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Torna-se necessária a determinação da profundidade da queimadura que, juntamente com a extensão da superfície queimada e a idade, é o principal determinante da mortalidade.

As queimaduras de primeiro grau ou superficiais, são limitadas à epiderme e manifestam-se clinicamente através de eritema, secundário à vasodilatação, e dor moderada, não ocorrendo bolhas nem comprometimento dos anexos cutâneos (folículos pilosos, glândulas sudoríparas e sebáceas). Não ocorre fibrose na sua resolução, sendo estas lesões tratadas através de analgesia com antiinflamatórios orais e soluções tópicas hidratantes. Exemplo clássico é a queimadura por exposição ao sol. Esta lesão não possui significado fisiológico de impacto (exceto nos extremos da idade), não sendo considerada em cálculos de superfície corpórea queimada.

As queimaduras de segundo grau superficiais (FIGURA 2) caracterizam-se por comprometer parcialmente a derme, apresentando-se muito dolorosas, com superfície rosada, úmida e com presença de bolhas. Estas surgem em 12 a 24 h, o que pode nos levar à classificação errônea de queimadura de primeiro grau no atendimento inicial. Não ocorrendo infecção, essas lesões tendem a cicatrizar em até 3 semanas com resultado estético bom, sendo raras as cicatrizes hipertróficas.

As queimaduras de segundo grau profundas acometem a camada reticular da derme. A pele envolvida apresenta-se seca com coloração rosa pálido e, dependendo do grau de comprometimento da vascularização, a dor é moderada. Quando ocorre alteração na sensibilidade, observa-se diminuição da sensibilidade tátil com preservação da sensibilidade à pressão (barestésica). Estas lesões costumam cicatrizar entre 3 a 9 semanas, sendo comum a formação de cicatrizes não-estéticas e risco razoável de cicatrização hipertrófica, principalmente em negros e crianças.

Fia. 2- Queimadura de segundo grau superficial

Fig. 3 - Queimadura de terceiro grau ou de espessura total

Nas queimaduras de terceiro grau ou de espessura total (FIGURA 3), ocorre comprometimento de toda a espessura da derme e parte do subcutâneo. A área queimada pode apresentar-se pálida, vermelho-amarelada ou chamuscada, podendo ser visto na sua base vasos coagulados. Sua textura é firme, semelhante ao couro, e a sensibilidade tátil e à pressão encontram-se diminuídas. A cicatrização só ocorre à custa de contração importante da ferida ou através de enxerto cutâneo.

Por último, as queimaduras de quarto grau caracterizam-se não só pelo envolvimento de toda a derme, mas também de tecidos profundos como músculo e ossos. Exemplo típico é a queimadura elétrica.

A determinação da profundidade da lesão geralmente é feita através dos sinais e sintomas descritos acima. Atualmente, métodos complementares como a fluorometria com fluoresceína, a fluxométria com doppler, o ultra-som e a ressonância nuclear magnética aumentam a precisão diagnóstica.

A síndrome de resposta sistêmica e inflamatória (SIRS) que ocorre após um episódio de queimadura, é responsável pelo aumento da permeabilidade capilar local e em áreas não-queimadas. Esta resposta também orquestra um hipermetabolismo e, quando intensa, promove disfunção do trato digestivo, do miocárdio e da coagulação. Geralmente, as disfunções orgânicas, quando surgem, anunciam a presença de sepse associada.

Não havendo infecção, as manifestações circulatórias da SIRS geralmente desaparecem em 24h, entretanto, o estado de hipermetabolismo persiste até a reepitelização da ferida, o que pode levar algumas

1 - CHOQUE DA QUEIMADURA

Este é um termo empregado para descrever o aumento significativo da permeabilidade capilar em áreas queimadas e não-queimadas, que ocorre logo após o acidente. O aumento da permeabilidade capilar é reflexo de uma disfunção da microcirculação.

A maioria das substâncias responsáveis por esta fase inicial age alterando a permeabilidade das vênulas pós-capilares e as catecolaminas aumentadas (ver REMIT) contribuem para o edema, pois aumentam a pressão hidrostática. Os principais mediadores envolvidos na resposta à queimadura, encontram-se descritos a seguir:

Histamina - A histamina é a responsável pelas fases iniciais de aumento da permeabilidade capilar. É produzida em grande quantidade pelos mastócitos no sítio de lesão, com seu pico durando poucas horas. Alguns ensaios clínicos utilizaram anti-histamínicos na tentativa de prevenção e tratamento do edema inicial nos grandes queimados com resultados pouco satisfatórios.

Serotonina - E produzida pelas plaquetas e age aumentando a resistência vascular dos pulmões, além de amplificar os efeitos vasoconstritores da noradrenalina e angiotensina I.

