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20 a 60% volume plasmático calculado

Solução Glicosada 5 %

Conforme necessário para manter débito urinário

Conforme necessário para manter débito urinário

Conforme necessário para manter débito urinário

A experiência clínica demonstrou que o uso de colóides é desnecessário nas primeiras 24 horas, uma vez que a permeabilidade capilar intensa permitiria a passagem de grandes moléculas para o espaço extravascular, aumentando a osmolaridade deste compartimento.

Uma das fórmulas mais utilizadas, a de Parkland, sugere um esquema com o uso de solução salina balanceada (Ringer lactato) a 4 mL/kg/percentual de SCQ nas primeiras 24h, sendo metade do volume infundido nas primeiras 8h, 25% nas 8h seguintes e o restante dos 25% nas últimas 8h. Nas 24h seguintes seria iniciada a infusão de colóides.

A solução coloidal prescrita na fórmula de Parkland consiste em albumina, infundida na dose de 250mL para cada 10% de SCQ acima dos primeiros 20%. Devemos ter em mente, que o uso de soluções glicosadas, como descrito em alguns esquemas, também não é obrigatório, já que a hiperglicemia induzida pela resposta endócrino-metabólica mostrou ser suficiente para evitar a cetose.

O emprego de solução salina hipertônica modificada

(180 meq Na+ = Ringer lactato + 50 meq NaHCO3) tem sido recomendada para pacientes com 40% ou mais de SCQ e/ou com lesão pulmonar. A infusão também é de 4ml/Kg/% SCQ, com metade deste volume administrado nas primeiras 8h, seguido de infusão de Ringer lactato. No entanto, faltam mais estudos confirmando algum benefício desta estratégia.

Em alguns grupos de pacientes, as fórmulas precisam ser ajustadas. Indivíduos com queimaduras elétricas, lesão por inalação (5.7 mL/kg/%SCQ), queimados enquanto alcoolizados e crianças necessitam de volume maior; cardiopatas, idosos e menores que dois anos devem ter reposição mais cautelosa.

Para os menores de 15 anos, as necessidades hídricas giram em torno de 3 mL/kg/% superfície corporal queimada, já que apresentam relação superfície/massa corporal maior. Há também necessidade de reposição de glicose, através da inclusão de soro glicosado 5%, já que as reservas de glicogênio neste grupo etário são menores.

A fórmula de Galveston é utilizada em alguns centros de tratamento de queimados (CTQ) para a reposição volêmica nos pacientes pediátricos. Tem como princípio o uso de 5.000mL de Ringer lactato por metro quadrado de superfície corporal queimada somada a 1500mL por metro quadrado de superfície corporal total. Como nas outras fórmulas, metade do volume deve ser administrada nas primeiras 8 horas e a outra metade nas 16 horas restantes.

A monitorização da reposição volêmica nos dois primeiros dias deve ser intensiva, utilizando-se como parâmetro a diurese horária, medida através de cateter vesical de demora (tipo Foley). A diurese objetivada, em adultos, deve ser de 0,5 mL/kg/h e, em crianças, de 1,0 mL/kg/h. Em casos de queimaduras elétricas, o débito urinário a ser alcançado é de 1,0 - 1,5 mL/kg/h devido à rabdomiólise que estes pacientes encontram-se sujeitos.

Após ressuscitação volêmica e estabilização clínica, o cuidado deve voltar-se à queimadura em si, procedendo-se ao debridamento cirúrgico, quando indicado, e cuidados locais, visando à prevenção de infecção da área queimada.

A abordagem da queimadura pode ser dividida em três fases; avaliação, tratamento e reabilitação.

Após a avaliação da profundidade e extensão da queimadura e da realização de debridamento e limpeza da ferida, um curativo oclusivo deve ser aplicado como tratamento inicial. Este tem como principais benefícios (1) a proteção do epitélio lesado, (2) reduzir a colonização bacteriana ou fúngica, (3) imobilizar o segmento atingido para manter a posição funcional desejada e (4) reduzir a perda calórica através da evaporação.

As queimaduras de primeiro grau não precisam de curativos e são tratadas com antiinflamatórios não hormonais e soluções tópicas para manter a área hidratada e diminuir a dor.

