Insuficiência Cardíaca

Insuficiência Cardíaca

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INSUFICIÊNCIA CARDÍAC A Normal

Hipertrofia

Hipertrofia o Dilatação

Lei de Laplace: t: = pr/2b t = tensão parietal p = pressão da cavidade r «raio h * espessura parietal

BWÍ Fig. 1 - Remodelamento Cardíaco e as Hipertrofias

As doenças cardiovasculares são as campeãs de mortalidade no Brasil e no Mundo. Em nosso país, a falência cardíaca só perde para o acidente vascular encefálico como maior causa de óbito. O paciente que apresenta insuficiência cardíaca em estágio avançado possui uma sobrevida média comparável a um câncer metastático, podendo, no entanto, ser prolongada por uma correta e inteligente abordagem terapêutica.

Por trás da insuficiência cardíaca, estão entidades extremamente comuns na população, como a hipertensão arterial sistémica e a doença coronariana aterosclerótica, além de uma infinidade de outras etiologias, tais como o etilismo pesado, infecções virais, disfunções valvares, diabetes mellitus, uso de determinadas drogas, doença de Chagas etc. Apesar dos avanços no tratamento da hipertensão e da doença coronariana aterosclerótica, a incidência de insuficiência cardíaca está aumentando nas últimas décadas, atingindo uma prevalência atual em torno de 2% da população.

SUFICIÊNCIA CARDÍACA é a incapacidade !do coração de executar a sua função primordial: • bombear o sangue de modo a gerar e manter o fluxo sanguíneo circulante adequado para a perfusão orgânica e tecidual. Ou quando, para j manter o bombeamento adequado, só o faz às i custas de altas pressões de enchimento.

(jlSIOPATOLOGI A 1- Função Sistólica e Diastólica

a gerar um fluxo. Assim é o nosso coraçãoDeno-

O coração é basicamente um órgão muscular, encarregado do bombeamento de sangue. A mecânica cardíaca é dependente da função dos ventrículos e, em menor grau, dos átrios. Toda bomba hidráulica precisa se encher de fluido para depois ejetá-lo, de forma minamos diástole a fase de enchimento ventricular e sístole, a fase de ejeção ventricular.

Uma boa função cardíaca exige que tanto a sístole quanto diástole estejam normais. Ou seja, a função de bomba do coração pode ser separada em dois componentes: função sisólica e função diastólica.

Função Sistólica é a capacidade que o ventrículo possui de ejetar o sangue nas grandes artérias.

Um ventrículo normal contém cerca de 100mL de sangue no final da diástole -eo volume diastólico final (VDF); faixa normal: 80-150mL Deste total, aproximadamente 60mL são ejetados a cada batimento cardíaco -eo débito sistólico (DS); faixa nosmal: 40-100mL Após ejetar o sangue, o que sobra na cavidade (em tomo de 40mL) é o volume sistólico final (VSF); faixa normal: 30-60mL O fluxo total gerado pelo coração na unidade de tempo é o débito cardíaco (DC), determinado pelo produto do débito sistólico pela frequência cardíaca (FC). O valor normal é de 4,5-6,5 Umin. O índice cardíaco (IC) éoDCem relação à superfície corporal. O valor normal do índice cardíaco é de 2,8-4,2 L/min/n?.

A função sistólica pode ser estimada calculando-se a fração de ejeção (FE), definida como o percentual do volume diastólico final que é ejetado, ou seja: FE = DS/VDFx100. Normal = 50-70%

Função Diastólica é a capacidade que o ventrículo possui de se encher com o sangue proveniente das grandes veias, sem aumentar significativamente a sua pressão intracavitária. Em corações normais, a pressão diastólica final ou pressão de enchimento ventricular (ou PD2) varia na faixa de 8-12 mmHg. Como a medida das pressões de enchimento exige métodos invasivos, na prática ambulatorial podemos aferir a função diastólica de forma indireta pelo ecocardiograma-doppler, ao medir a velocidade de fluxo através da valva mitral (ver adiante).

2- Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)

Este termo refere-se a uma importante e conceituai consequência fisiopatológica e clínica da insuficiência cardíaca: o fenômeno da congestão veno-capilar. E claro que, se o coração não bombeia o sangue adequadamente, uma parte dele fica estagnada no leito venoso e capilar. O aumento resultante da pressão veno-capilar provoca distensão venosa e extravasamento de líquido para o interstício, determinando um acúmulo de fluido (edema). A congestão explica boa parte dos sinais e sintomas decorrentes da insuficiência cardíaca.

3- Tipos de Insuficiência Cardíaca

Quanto ao lado do coração afetado...

1 Insuficiência Cardíaca Esquerda: constitui a maioria dos casos de insuficiência cardíaca. É decorrente da disfunção do coração esquerdo, geralmente relacionada à insuficiência ventricular esquerda (IVE). A síndrome cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopnéia, dispneia paroxística noturna). São exemplos: infarto agudo do miocárdio, isquemia miocárdica, miocardiopatia idiopática e sobrecarga de VE, como na cardiopatia hipertensiva e doença valvar.

2 Insuficiência Cardíaca Direita: decorrente da disfunção do coração direito, geralmente relacionada à insuficiência ventricular direita (IVD). A síndrome cursa com congestão sistémica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores). São exemplos: cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, tromboembolismo pulmonar ou hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do ventrículo direito e miocardiopatias.

3 Insuficiência Cardíaca Biventricular: processo patológico no qual tanto a disfunção cardíaca esquerda quanto a disfunção cardíaca direita estão presentes. A síndrome cursa com congestão pulmonar e sistémica. A maioria das cardiopatias que levam à insuficiência cardíaca iniciam-se como IVE e posteriormente evoluem para insuficiência biventricular (IVE + IVD). Por isso, diz-se que a causa mais comum de IVD é a própria IVE...

Quanto ao Aspecto Fisiopatológico...

1Insuficiência Cardíaca Sistólica: Constitui 50-60% dos casos de insuficiência cardía- ca. jppili_ç£ÍMâJipçpçi : dade contrátil do miocárdio. Na maioria das vezes, a disfunção sistólica provoca dilatação ven-, tricular (cardiopatia dilatada) e tem como marco ! laboratorial a redução significativa da fração de ejeção (< 45%). Existem duas consequências fisiopatológicas: (1) baixo débito cardíaco, e (2) aumento do volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão de enchimento ventricular, transmitindo-se aos átrios e ao sistema veno-capilar (congestão). O IAM, a isquemia miocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e a miocardiomiopatia dilatada idiopática são os principais exemplos.

Insuficiência Cardíaca Diastólica: Constitui 40-50% dos casos de insuficiência cardíaca.A contração miocárdica está normal (com FE > 45%). mas existe uma restrição patológica ao enchimento diastólico, causando elevação das pressões de enchimento e, consequentemente, aumento da pressão veno-capilar (congestão). O mecanismo pode ser uma relaxamento do miocárdio ventricular prejudicado e/ou uma complacência ventricular reduzida ("ventrículo duro"). Na maioria das vezes, existe hipertrofia concênctrica do ventrículo esquerdo, com redução da cavidade ventricular. A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica são os principais exemplos.

