Tromboembolismo pulmonar

Tromboembolismo pulmonar

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A Embolia Pulmonar (EP) é ocasionada pela presença de materiais, endógenos ou não, que chegam aos pulmões, obstruem em grau variado seus vasos, e determinam uma série de manifestações, como dispneia, hipoxemia e dor torácica. A fonte mais comum desse 'material' é sem dúvida nenhuma êmbolos provenientes de trombos venosos de membros inferiores. Entretanto, existem outras substâncias que funcionam como 'êmbolos', e que se encontram no grupo de causas não trombóticas de EP. Poderíamos citar as células neoplásicas, partículas de gordura (politrauma - embolia gordurosa), as bolhas de ar, partículas de silicone etc.

A doença embólica para os pulmões encontra-se entre as desordens mais frequentemente identificadas em pacientes hospitalizados em unidades clínicas e cirúrgicas.

A EP e a trombose venosa profunda representam um contínuo de uma mesma entidade chamada de tromboembolismo.

Antigamente, a presença de fatores de risco, como obesidade, pós-operatórios, restrição ao leito, uso de contraceptivos etc, eram as únicas condições associadas a uma maior predisposição a trombose em veias profundas dos membros e, consequentemente, nos vasos pulmonares. Nos dias de hoje, distúrbios hereditários da coagulação, que chamamos de trombofilias, estão sendo cada vez mais identificados tanto em episódios não vinculados a fatores de risco 'clássicos', como naqueles indubitavelmente associados.

Um outro desafio, desta vez na terapêutica da embolia pulmonar, consiste no emprego correto de trombolíticos e, mais recentemente, no uso de heparinas de baixo peso molecular.

No século dezenove, Rudolph Virchow identificou uma tríade, que leva o seu nome, associada à coagulação no interior de um vaso: (1) trauma à parede vascular, (2) hipercoagulabilidade e (3) estase. De uma maneira clássica, a patogênese da EP foi dividida em fatores de risco não usuais, hereditários (primários) e fatores de risco adquiridos (secundários). Atualmente, sabemos que um grande número de pacientes que desenvolvem EP são geneticamente predispostos, mas frequentemente requerem um dos fatores secundários para elicitar a trombose.

1. Estados de Hipercoagulabilidade Primários (Trombofilias)

A identificação de uma resposta anticoagulante precária à proteína C ativada (Resistência à PCA - APC resistance), representou um dos maiores avanços no campo do estudo da coagulação nesta década. O fenótipo desta condição consiste em um fator V que não possui um sítio de clivagem aonde iria atuar a proteína C. Este fator V anormal (mutante) é denominado fator V de Leiden.

Esta mutação é identificada em cerca de 3 a 7% da população caucasiana dos Estados Unidos, sendo raríssima entre negros e orientais. Em vários estudos a 'resistência à PCA' foi identificada em 10 a 64% dos casos de tromboembolismo venoso.

Recentemente, um estudo de caso-controle identificou entre mulheres, que o uso de contraceptivos orais, aumentava sua chance de trombose venosa profunda cerca de quatro vezes. Por outro lado, em mulheres portadoras do fator V de Leiden que utilizavam anticoncepcionais, esta chance era de trinta vezes.

Uma outra desordem hereditária, cada vez mais identificada, é o mutante do gene da protrombina (transição G para A na posição 20.210), responsável por um aumento dos níveis de protrombina. No Physicians Health Study, a prevalência deste distúrbio foi de 3,9%. Mulheres que apresentam esta condição somada a presença do fator V de Leiden, possuem um risco desproporcional de eventos trombóticos.

É importante termos em mente que o diagnóstico laboratorial desses distúrbios não deve ser feito durante a internação do paciente. Isto deve-se a alterações naturais que estas proteínas sofrem durante um processo de trombose. Por exemplo, na presença de uma coagulopatia de consumo decorrente de trombose venosa, pode haver uma diminuição esperada da antitrombina I e das proteínas C e S. Além disso, o uso de heparina leva com frequência a uma queda nos níveis de antitrombina I.

2. Condições Adquiridas Associadas à Trombose

As condições que determinam estase venosa ou dano endotelial predispõem à trombose venosa, especialmente em pacientes que já possuem trombofilia subclínica. Vamos aos principais fatores de risco:

Pós-operatório e Trauma

A estase e a imobilização associados ao pós-operatório podem se manter (e às vezes até mesmo aumentar) após a alta do paciente, pois muitos pacientes que são forçados a deambular durante a hospitalização, geralmente ficam mais restritos ao leito em casa.