As queimaduras de segundo grau são manejadas com troca diária de curativos, utilizando antimicrobianos tópicos. Três antimicrobianos são utilizados de rotina: acetato de mafenida 5%, nitrato de prata 0,5 % e sulfadiazina de prata 1 %. Todos são eficazes na prevenção de infecção, havendo, porém particularidades quanto ao espectro de ação e às reações adversas induzidas por cada um.

A mafenida caracteriza-se pela ampla atividade contra Gram-negativos, principalmente contra Pseudomonas spp., sendo indicada nas queimaduras com infecções por Gram-negativos, e, principalmente, nos casos de falha terapêutica dos outros agentes. Tem indicação precisa nas feridas infectadas e com tecido necrótico, pois penetra bem nas escaras e evita a proliferação bacteriana. Os principais inconvenientes e, em alguns casos, limitantes de seu uso são a dor desencadeada pela sua aplicação, principalmente nas queimaduras de segundo grau e a acidose metabólica resultante da inibição da anidrase carbônica.

A sulfadiazina de prata não produz dor na aplicação ou alteração hidroeletrolítica ou ácido-básica, apresentando como reações adversas a neutropenia, geralmente reversível. É inativa contra várias cepas de Pseudomonas aeruginosa e Enterococos spp. Pode ser associada ao nitrato de cério a 2,2%, o que aumenta a ação bactericida e da resposta imunológica nos pacientes tratados. O nitrato de prata, como os outros agentes, apresenta amplo espectro antimicrobiano e é indolor à aplicação, porém não consegue grande penetração na queimadura e determina importantes alterações hidroeletrolíticas, já que induz perda de sódio, potássio e cloretos através da queimadura.

Em alguns casos de queimaduras de segundo grau superficiais, opta-se pelo curativo biológico ou sintético enquanto se aguarda a cicatrização da ferida. Os curativos biológicos podem ser de pele de cadáver (aloenxertos) ou de porco (xenoenxertos). Os curativos sintéticos são constituídos de silicone e colágeno, alguns possuem fatores de crescimento e outros, silicone e matriz de colágeno (Integra). Estes curativos, ao contrário dos curativos tradicionais com gaze e antibiótico tópico, não dificultam a epitelização da ferida e podem, inclusive, auxiliar este processo.

Os curativos biológicos e sintéticos devem ser aplicados nas primeiras 24 horas da queimadura antes que uma alta taxa de colonização microbiana apareça.

As queimaduras de segundo grau profundas e as de terceiro grau, principalmente, são tratadas com excisão da área queimada e substituição por autoenxerto retirado de áreas doadoras do próprio paciente. Atualmente essa tem sido a primeira opção no manejo destes pacientes. O procedimento tem sido aplicado dentro da primeira semana após o acidente, e só é realizado quando parâmetros hemodinâmicos do paciente encontram-se estabilizados.

Quando áreas extensas não puderem, inicialmente, ser totalmente recobertas por auto-enxerto, utiliza-se o aloenxerto de cadáver por sobre o auto-enxerto, recobrindo toda a área excisada da queimadura. Em cerca de três semanas a pele do auto-enxerto cicatriza sob a pele do cadáver, que se desprende.

Os pacientes idosos, pelas complicações mais graves que desenvolvem decorrentes da resposta metabólica à queimadura, somada à uma pele normalmente atrófica, raramente beneficiam-se do tratamento cirúrgico precoce. A mortalidade em queimaduras inferiores a 20% SCQ continua na faixa dos 10% e aproxima-se de 100% na vigência de 50% de área corporal acometida.

As principais complicações são as sépticas, atualmente a principal causa de mortalidade neste grupo, e a lesão por inalação.

1 - INFECÇÕES E COMPLICAÇÕES SÉPTICAS

O risco de infecção e sepse é dependente de fatores do hospedeiro, sendo maior nos extremos da idade, nas queimaduras de segundo e terceiro graus e nas queimaduras extensas (com mais de 30% de SCQ). Fatores microbianos, tais como concentração de bactérias, representam um risco de infecção invasiva maior, quando a densidade supera 105CFU/g. Outra condição que põe o paciente em risco consiste na virulência do inóculo, que é dependente da cepa do microorganismo.

