Modo de ação e mecanismo de ação

Modo de ação e mecanismo de ação

(Parte 2 de 8)

A) Características gerais

1) A taxa de fixação de CO2 declina poucas horas após o tratamento em plantas susceptíveis tratadas. Em plantas tolerantes, a taxa de fixação não cai a níveis tão baixos e em poucos dias retorna ao normal; nas sensíveis a taxa declina até próximo de zero em 1 ou 2 dias e não se recupera. 2) Aparentemente todos podem ser absorvidos via radicular e a maioria através das folhas.

No entanto, quando utilizados em aplicações em pós-emergência, uma cobertura completa das plantas é importante, uma vez que a translocação é limitada. Adjuvantes são normalmente adicionados para aumentar a ação foliar. 3) Todos se translocam basicamente via xilema; portanto, plantas perenes só podem ser afetadas em aplicações via solo. 4) Plantas tornam-se mais susceptíveis a aplicações em pós-emergência quando baixa intensidade de luz ocorre durante os dias que precedem a aplicação e alta intensidade de luz ocorre nos dias posteriores. 5) Em geral o movimento no solo vai de baixo a moderado, embora possa variar de acordo com o composto e o solo. A persistência é extremamente variável, podendo variar de alguns dias até mais de um ano. 6) Interação sinergística geralmente ocorre quando aplicados ao mesmo tempo ou próximos à aplicação de inseticidas inibidores da colinesterase. 7) Controlam muitas espécies de folhas largas e algumas gramíneas.

B) Modo de ação A inibição da fotossíntese acontece pela ligação dos herbicidas desse grupo ao sítio de ligação da QB, na proteína D1 do fotossistema I, o qual se localiza nas membranas dos tilacóides dos cloroplastos, causando, por conseqüência, o bloqueio do transporte de elétrons de QA para QB. Isto pára a fixação de CO2 e a produção de ATP e NADPH2, os quais são elementos essenciais para o crescimento das plantas. A morte das plantas, entretanto, na maioria dos casos ocorre por causa de outros processos.

Os primeiros trabalhos sugeriam que as plantas morriam por “inanição”, como resultado da inibição da reação luminosa da fotossíntese. No entanto, as plantas morrem mais rápido quando tratadas com inibidores da fotossíntese e são colocadas à luz do que quando são colocadas no escuro. Isto prova que algo além da inibição da fotossíntese é responsável pelo efeito herbicida observado. Pensa-se que a clorose foliar que se desenvolve após o tratamento seja causada pela peroxidação de lipídeos.

Lipídeos e proteínas são oxidados, resultando em rompimento de membranas, o que faz com que células e organelas desidratem e desintegrem-se rapidamente.

A peroxidação dos lipídeos é autocatalítica e se espalha para outros lipídeos de membranas, como as do cloroplasto e de outras estruturas celulares. Estas reações acabam por promover a destruição das membranas e perda de clorofila, resultando no aumento de tamanho e da desorganização dos tilacóides e outras membranas celulares (Bartels, 1985). O processo de peroxidação acontece basicamente pela interrupção do fluxo de elétrons no fotossistema I, o que gera um estado energético tão elevado da clorofila (estado triplet), que sobrecarrega o efeito de atenuação de energia promovido pelos pigmentos carotenóides. O excesso de clorofila triplet pode iniciar o processo de peroxidação de lipídeos através de dois mecanismos (Dan Hess, 1994b): o primeiro é a formação direta de radicais lipídicos nos ácidos graxos insaturados constituintes das membranas. O segundo é que a clorofila triplet pode reagir com o oxigênio para produzir oxigênio singlet. O oxigênio pode então reagir com esses radicais para iniciar o processo de peroxidação que resulta no dano às membranas.

Locais de atuação nas plantas

O diuron e outros derivados da uréia ligam-se a proteínas de peso molecular definido no "sítio da uréia", enquanto outros herbicidas, especialmente as triazinas, ligam-se a proteínas de uma forma diferente. O sítio da ligação de ambos na cadeia de transporte de elétrons do cloroplasto é indicado na Figura 1.

Uma outra família de inibidores fotossintéticos também se liga ao grupamento QB. São os chamados inibidores “não clássicos”, constituídos pelos dinitrofenóis (Figura 1). Recentemente alguns derivados dos fenóis têm sido descritos como inibidores da fotossíntese no grupamento da QB, como por exemplo as pyridazinonas (norflurazon) e quinolinas (quinclorac). No entanto, considera-se que a atuação dos fenóis sobre a fotossíntese constitua apenas um evento secundário na toxicidade desses herbicidas para as plantas.