Por outro lado, existem procedimentos cirúrgicos de alto risco para a TVP (Trombose Venosa Profunda) como os ortopédicos (prótese total de joelho e quadril), nos quais a anticoagulação profilática é mandatória. O pós-operatório de cirurgias para malignidades ginecológicas e da próstata também possui risco elevado. Cerca de 17% de pacientes que apresentam um episódio isolado de TVP, não associados a fatores de risco identificáveis, desenvolvem posteriormente uma neoplasia maligna.

A cirurgia de revascularização miocárdica está associada a um risco de 4% de EP e 20% de trombose venosa de veias profundas das pernas (a maioria assintomática).

O politraumatizado apresenta uma incidência de quase 58%. O trauma de medula espinhal apresenta-se como um fator de risco para EP. Nos pacientes imobilizados em unidades de terapia intensiva, a taxa de trombose venosa identificada pela ultra-sonografia é de 3%.

Contraceptivos, Gravidez e Puerpério

O uso de contraceptivos orais possui um risco relativo de 3.1. Os de terceira geração, que utilizam o desogestrel ou o gestodeno como o componente progestágeno, possuem um risco dobrado de trombose venosa quando comparados a outros anticoncepcionais. Devemos ter em mente, que não existe uma associação entre reposição de estrógenos na pós-menopausa e risco elevado de trombose venosa.

Na gravidez e, sobretudo, no período de 1 mês após o parto, ocorrem as principais alterações no balanço entre coagulação e fibrinólise, tendendo para um estado de hipercoagulabilidade. A EP é a principal causa de mortalidade materna em partos de nascidos vivos.

Neoplasias Malignas

A trombose venosa profunda ocorre também em pacientes com câncer, pois geralmente o tumor secreta substâncias pró-coagulantes. Além disso, soma-se a este fato imobilização e cirurgias que estes pacien- tes são submetidos com frequência. Eventualmente, a TVP pode ocorrer antes da doença manifesta. Sabemos que a quimioterapia para o câncer de mama encontra-se associada com doença tromboembólica.

Acidente Vascular Encefálico

Os pacientes com acidente vascular encefálico isquêmico possuem um maior risco para TVP de membros inferiores, sobretudo no membro paralisado. A taxa desta complicação, mesmo com o uso de heparina profilática, pode chegar a 31%.

Catéteres Venosos Centrais

As complicações trombóticas em cateteres venosos profundos geralmente encontram-se associadas à sepse induzida pelo cateter e a presença de neoplasias malignas. Uma causa rara de trombose de veia subclávia, não relacionada a cateteres, é a trombose induzida pelo esforço (síndrome de Paget-Schroetter). O uso de muletas com apoio axilar é um fator de risco para trombose da veia axilar.

Qual a Relação entre a TVP em membros inferiores e a Embolia Pulmonar? A maioria dos êmbolos pulmonares tem origem nas veias profundas dos membros inferiores e nas veias pélvicas. A trombose venosa na panturrilha por si só, não impõe um grande risco de EP, porém esta desordem deve ser tratada, devido à propagação do trombo para a coxa, o que determina um sério risco de embolia para os pulmões. Em um estudo feito a partir de autópsias, cerca de 83% dos pacientes com EP eram portadores de TVP, porém somente 19% deles manifestaram essa alteração.

Quando o trombo se desloca do seu sítio de formação, ele 'sobe' pela circulação venosa, atinge cavidades direitas do coração e daí a circulação pulmonar. Se o êmbolo for extremamente grande, ele pode se alojar na bifurcação da artéria pulmonar - êmbolo em sela. Mais comumente, um grande vaso pulmonar é ocluído...

Quais as Consequências Pulmonares da Embolia? Uma queda na saturação arterial de oxigênio e hipoxemia ocorrem na maioria dos pacientes com EP. Esta queda na pressão parcial de oxigênio no sangue devese a um desequilíbrio entre ventilação e perfusão pulmonares.

A isquemia aos ácinos promove a liberação de diversos mediadores humorais, com destaque para a serotonina (produzida pelas plaquetas). Estas substâncias são responsáveis pela broncoconstricção, diminuição da produção de surfactante e atelectasia e formação de exsudato alveolar. As áreas atelectásicas, com broncoconstricção intensa e presença de exsudato nos alvéolos, recebem perfusão de sangue pobremente oxigenado que lá chegaria na 'esperança' de receber oxigênio. Entretanto, os alvéolos encontram-se colapsados ou a ventilação é insuficiente devido à diminuição do lúmen do brônquio. Desta forma, o sangue passa da 'direita para esquerda' (shunt) sem receber oxigênio. Este mecanismo é o principal responsável pela hipoxemia observada na EP.

Por outro lado, existem áreas ventiladas porém não perfundidas, devido à obstrução na circulação pelo evento embólico. Este fenômeno contribui pouco para a queda na pressão parcial de oxigênio, porém passa a ter uma maior importância nas embolias maciças...