O uso de curativos sintéticos e biológicos, além do emprego de curativos tradicionais com gaze e antibióticos tópicos, reduziu expressivamente o risco de infecção da queimadura. Os antimicrobianos locais não esterilizam a área queimada, apenas mantém o número de microrganismos sob controle (abaixo de IO5 CFU/g). Em alguns grupos de pacientes, como os com mais de 30% de superfície corporal queimada e aqueles com falência de enxerto cutâneo, este equilíbrio pode ser rompido, propiciando o surgimento de infecção invasiva e sepse.

O diagnóstico precoce é fundamental, necessitando assim de vigilância constante da queimadura na busca de sinais clínicos de infecção, sendo os mais importantes a evolução de área de queimadura de segundo grau para necrose de toda a espessura da derme, o surgimento de focos de hemorragia escuras ou negras, ou ainda o aparecimento de lesões sépticas na pele íntegra em torno da queimadura, como o ectima gangrenoso, característico da infecção por Pseudomonas.

A propedêutica precisa ser complementada pela avaliação microbiológica, através de cultura do tecido da queimadura e da análise histopatológica do mesmo, com material obtido por meio de biópsia da lesão, já que a avaliação clínica isolada não permite o diagnóstico seguro da infecção.

Esta avaliação laboratorial permite a determinação do status microbiológico da queimadura, que subdivide-se em colonização, quando os microorganismos estão confinados ao tecido queimado; e invasão, quando há presença de microorganismos em tecido viável subjacente à queimadura.

Como já ressaltado anteriormente, a incidência de infecções invasivas, geralmente por Pseudomonas aeruginosa, vêm diminuindo nas últimas décadas, ocorrendo tardiamente e mais frequentemente na faixa etária pediátrica. Esta queda nas infecções bacterianas determinou um aumento proporcional na importância das infecções fúngicas, tendo a Candida sp. como o agente mais comum e o Aspergillus sp. como o responsável pelas infecções mais graves. Os vírus pouco contribuem para as infecções, sendo o Herpes simples tipo I o mais comum.

O tratamento das infecções invasivas envolve o início de antibioticoterapia sistêmica e excisão da região infectada juntamente com a infiltração local de solução de antibióticos, visando a cura local e evitando o risco de sepse.

As infeções em sítios distantes, ou seja, pneumonia, sinusite e bacteremia, decorrentes da depressão do sistema imunológico determinada pela resposta sistêmica à queimadura, tornaram-se um dos principais responsáveis pela mortalidade nestes pacientes nas últimas décadas. Em paciente grande queimado observa-se tanto prejuízo na resposta imune humoral quanto celular, sendo essas alterações determinadas pelos níveis reduzidos de interleucina 2.

Alguns autores (Schwartz-9) citam a tromboflebite supurativa como a causa mais frequente de sepse em pacientes queimados, enquanto outros afirmam que a pneumonia é a condição predisponente mais encontrada. Outra fonte potencial de infecção inclui translocação bacteriana a partir do trato gastrintestinal, ou seja, "a causa mais comum de sepse" continua sendo um assunto controverso nos estudos para residência médica.

Como vimos antes, o sítio mais frequente de comprometimento das vias respiratórias por infecção é o pulmão, sendo os agentes etiológicos mais comuns o Staphylococcus aureus (pneumonias precoces) e, após 5 a 7 dias da queimadura, Gram-negativos, principalmente a Pseudomonas aeruginosa. Essas complicações infecciosas pulmonares são consequência da lesão pulmonar por inalação.

Outras infecções comuns são a sinusite, consequência da presença prolongada de sondas naso-enterais e endocardite bacteriana aguda, geralmente nas valvas direitas, já que é resultado da bacteremia induzida pela manipulação da queimadura.

2- LESÃO POR INALAÇÃO

A inalação de fumaça e outras substâncias decorrentes da combustão incompleta pode causar traqueobronquite e pneumonite químicas, determinando uma entidade conhecida como lesão por inalação.