Figura 1. Visualização alostérica dos sítios de ligação de alguns herbicidas inibidores do fotossistema I (P680) ao complexo protéico QB na membrana dos cloroplastos. Herbicidas do grupo das uréias ligam-se aos sítios 1 e 2, as triazinas ligam-se aos sítios 2 e 3 e os herbicidas fenólicos ligam-se ao sítio 4. Fonte: Baseado em Gressel (1985).

C) Seletividade

As triazinas simétricas como atrazine são degradadas em muitas plantas resistentes pelo metabolismo do herbicida, especialmente pelo processo de conjugação com glutationa nas folhas, o que faz com que ele nunca chegue ao cloroplasto para causar injúrias. Espécies como milho, Panicum miliaceum, Panicum dichotomiflorum, Digitaria spp. e Setaria spp. são especialmente adaptadas a fazer esse processo de degradação (University of Minnesota, 1999).

Além do processo de metabolismo, uma série de fatores, isolados ou em conjunto, pode ser responsável pela seleção de plantas tolerantes ou susceptíveis a herbicidas desse grupo:

• Localização no solo (seletividade de posição);

• Aplicação dirigida;

• Absorção diferencial por raízes ou folhas;

• Translocação diferencial das raízes para as folhas;

• Sorção em sítios inativos nas plantas;

• Dentro de uma mesma variedade, sementes maiores tem maior tolerância;

D) Resistência

Atualmente, 41 espécies de dicotiledôneas e 19 de monocotiledôneas já desenvolveram resistência às triazinas, entre elas 9 espécies de Amaranthus, 5 de Polygonun e 4 de Chenopodium. As espécies resistentes mais frequentes são Chenopodium album (18 países), Amaranthus retroflexus (14), Senecio vulgaris (12) e Solanum nigrum (10). Estima-se que existam mais de 3 milhões de hectares infestados por espécies resistentes às triazinas, fazendo deste o problema de maior disseminação global em termos de resistência de plantas daninhas a herbicidas.

Na maioria dos casos, a resistência às triazinas (principalmente a atrazine) foi desenvolvida pela pressão de seleção, em função do uso repetido desse herbicida nas lavouras de milho. Nos Estados Unidos, populações resistentes de Kochia scoparia, Chenopodium album, Setaria sp. e Polygonum sp. já foram detectadas. O gene que confere resistência já foi identificado e a resistência transferida para variedades de canola, através de técnicas convencionais de melhoramento.

Em relação aos demais grupos químicos que estão incluídos nesse mecanismo de ação, 17 espécies desenvolveram resistência às uréias, duas ao propanil e uma espécie ao bromoxynil, herbicida do grupo das nitrilas não registrado no Brasil. Uma preocupação especial tem sido lavantada em relação ao uso do propanil no controle de plantas daninhas em arroz, uma vez que centenas de populações resistentes de Echinochloa crusgalli e E. colona já foram identificadas em vários países.

E) Grupos químicos e herbicidas:

Herbicidas Grupo químico Nomes comuns Nomes comerciais

Amidas propanil Clean-Rice, Grassaid, Herbipropanin, Propanil

Agripec, Propanil Defensa, Propanil Fersol, Stam

Benzothiadiazinonas bentazon Banir, Basagran Nitrilas ioxynil-octanoato Totril Triazinas ametryne Ametrina Agripec, Gesapax, Herbipak, Metrimex atrazine Atranex, Atrazina Nortox, Atrazinax, Coyote, cyanazine Gesaprim, Herbitrin, Siptran, Stauzina prometryne Gesagard simazine Herbazin, Sipazina

Triazinonas metribuzin Sencor hexazinone Velpar, Advance (ambos em mistura com diuron)

Triazolinonas amicarbazone Dinamic Uréias diuron Cention, Diurex Agricur, Diuron, Diuron

Defensa, Diuron Fersol, Diuron Nortox, Diuron AgrEvo, Herburon, Karmex, Netun linuron Afalon, Linurex tebuthiuron Perflan, Combine, Graslan, Tebuthiuron Sanachem

Inibidores do fotossistema I (Formadores de radicais livres)

A) Características gerais 1) Apresentam alta solubilidade em água, sendo normalmente formulados como soluções aquosas; 2) São cátions fortes. Em função dessa característica, são muito fortemente sorvidos por colóides do solo, o que resulta na sua inativação; 3) Por causa da rápida absorção foliar, chuvas ocorridas 30 minutos após a aplicação não interferem na eficiência desses herbicidas; 4) Os sintomas de fitotoxicidade nas plantas manifestam-se rapidamente, e a morte pode ocorrer em 1 a 2 dias. Os sintomas aparecem tão mais rapidamente quanto maior for a intensidade luminosa após a aplicação; 5) São considerados produtos de contato. Geralmente a morte das plantas acontece tão rapidamente que a translocação é muito limitada; 6) Toxicidade para mamíferos é alta para o paraquat. 7) Usados extensivamente na operação de manejo em sistemas de semeadura direta, isolados ou em mistura com outros herbicidas, para o controle de plantas daninhas em áreas não cultivadas, renovação de pastagens e dessecação pré-colheita. Podem ainda ser aplicados em jato dirigido em milho, cana e em espécies frutíferas perenes.

