob condições normais de uso, controlaria efetivamente esta população de plantas daninhas. A seleção de biótipos resistentes pode, eventualmente, resultar em falhas de controle.

Resistência cruzada: É onde um biótipo de planta daninha é resistente a dois ou mais herbicidas que possuam um único mecanismo de ação.

Resistência múltipla: Refere-se a situações onde a resistência das plantas acontece em relação a dois ou mais mecanismos de ação distintos.

As informações relacionadas ao desenvolvimento de resistência contidas nesse capítulo foram, em grande parte, extraídas da homepage da Weed Science Society of America (Heap, 2000).

1. Mimetizadores da auxina

Grupo de herbicidas também conhecido por reguladores de crescimento ou herbicidas hormonais, em função da similaridade estrutural com a auxina natural das plantas. Esse grupo tem grande importância histórica, uma vez que o 2,4-D foi o primeiro composto orgânico sintetizado pela indústria utilizado como herbicida seletivo. Além disso, foi o primeiro herbicida a ser usado em doses baixas (≤ 1 kg/ha). Historicamente, o 2,4-D e o MCPA são importantes porque ajudaram a dar o estímulo ao desenvolvimento da indústria química na agricultura. O 2,4,5-T em mistura com o 2,4-D também foi usado durante a guerra do Vietnam como o "agente laranja". O agente laranja era utilizado para desfolhar partes da selva entre o Vietnam, Laos e o Camboja. Durante a fase americana desse longo conflito, soldados nortevietnamitas e outros que supriam os vietcongs (os guerrilheiros sul-vietnamitas), viajavam do Vietnã do Norte para o Vietnã do Sul pela região da fronteira. Essa região ficou conhecida como a trilha de Ho Chi Minh, e era considerada como uma grande rota de suprimento para os guerrilheiros do sul. O exército norte-americano precisava cortar essa rota de suprimentos, de modo que foi decidido desfolhar a selva e expor essa artéria de suprimento. No final, essa idéia não funcionou militarmente. Era muito difícil desfolhar áreas tão grandes, especialmente quando os viajantes podiam facilmente mudar de rota em resposta ao agente laranja.

Quando essa idéia foi concebida, os americanos precisaram de uma quantidade muito grande desses herbicidas muito rapidamente. A ganância por grandes vendas induziu muitas companhias químicas a produzir rapidamente esses pesticidas para o exército. Como conseqüência, muitas partidas feitas inicialmente continham níveis inaceitáveis de um subproduto da síntese do 2,4,5-T: a tetraclorodibenzo-dioxina (TCDD). Os efeitos cancerígenos desse contaminante, principalmente aqueles de longo prazo, permanecem ainda envoltos em certo mistério e confusão, dando origem a muita controvérsia.

A) Características gerais 1. Afetam o crescimento das plantas de maneira similar à auxina natural das plantas (AIA).

No entanto, são mais persistentes e mais ativos que o AIA; 2. Todos são translocados tanto via floema quanto pelo xilema e, portanto, podem controlar diversas plantas perenes. Existe, entretanto, grande diferença de translocação entre produtos e, para um mesmo produto, diferenças entre espécies de plantas; 3. Efeitos no crescimento das plantas podem ser notados em doses muito baixas.

Pulverizadores reutilizados sem lavagem ou limpos de forma não adequada ou pequenas quantidades desses produtos carregados por deriva podem causar sérios prejuízos em culturas sensíveis; 4. Com exceção do picloram, não persistem no solo por mais do que uma safra; 5. Todos possuem baixa toxicidade para mamíferos; 6. Controlam basicamente plantas daninhas dicotiledôneas, anuais ou perenes. Seletivos para gramíneas em geral;

7. Em misturas com outros produtos, são utilizados como dessecantes e no controle de arbustos também; 8. Para evitar problemas de deriva, deve-se evitar aplicações de baixo volume e alta pressão, evitando-se também horários de vento. Para o 2,4-D, formulações éster são mais voláteis do que formulações amina, devendo ser evitadas; 9. Algumas culturas extremamente sensíveis a concentrações muito baixas desses herbicidas incluem tomate, uva, algodão, cucurbitáceas e soja.