Esta entidade é comum, ocorrendo em até 35% dos pacientes admitidos em Centros de Tratamento de Queimados, devendo ser suspeitada em casos de queimaduras em ambientes fechados ou em casos em que houve períodos de rebaixamento da consciência durante o incêndio. As principais evidências que levam a suspeita de lesão por inalação consistem em queimaduras em cabeça e pescoço, chamuscamento das vibrissas nasais, hiperemia da orofaringe (este o mais confiável), tosse com escarro carbonáceo, rouquidão, sibilos, broncorréia e hipoxemia sem causa aparente. A presença de rouquidão e sibilos expiratórios evidenciam edema grave da via aérea e intoxicação por fumaça (CO). A ausência de escarro carbonáceo e produção excessiva de muco não afastam a presença de inalação.

O primeiro evento na resposta a inalação é o aumento do fluxo sanguíneo nas artérias brônquicas, com formação de edema e aumento da linfa pulmonar. O edema está associado a um aumento do número de neutrófilos locais. Estas células produzem elastase e radicais livres derivados do oxigênio, mediadores responsáveis pela lesão pulmonar. Posteriormente, as células epiteliais ciliares se separam da membrana basal e ocorre a formação intensa de exsudato na via aérea. Este coalesce e forma rolhas de fibrina, que funcionam como uma espécie de válvula de direção única, ou seja, o ar durante a inspiração passa por esta rolha e alcança as vias aéreas distais; na expiração ocorre uma redução do calibre da via aérea e o ar é aprisionado (air trapping). Este fenômeno predispõe ao barotrauma durante a ventilação mecânica.

Clinicamente podemos dividir o curso clínico em três fases. Nas primeiras 72 horas observamos sinais de insuficiência respiratória aguda, decorrentes de alguns destes fatores, isolados ou em combinações variadas: (1) edema de vias aéreas superiores (lesão térmica da via aérea), (2) intoxicação por monóxido de carbono e (3) broncoespasmo. Na segunda fase, entre 72 e 96 horas após a queimadura, encontramos quadro clínico e radiológico semelhante a síndrome da angústia respiratória aguda (SARA), com infiltrados lobares difusos, resultado do aumento da permeabilidade capilar alveolar e exudação para sua luz. Observa-se também em alguns casos microatelectasias difusas por perda de surfactante. Na última fase temos broncopneumonia secundária a colonização da árvore traqueo-brônquica.

Os teores de carboxihemoglobina no sangue devem ser solicitados. Fumantes e motoristas expostos ao tráfego intenso apresentam naturalmente níveis de carboxihemoglobina em torno de 15%, apresentando-se assintomáticos.Valores entre 40 a 60% estão associados a estado comatoso de difícil reversão, enquanto que níveis de 30% produzem fraqueza, letargia e confusão mental.

A radiografia de tórax é muito pouco sensível, sendo necessária a utilização de recursos diagnósticos mais sofisticados. A broncofibroscopia permite a visualização de inflamação e/ou ulceração da árvore traqueobrônquica além do depósito de partículas de carbono; a cintilografia de ventilação com l33Xe evidencia aprisionamento do rádio-fármaco, indicando obstrução segmentar das vias aéreas, consequência da lesão por inalação.

O tratamento depende do grau de disfunção respiratória determinada pela lesão. Nos pacientes com quadros leves a moderados, o uso de oxigênio umidificado associado à fisioterapia para o tratamento da broncorréia são suficientes.

Os casos graves são abordados com intubação endotraqueal seguida de ventilação mecânica. As indicações de acesso definitivo à via aérea incluem: (1) PaO2 < 60 mmHg, (2) PaCO2 > 50 mmHg, (3) relação PaO2/FiO2 < 200, (4) edema grave das vias aéreas superiores (lesão térmica) e (5) sinais de desconforto respiratório.

Valores da relação PaO2/FiO2 inferiores a 350 são preocupantes, e estes pacientes devem ser constantemente reavaliados.

Somente na presença de infecções pulmonares documentadas, está indicada antibioticoterapia sistêmica. Os esquemas devem apresentar cobertura para Staphylococcus aureus resistentes a meticilina e Gram-negativos (sobretudo Pseudomonas aeruginosà).

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