(Parte 7 de 13)

3- INTOXICAÇÃO POR MONÓXIDO DE CARBONO

Cerca de 80% dos óbitos ocorridos no local do incêndio são por asfixia e/ou envenenamento por monóxido de carbono. A intoxicação por monóxido de carbono (CO) causa hipóxia tecidual. O CO compete por sítios de ligação na hemoglobina, apresentando afinidade 200 a 240 vezes superior a do oxigênio. Os sintomas usualmente aparecem quando os níveis de carboxihemoglobina (HbCO) ultrapassam 10%. Cefaléia, náuseas, vômitos e confusão mental são manifestações comuns. Pele e lábios cor vermelho-cereja, assim como cianose, não são sinais encontrados com frequência.

Níveis mais elevados de HbCO (40 a 60%) associamse a convulsões e coma.. Valores de HbCO superiores a 60% levam ao óbito.

Em incêndios em ambientes fechados com muita fumaça, exposição de apenas 2 a 3 minutos pode levar a níveis muito aumentados de HbCO. Na menor suspeita de intoxicação por CO, deve-se administrar imediatamente oxigênio a 100%.

As complicações gastrintestinais mais relevantes são o íleo adinâmico, quase sempre presente nos primei- ros dias após a queimadura, ulceração aguda do estômago e duodeno (úlcera de Curling), hoje rara com o uso profilático de bloqueadores H2, e a síndrome de Ogilvie (pseudo-obstrução colônica). Graus variados de insuficiência hepatocelular, com queda de atividade de fatores de coagulação e hipoalbuminemia são encontrados em pacientes grande queimados. O prejuízo da etapa de excreção da bilirrubina conjugada leva a hiperbilirrubinemia, um outro achado laboratorial nesses casos. O tratamento é de suporte.

A colecistite alitiásica pode complicar pacientes graves, sendo seu tratamento a drenagem percutânea da vesícula enquanto se aguarda uma melhora clínica do paciente.

Uma coagulopatia pode surgir por diminuição de síntese dos fatores de coagulação e/ou trombocitopenia. A queda de atividade de fatores está relacionada a coagulação intravascular disseminada, fenômeno que pode complicar a evolução de doentes graves. A presença de traumatismo craniano concomitante aumenta ainda mais o risco de coagulopatia. A quebra da barreira hematoencefálica libera lipídios neuronais que ativam a cascata de coagulação.

Pacientes com rebaixamento do nível de consciência não explicado pelo uso de medicações sedativas e/ ou intoxicação por CO devem ser considerados como portadores de sepse, até segunda ordem.

A úlcera de Marjolin é um carcinoma de células escamosas que ocorre na cicatriz da queimadura, complicação desenvolvida muitos anos após a fase aguda (média de 35 anos) do trauma. Geralmente este tumor possui comportamento agressivo, com 35 % dos pacientes apresentando metástases nodais na época do diagnóstico.

1 - QUEIMADURA ELÉTRICA

As queimaduras elétricas correspondem de 3 a 5% das internações por queimaduras, caracterizando-se por acometimento mais significativo de tecidos profundos quando comparado a lesões cutâneas. Este fenômeno é explicado por uma maior resistência da pele à corrente elétrica. Essa última penetra pelos dedos ou mão, caminha por áreas de baixa resistência, e deixa o corpo por uma área aterrada, geralmente os pés.

São afetados feixes neurovasculares e músculos, e um edema profundo em direção à fáscia é extremamente comum. Embora as lesões cutâneas da queimadura elétrica possam parecer localizadas, elas representam apenas 'a ponta do Iceberg', com a lesão de tecidos profundos colocando em risco a integridade de órgãos e membros e podendo levar o paciente ao óbito.

Felizmente, as queimaduras de baixa voltagem são semelhantes às queimaduras térmicas, não existindo transmissão para tecidos profundos. As correntes domiciliares (110a 220 volts) produzem este tipo de lesão.

As queimaduras de alta voltagem (> 1.0 volts) são traduzidas por graus variados de lesões cutâneas (nos sítios de entrada e saída da corrente) associadas a destruição invisível de tecidos profundos. A corrente alternada é mais perigosa do que a contínua, uma vez que "prende" o indivíduo à fonte de eletricidade, além de causar contrações musculares repetidas.