B) Modo de ação

A ação inicial (mecanismo de ação) desses compostos envolve o metabolismo de ácidos nucleicos e a plasticidade da parede celular. Pensa-se que esses herbicidas possam causar a acidificação da parede celular através do estímulo da atividade da bomba de prótons da ATPase, ligada à membrana celular. A redução no pH apoplástico induz à elongação celular pelo aumento da atividade de certas enzimas responsáveis pelo afrouxamento celular. Baixas concentrações desses herbicidas também estimulam a RNA polimerase, resultando em aumentos subsequentes de RNA, DNA e biossíntese de proteínas. Aumentos anormais nesses processos levam à síntese de auxinas e giberilinas, as quais promoverão divisão e alongamento celular acelerado e desordenado nas partes novas da planta, ativando seu metabolismo e levando ao seu esgotamento. Por outro lado, em concentrações mais altas, esses herbicidas inibem a divisão celular e o crescimento, geralmente nas regiões meristemáticas, as quais acumulam tanto assimilados provenientes da fotossíntese quanto o herbicida transportado pelo floema. Esses herbicidas estimulam a liberação de etileno que, em alguns casos, pode produzir sintomas característicos de epinastia associados à exposição a esses herbicidas (Ahrens, 1994).

O primeiro sintoma evidente de injúrias de herbicidas hormonais em plantas de folhas largas é a epinastia das folhas e pecíolos. À medida que outras funções metabólicas são afetadas, o metabolismo geral e as funções celulares normais são interrompidas, causando o aparecimento dos seguintes sintomas:

• Deformações nas nervações e no limbo foliar;

• Paralisação do crescimento e engrossamento de raízes, principalmente na região das gemas, podendo também induzir ao aparecimento de raízes adventícias;

• Tumores ao longo do caule da planta (principalmente nos nós), os quais estão ligados à obstrução do fluxo do floema;

• A morte de plantas susceptíveis ocorre de forma lenta, geralmente entre 3 e 5 semanas após a aplicação.

C) Seletividade

No caso dos herbicidas mimetizadores da auxina, as gramíneas são, em grande parte, tolerantes a herbicidas desse grupo. As gramíneas que eventualmente são afetadas desenvolvem enrolamento de folhas e má formação de estruturas vegetativas reprodutivas.

De modo geral, a tolerância das gramíneas é determinada por um somatório de fatores: a penetração nestas plantas é muito baixa e a sua translocação pelo floema é limitada, por causa de estruturas anatômicas como nós e meristema intercalar, os quais favorecem reações de conjugação.

D) Resistência

Considerando o uso intensivo dessa classe de herbicidas desde a década de 40, relativamente poucos casos de resistência têm sido desenvolvidos. No total, 17 espécies desenvolveram resistência a esse grupo de herbicidas, muitas das quais pelo uso repetido no controle de plantas daninhas em trigo (Papaver rhoeas na Espanha, Sinapsis arvensis no Canadá e Matricaria perforata na França) e arroz (Fimbristylis miliacea na Malásia, Limnocharis flava na Indonésia e Sphenoclea zeylandica nas Filipinas e na Malásia). No entanto, o impacto econômico tem sido pequeno, devido ao grande número de alternativas que controlam com sucesso as espécies resistentes.

No Brasil, biótipos de Echinochloa crusgalli e E. crus-pavonis resistentes à quinclorac foram identificados em lavouras de arroz no Rio Grande do Sul durante o ano de 1999 (Heap, 2000).

E) Grupos químicos e herbicidas

Herbicidas Grupo químico Nomes comuns Nomes comerciais

Ác. benzóico dicamba Banvel Ác. carboxílico fluroxypir-MHE triclopyr picloram

Starane Garlon Padron

Ác. fenoxicarboxílico 2,4-D Aminol, Capri, Deferon, DMA-806, Esteron,

Herbi-D, Tento 867, U-46D-Fluid Ác. quinolino carboxílico quinclorac Facet

2. Inibidores da fotossíntese

A ação seletiva desses compostos foi descoberta na década de 50, mas esses herbicidas constituem, até hoje, um dos mais numerosos e importantes grupos de herbicidas, com larga utilização em diversas culturas. A introdução do atrazine no início da década de 60 revolucionou a produção de milho, já que a partir de então um herbicida confiável para o controle de folhas largas nesta cultura estaria disponível.

Os inibidores da fotossíntese são considerados inibidores do transporte de elétrons

(Moreland & Hilton, 1976; Balke, 1985), uma vez que resultam na remoção ou inativação de um ou mais carregadores intermediários do transporte de elétrons.

Esses herbicidas dividem-se em dois grupos distintos: o primeiro, mais numeroso, atua sobre o fotossistema I, inibindo a reação de Hill (evolução do oxigênio a partir da água na presença de cloroplastos e de um aceptor adequado de elétrons). O segundo grupo atua como falso aceptor de elétrons no fotossitema I, e causa sintomas distintos dos herbicidas do primeiro grupo.

2.1. Inibidores do fotossistema I (inibidores da reação de Hill)

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