Os mediadores humorais produzidos são responsáveis também pela estimulação dos receptores J alveolares, que levam à hiperventilação, o que justifica a alcalose respiratória frequentemente encontrada. A taquipnéia e hiperpnéia tão frequentemente observados na embolia pulmonar são decorrentes deste mecanismo e não da hipoxemia, tal como muitos pensam...

Quais as Consequências Cardiocirculatórias da Embolia? Sabemos que o impacto da EP vai depender da extensão da embolia e da presença ou não de doenças subjacentes. Na ausência de desordens cardiopulmonares subjacentes, a oclusão de 25 a 30% do leito vascular pulmonar vai estar associado à elevação significativa da pressão arterial pulmonar. A serotonina liberada pela injúria isquêmica contribui bastante para hipertensão arterial pulmonar, pois tem um importante efeito vasoconstritor. Com o aumento progressivo da resistência vascular pulmonar (obstrução + serotonina), a hipoxemia piora e agrava ainda mais a vasoconstrição (sabemos que a hipóxia é causa de aumento na pressão arterial pulmonar), criando um 'círculo vicioso'.

O aumento importante e súbito nas pressões da artéria pulmonar provoca uma elevação inesperada na pós-carga ventricular direita, levando à disfunção sistólica desta câmara. A primeira consequência é a redução do débito do VD e, por conseguinte, o retorno de sangue para as cavidades esquerdas. A representação clínica deste fenômeno, denominado COR PULMONALE AGUDO, varia de hipotensão arterial até o choque cardiogênico e é o mecanismo principal de óbito da embolia pulmonar. A dilatação do ventrículo direito (VD), provoca um abaulamento do septo interventricular, que vai reduzir o tamanho do ventrículo esquerdo, mais um fator para contribuir para a queda do seu enchimento (pré-carga).

Com este enchimento ventricular esquerdo precário, a perfusão coronariana encontra-se diminuída, o que pode levar à isquemia miocárdica grave, e diminuição do débito cardíaco (síncope, hipoperfusão visceral, etc). Somado a estes eventos, a elevação repentina na tensão da parede do miocárdio do VD provoca hipoperfusão coronariana desta cavidade. Este fenômeno pode levar ao infarto de VD e choque. Todas estas anormalidades se perpetuam e podem culminar com o óbito.

A suspeita clínica de embolia pulmonar é de importância fundamental para iniciarmos uma investigação diagnostica. Dentre os pacientes que não possuem doença cardiopuimonar prévia, a dispneia parece ser o principal sintoma e, a taquipnéia, o sinal mais frequentemente encontrado (tabela 1).

Nos episódios de maior gravidade, encontramos dispneia, cianose, hipotensão e síncope. Por outro lado, a dor pleurítica representa uma embolia de pequena monta localizada em vasos pulmonares arteriais distais, próximos à superfície pleural. Outros achados incluem febre, sibilos, estertores.

O exame físico do aparelho cardiovascular pode revelar um impulso ventricular direito, um componente pulmonar da segunda bulha de alta intensidade, a presença de uma quarta bulha à direita no précordio.

O padrão eletrocardiográfico, em 30-40% dos casos, mostra um padrão de sobrecarga direita moderada, que pode ser o "famoso" S,-Q.,-T3 (onda S em DI, onda Q em D3 e onda T negativa em D3) ou o blo- queio incompleto do ramo direito (padrão rSR' em Vl,V2eaVR) .

Apesar de todos estes dados, na maioria dos pacientes com EP, a história e exame físico possuem baixa sensibilidade, sem levar em conta que um grande número de episódios ocorrem em pacientes com doença cardiopuimonar pré-existente, cuja descompensação geralmente se assemelha, e muito, às manifestações de EP. Exemplos incluem a insuficiência cardí-

Tabela 1: Sintomas e sinais em pacientes com EP, que não possuíam doença cardiopuimonar prévia. Cecil-Textbook of Medicine

Sintomas Dispneia Dor pleurítica Tosse Edema de MH Dor na perna

Hemoptise Palpitação

Sibilos Dor semelhante à angina

(%) de Pacientes

; '• i , tiiifí , llniU.u

Sinais Taquipnéia Estertores Taquicardia Quarta bulha Aumento de P2

Trombose venosa Profunda Diaforese Febre >38"C Sibilos Sinal de Homans Elevação de VD no précordio Atrito pleural Terceira bulha aca descompensada, a doença pulmonar obstrutiva crónica. Independente de tudo o que foi falado, devemos sempre pensar, e posteriormente investigar, a presença de EP em todo o paciente com fatores de risco clássicos, que apresentem estas manifestações clínicas descritas.

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