O atendimento inicial de um indivíduo vítima da síndrome de queimadura de alta voltagem deve seguir o ABCDE do trauma. Nesses pacientes, a ausência de pulso femoral ou carotídeo no momento do primeiro atendimento significa parada cardiorespiratória, ou por fibrilação ventricular ou por assistolia, devendo as manobras de ressuscitação serem iniciadas de imediato. Arritmias graves podem ocorrer mesmo depois que um ritmo cardíaco estável tenha sido obtido, sendo desta forma necessária rigorosa monitoração cardíaca durante as primeiras 24 h. Em pacientes vítimas de queimadura elétrica não é rara a presença de lesões associadas, como fraturas de vértebras, decorrentes do espasmo tetânico de grupamentos musculares por eletrocussão, e lesões de cabeça e pescoço, resultantes de queda de grandes alturas (o que ocorre com frequência no eletrocutado em postes de alta tensão).

A lesão de maior significado encontra-se em tecidos profundos. Edema muscular, agravado pela ressus- citação volêmica, pode sobrevir e levar, por compressão vascular, à síndrome compartimentai.

O tratamento desta síndrome é a fasciotomia de urgência. Sendo assim, em todo paciente bem ressuscitado, a ausência de pulso arterial em membros sugere a presença da síndrome de compartimento. Esses casos requerem a realização de fasciotomia de urgência. Na presença de uma queimadura de superfície, uma escarotomia pode ser realizada antes.

A extensa lesão muscular que complica a queimadura de alta voltagem pode levar à insuficiência renal por mioglobinúria. Na prevenção da lesão renal secundária a mioglobinúria, estes pacientes devem receber hidratação generosa, associada à infusão contínua de bicarbonato de sódio a 5% e manitol (25g a cada 6h). O débito urinário deve ser mantido acima de 2ml/kg/h.

Uma complicação tardia da lesão elétrica por alta voltagem é o surgimento de catarata, fenômeno observado em até 30% dos casos, geralmente entre um a dois anos após o acidente. Um acompanhamento oftalmológico deve ser realizado periodicamente.

Alterações neurológicas são complicações descritas. Podem ser precoces ou encontradas até 9 meses após o acidente. Encefalopatia cortical, hemiplegia, afasia e disfunção do tronco cerebral estão entre as manifestações centrais. O sistema nervoso periférico também pode ser afetado, com manifestações motoras sendo mais frequentes do que as sensitivas. Este fenômeno pode ocorrer tanto em locais afetados pela corrente elétrica como em sítios distantes da lesão.

A queimadura química, ao contrário da lesão térmica, causa dano progressivo e contínuo à pele e tecidos subcutâneos, até que a substância seja inativada por reação tecidual ou diluída por lavagem mecânica do local. Sendo assim, a precocidade do tratamento inicial (irrigação das áreas de contato) é central na determinação do prognóstico. Os acidentes industriais são os mais preocupantes e os acidentes domiciliares com desinfetantes caseiros, os mais comuns.

A gravidade de uma queimadura química é determinada pelo tipo de substância, concentração e tempo de contanto. Assim, diferente dos outros tipos de queimadura, o cuidado com a ferida é prioritário, antecedendo a avaliação do ABCDE. As queimaduras com álcalis costumam ser mais graves do que as ocasionadas por ácidos. Este fenômeno ocorre pela maior penetração do álcali nos tecidos e por sua inativação mais tardia.

As lesões causadas por agentes químicos são consideradas como queimaduras de segundo ou terceiro graus.

Deve-se proceder imediatamente à remoção de todas as vestimentas e a irrigação copiosa da queimadura com água. O uso de substâncias neutralizantes não se mostrou superior à irrigação com água, podendo até ser deletéria, já que uma neutralização intensa pode gerar grande quantidade de calor e provocar queimadura térmica.

O estudo do mecanismo de cicatrização, juntamente com a investigação da resposta metabólica ao trauma e dos processos infecciosos relacionados aos procedimentos cirúrgicos, permitiu a inauguração da atual fase "científica" da cirurgia. Hoje, os avanços da biologia molecular estão permitindo o estudo e o conhecimento de todas as etapas da cicatrização, o que permitirá que, em um futuro próximo, o cirurgião seja capaz de interferir neste processo.