Prostaglandinas - Estes metabólitos do ácido araquidônico promovem uma vasodilatação arterial no tecido queimado, acentuando o processo de formação do edema. As principais prostaglandinas envol- vidas são a PGI2 (prostaciclina) e PGE2.

Cininas - A bradicinina é, dentre as cininas, a que mais se eleva na queimadura. Este mediador aumenta a permeabilidade venular de maneira significativa. Como vimos antes, nesta fase precoce ocorre uma diminuição importante do DC, tendo como causa não só um aumento na permeabilidade capilar com hipovolemia, mas também um aumento na resistência vascular periférica decorrente da elevação esperada das catecolaminas.

Pelo aumento dos hormônios do estresse, a taxa metabólica basal pode se elevar 200% acima do normal, o que aumenta, e muito, as necessidades energéticas. Essas necessidades são completadas pela mobilização de glicose (glicogenólise), proteínas (proteólise) e gorduras (lipólise). Como a demanda é prolongada, estas reservas rapidamente se esgotam, levando a desnutrição e a perda de tecido muscular ativo.

Nesta fase ocorre um efluxo de aminoácidos, principalmente a alanina, para a participação na gliconeogênese (estimulada pelo aumento no glucagon, noradrenalina e cortisol). Esta condição determina uma proteólise acelerada com balanço negativo de nitrogênio (ver capítulo de REMIT). As catecolaminas representam o principal mediador endócrino do hipermetabolismo, sendo os glicocorticóides hormônios permissivos para sua ação.

Ao contrário, por exemplo, de uma cirurgia eletiva, os níveis de insulina encontram-se aumentados. Entretanto, isto não interfere em nada na resposta metabólica, que se caracteriza por resistência periférica a este hormônio e produção basal de glicose elevada.

Os ácidos graxos também são liberados dos depósitos de gordura, mas, infelizmente, a maior parte não é oxidado para ser utilizado como fonte energética, sendo armazenado no fígado e promovendo esteatose.

O intenso metabolismo faz aumentar as necessidades energéticas; estas têm que ser supridas de forma adequada, principalmente para se evitar o desgaste muscular intenso e a desnutrição.

As necessidades calóricas podem ser fornecidas por diversas fórmulas. A desenvolvida por Currieri, por exemplo, recomenda 25 kcal/kg/dia somada a 40kcal por área de SCQ, por dia. Outra fórmula, empregada nos pacientes com 40% ou mais de SCQ, multiplica por dois o resultado dos cálculos da fórmula clássica de gasto energético basal de Harris-Benedict.

A composição ideal da dieta contém cerca 1 a 2 g/kg/ dia de proteína, com estes valores suprindo as necessidades sintéticas do paciente e ao mesmo tempo atenuando a proteólise que ocorre no tecido muscular ativo. As calorias não protéicas podem ser administradas sob a forma de carboidratos ou gorduras.

3- RESPOSTA IMUNE À QUEIMADURA

Observa-se um aumento na produção local de fator de necrose tumoral alfa (TNF-á?, interleucina-1 (IL- 1) e interleucina-6 (IL-6). Estas citocinas ganham a circulação e promovem efeitos sistêmicos. As interleucinas leo funcionam como fatores quimiotáticos para neutrófilos. A IL-6 é um potente estimulador da síntese de proteínas de fase aguda pelo fígado. Por outro lado, os níveis de IL-2 encontram-se deprimidos, o que pode justificar uma déficit transitório da imunidade celular que estes pacientes apresentam.

Além de uma disfunção na resposta imune de origem celular, o paciente queimado apresenta imunidade humoral alterada, com uma diminuição na produção de IgG. Somado a estes fenômenos, ocorre alteração na função dos macrófagos e neutrófilos.

Ill- REPOSIÇÃO VOLEMICA NO PACIENTE QUEIMADO

A reposição volêmica adequada é crucial no tratamento do paciente grande queimado (mais de 15% da superfície corporal queimada), tanto que, antes da utilização da ressuscitação volêmica agressiva, a principal causa de mortalidade era insuficiência renal induzida por choque hipovolêmico.

Vários estudos foram realizados sobre o tema, cada um resultando em um esquema diferente de reposição volêmica, estando os principais resumidos na Tabelai

Tabela 2 - Fórmulas mais comuns para ressuscitação volêmica em pacientes adultos Primeira dia de TratamentoSegundo dia de Tratamento

Fórmula

Brooke

Parkland

Brooke modificado

Galveston

Solução eletrolítica

Ringer lactato

Ringer lactato 4,0 ml/kg/% queimadura

Ringer lactato

2,0ml/kg/% queimadura

Ringer lactato 5000ml/mdeSCQ + 1500ml/m superfície corporal total

Colóide Solução (equivalent e Glicosada ao plasma) 5%

0,5ml/kg/ % 2000 ml queimadura

Solução eletrolítica

50 a 75% do 1 dia

Colóide

(equivalent e ao plasma)

50 a 75% do 1 dia

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