B) Modo de ação

Os bipiridíliuns, como o paraquat e o diquat, com potenciais redox de -249 e -446 mV

(Halliwell, 1991), são normalmente dicátions, mas têm a habilidade de, ao funcionarem como aceptores de elétrons no fotossistema I na fotossíntese, tornarem-se radicais livres (monocátions). O sítio no qual ambos atuam no fotossistema I é na ou muito próximo à ferredoxina, em função do potencial redox dessas moléculas (Figura 2). Pensa-se que o doador imediato de elétrons para o paraquat seja um grupamento ferro-enxofre (Dan Hess, 1994a).

A interceptação de elétrons no fotossistema I paralisa a redução da ferredoxina e as reações subsequentes descritas na figura 3. A morte das plantas, no entanto, resulta de uma soma de numerosos processos que ocorrem em função da perda do estado de equilíbrio bioquímico natural pela perda de substâncias reduzidas. Uma série de reações de oxidação, produção de radicais livres (em função do ambiente oxidante que é o ar), disrupção de membranas, oxidação de clorofilas e uma gama de respostas secundárias pode ser observada à medida que progride a fitotoxicidade.

Figura 2. Representação simplificada dos potenciais redox dos constituintes da cadeia de transporte de elétrons do cloroplasto, mostrando a posição relativa dos intermediários e do diquat e paraquat. O fluxo de elétrons ocorre na direção do menor potencial redox, e é por esse fato que os bipiridíliuns são capazes de funcionar como falsos aceptores, desviando o fluxo de elétrons. São mostrados ainda os sítios de atuação de alguns inibidores do fotossitema I - o dos derivados da uréia (1) e o do DBMIB (2).

Figura 3. Reações metabólicas de transferência de elétrons em que a ferredoxina está envolvida e que são bloqueadas após o desvio do fluxo de elétrons pelos bipiridíliuns nos cloroplastos. Fp = flavoproteína. Adaptado de Black Jr. (1985).

Resumidamente, a morte das plantas ocorre pela perda de fotossíntese dos tecidos afetados, pela destruição dos ácidos graxos nos tilacóides e outras membranas celulares próximos aos locais de produção de radicais livres, e pelo dano que esses radicais livres causam às células, levando à clorose, necrose e morte.

C) Seletividade

Não são seletivos, de modo geral. Nos Estados Unidos, algumas espécies de amendoim e de Agropyron repens foram selecionadas por serem tolerantes ao paraquat, possivelmente em função do aumento dos teores das enzimas superóxido-dismutase, catalase e peroxidase, as quais transformam o H2O2 produzido em compostos não prejudiciais às plantas. No entanto, é possível usar esses herbicidas de modo seletivo por meio de aplicações dirigidas em pós-emergência, nas quais seja evitado o contato do jato pulverizado com as folhas da cultura.

D) Resistência

Quatro espécies resistentes aos bipiridíliuns foram identificadas em pomares no Japão em 1980. Atualmente, 24 espécies de plantas daninhas desenvolveram resistência em resposta a aplicações de paraquat e 2 espécies ao diquat, sendo 19 espécies de dicotiledôneas e 7 de monocotiledôneas. Em pelo menos três casos, confirmou-se que a resistência era cruzada (diquat e paraquat). No entanto, devido à limitação da área infestada com biótipos resistentes e à efetividade de herbicidas alternativos no controle destas espécies, o impacto econômico até o momento não é de grande relevância. O mecanismo de resistência parece estar associado à destoxificação dos radicais superóxidos pelas enzimas superoxido-desmutase, catalase e peroxidase (Heap, 2000).

D) Herbicidas

Grupo químico Herbicidas Nomes comuns Nomes comerciais

Bipiridíliuns diquat Reglone paraquat Gramoxone

O bentazon, muito embora esteja incluído entre os inibidores do fotossitema I, apresenta muitas características em comum com os inibidores do fotossitema I:

• É utilizado apenas em pós-emergência, devido à absorção primariamente foliar e à pequena capacidade de translocação. Os efeitos de fitotoxicidade manifestam-se próximos ou nos locais pulverizados;

(Parte 2 de 8)

Comentários