O processo de cicatrização humano tem como objetivo limitar o dano tecidual e permitir o restabelecimento da integridade e função dos tecidos afetados. Não há, no entanto, retomo ao estado prévio, uma vez que a cicatrização se faz pela deposição de tecido conjuntivo específico, não havendo regeneração tecidual (formação de tecido idêntico histologicamente ao lesado), como ocorre em seres filogeneticamente inferiores.

De forma geral, todas as feridas podem ser divididas em agudas, em que o processo de cicatrização ocorre de forma ordenada e em tempo hábil, determinando resultado anatômico e funcional satisfatório; ou crônicas (como as úlceras venosas e de decúbito), onde este processo não ocorre de forma ordenada, estacionando na fase inflamatória, o que impede sua resolução e a restauração da integridade funcional.

Quanto ao mecanismo de cicatrização, as feridas podem ser classificadas em:

Fechamento primário ou por primeira intenção: ocorre, classicamente, nas feridas fechadas por aproximação de seus bordos, seja por sutura com fios, clipes ou fita, ou ainda pela utilização de enxertos cutâneos ou fechamento com retalhos. Caracteriza-se por rápida reepitelização e mínima formação de tecido de granulação, apresentando o melhor resultado estético. Este método é empregado geralmente em feridas sem contaminação e localizadas em áreas bem vascularizadas.

Fechamento secundário ou por segunda intenção ou espontâneo: neste tipo, as feridas são deixadas propositadamente abertas, sendo a cicatrização dependente da granulação e contração da ferida para a aproximação das bordas. Exemplos incluem biópsias de pele tipo punch, queimaduras profundas, feridas infectadas (contagem bacteriana acima de 105 colôni-

Fig. 1 - Fechamento por Primeira intenção Fig. 2 - Fechamento por Segunda intenção

Fig. 3 - Fechamento por Terceira intenção as/grama de tecido) e feridas que o paciente nunca apresentou ao médico para tratamento.

Fechamento primário tardio ou por terceira intenção: são as feridas deixadas abertas inicialmente, geralmente por apresentarem contaminação grosseira. A ferida infectada é manejada com debridamentos repetidos somados ou não a antibioticoterapia sistêmica ou tópica. Após alguns dias de tratamento local, a ferida é fechada mecanicamente através de sutura, enxertos cutâneos ou retalhos. O resultado estético obtido é intermediário.

Para uma melhor compreensão, e sobretudo memorização, a cicatrização será descrita em fases, que su- gerem uma cronologia rígida, o que não ocorre. Na realidade, todas as etapas apresentam grande sobreposição, devendo o processo ser encarado como um mosaico e não como uma "linha de produção".

Classicamente, a cicatrização de feridas pode ser dividida em três fases: inflamatória, proliferativa e maturação.

A fase inflamatória é dominada por dois processos: hemostasia e reposta inflamatória aguda. Ambos têm por objetivo limitar a extensão da lesão tecidual através do controle das lesões à microvascularização, do combate à contaminação bacteriana e do controle do acúmulo de debris celulares. Em feridas não complicadas por infecção, esta fase dura de um a quatro dias.

O estímulo que deflagra o processo de cicatrização é a lesão do endotélio vascular, com exposição de fibras subendoteliais de colágeno do tipo IV e V que promovem agregação e ativação plaquetária. As plaquetas ativadas liberam várias citocinas, sendo estas responsáveis pela orquestração de todo o reparo tecidual. Os principais mediadores incluem o fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), o fator de crescimento beta de transformação (TGF-B) e o fator de crescimento insulina-símile (IGF-1). Os grânulos densos liberam serotonina, que aumenta a permeabilidade capilar. Ocorre também ativação do sistema de coagulação, tanto pela via intrínseca como pela extrínseca. A ativação das proteínas de coagulação tem como objetivo formar a fibrina, que envolve estabiliza o tampão plaquetário. A "malha" de fibrina servirá de sustentação para as células endoteliais, células inflamatórias e fibroblastos.

Após a hemostasia ser atingida com a formação do trombo, ocorre a migração de polimorfonucleares (PMN), atraídos para o sítio da ferida através da ação quimiotáxica de alguns mediadores: fração do complemento C5a, leucotrienos C4 e D4, interleucina-1 (IL-1) e fator de necrose tumoral alfa (TNF-oc). A vasodilatação, ocasionada por serotonina e histamina, também facilita a passagem dos leucócitos dos capilares para a ferida.

Os PMN são responsáveis pela "limpeza" de debris celulares e pela fagocitose de bactérias presentes naquele microambiente; estas células produzem diversas citocinas fundamentais na condução do processo e exercem suas funções através da liberação de proteases (como elastase e colagenase), radicais livres derivados do oxigênio e substâncias bactericidas como a catepsina G (que age desestabilizando a parede celular bacteriana).

Quanto maior o número de PMN atraídos para a ferida, maior a produção de citocinas e substâncias citotóxicas. Assim, o debridamento precoce de feridas infectadas diminui o estímulo quimiotáxico, fenômeno que resulta em um menor recrutamento de neutrófilos, o que determina resposta inflamatória mais branda, traduzida por cicatrização mais rápida e com melhor resultado estético.

Os monócitos circulantes também são recrutados da circulação para participar do processo de reparo das lesões teciduais. Uma vez no sítio da ferida operatória, diferenciam-se em macrófagos, células centrais no controle da fase inflamatória e proliferativa. Os macrófagos não só dão continuidade as funções de "limpeza" da ferida operatória, como também são responsáveis pela liberação de diversas citocinas que regulam o processo de síntese dos componentes do tecido cicatricial (TGF-B, FGF, EGF e IGF-1). Estas células também promovem a liberação de outras citocinas que modulam o processo inflamatório, como a IL-1, TNF- a, INF-y.

Os macrófagos ativados também liberam radicais livres (na presença de IL-2), que possuem importante atividade bactericida.

Outro tipo celular que é encontrado na fase inflamatória é o linfócito, principalmente nas feridas com contaminação bacteriana importante, com presença de corpos estranhos ou com grandes quantidades de tecido desvitalizado. Normalmente, o macrófago processa antígenos (bacterianos ou proteínas do hospedeiro degradadas enzimaticamente) e as apresenta ao linfócito. Este fenômeno leva a proliferação linfocítica e a produção de citocinas por estas células. Os linfócitos T produzem interferon-y (INF-y). Este mediador estimula os monócitos a liberar uma quantidade enorme de citocinas, como a IL-1 e o TNF-a. Por inibir a síntese do colágeno, o INF-y pode ser um importante mediador humoral presente nas feridas abertas que não evoluem.

Segue-se então, sob a ação das citocinas, a proliferação de fibroblastos na ferida, geralmente derivados de células do tecido conjuntivo adjacente, dando início ao processo de fibroplasia (síntese de colágeno). Estas células iniciam a síntese dos componentes da matriz extracelular, inicialmente rica em ácido hialurônico e colágeno dos tipos I e I.

O colágeno é uma macromolécula de estrutura complexa, uma tripla hélice cuja estabilidade é conseguida através da ligação entre aminoácidos característicos das fibras de colágeno: a hidroxiprolina e hidroxilisina. Estes aminoácidos sofrem hidoxilação durante a "montagem" da fibra de colágeno, através da ação de hidroxilases que dependem do ácido ascórbico (vitamina C) como cofator.

Mais de 13 tipos de fibras de colágeno podem ser encontradas nos tecidos, sendo os mais importantes indicados na Tabela 1. Sua síntese é estimulada pela TGF-B e IGF-1, sendo inibidores da fibroplasia o INF-y e os glicocorticóides.

Simultaneamente, ocorre a proliferação de células endoteliais, com a formação de rica vascularização (angiogênese), e infiltração densa de macrófagos, formando então o tecido de granulação. O processo de angiogênese é estimulado por diversas citocinas como heparina, fator de crescimento de fibroblastos (FGF), TGF-â e pela própria hipóxia tecidual.

Ocorre também síntese dos componentes da matriz extracelular (MEC), que cada vez mais vêm se mostrando importante no processo de cicatriza-

Tabela 1

Tipo I

(Parte 7 de 13)

Comentários