Quanto ao Débito Cardíaco...

ventricular não aumentarA taquicardia sinusal

1 Insuficiência Cardíaca de Baixo Débito: Constitui a maioria dos casos de insuficiência cardíaca. A disfunção ventricular sistólica acarreta uma queda do débito cardíaco (DC), levando à hipoperfusão tecidual, manifestando-se como fadiga muscular e indisposição. Nas fases iniciais da IC sistólica, o DC mantém-se normal no estado de repouso; entretanto, durante o esforço físico, o aumento fisiológico do DC já se encontra prejudicado. Na fase avançada, o DC está reduzido mesmo em repouso, trazendo importante limitação física ao paciente. Na IC diastólica, há também uma limitação do DC, especialmente durante a atividade física: não há como elevar fisiologicamente o DC, se o enchimento do esfroço físico limita ainda mais a diástole neste tipo de IC (ver adiante). Diferentemente da IC sistólica, na IC diastólica, o DC encontra-se normal no estado de repouso. Podemos afirmar que a IC de baixo débito representa todas as cardiopatias que levam à insuficiência cardíaca!

2 Insuficiência Cardíaca de Alto Débito: Ocorre nas condições que exigem um maior trabalho cardíaco, seja por aumento da demanda metabólica (tireotoxicose, anemia grave, sepse) ou pelo desvio do sangue do leito arterial para o venoso através de fístulas artério-venosas (béri-béri, sepse, cirrose hepática, doença de Paget óssea, hemangiomas). Em todos esses casos, apesar do débito cardíaco estar alto, está de fato menor do que o desejado para um estado de alta requisição da função cardíaca. Por exemplo: o organismo está precisando de um DC acima de 15Umin e o coração só consegue chegara 7L/min, tornando-se portanto sobrecarregado, com aumento de suas pressões de enchimento e até dilatação ventricular.

4-Mecanismos Compensatórios

Eventualmente encontramos um paciente totalmente assintomático que apresenta uma radiografia de tórax com cardiomegalia ou um ecocardiograma com aumento dos diâmetros ventriculares e redução da fração de ejeção. Como explicar tal fenômeno?

Os mecanismos com pensatórios da insuficiência cardíaca são melhor compreendidos para o tipo sistólico e de baixo débito, responsável pela maioria dos casos na prática médica. Neste caso, o evento inicial é a disfunção contrátil do miocárdio - o músculo cardíaco.

'Lei de Frank-Starling: Por essa lei fisiológica, quanto maior o volume diastólico final (VDF), maior será o débito sistólico e a fração de ejeção. Um maior volume diastólico distende mais os sarcômeros (unidades contrateis dos miócitos) colocando os filamentos de actina e miosina em uma posição ideal para a sua interação bioquímica. Por isso, o ventrículo dilata, aumentando o VDF e, com isso, evitando a queda do débito cardíaco. Após um déficit de contratilidade miocárdica, a dilatação ventricular se instala progressivamente. São dois os mecanismos da dilatação ventricular na IC sistólica: (1) esvaziamento incompleto do ventrículo; (2) hipervolemia decorrente da retenção de sódio e água pelos rins. Este segundo mecanismo depende da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (ativado pelo baixo DC), que age aumentando a reabsorção hidro-salina pelos túbulos renais. A lei de Frank-Starling. no entanto, possui uma importante limitação: um aumento excessivo do volume diastólico final passa a dificultar a performance ventricular, levando ao aumento das pressões de enchimento e à redução do débito sistólico. A tendência é a evolução (anos depois) para um estado de retenção volêmica exagerada, responsável por grande parte dos sintomas da insuficiência cardíaca congestiva...

: O volume diastólico final (VDF), elemento deter- ] minante da lei de Frank-Sterling, é denominado ; pré-carga cardíaca. Este volume de enchimen- [ to ventricular depende exclusivamente do retorno venoso ao coração. O retorno venso, por sua vez depende da volemia e do tônus do leito venoso (na venocontricção ele aumenta, na i venodilatação ou venoplagia, ele diminui).

'Contratilidade dos Miócitos Remanescentes: A contratilidade (inotropismo) dos miócitos cardíacos é modulada pelo sistema adrenérgico, através da ação da noradrenalina e adrenalina sobre os receptores beta 1 e alfai, especialmente o primeiro. O baixo débito estimula os baroceptores arteriais e venosos, ativando o sistema nervoso simpático (adrenérgico) que, agindo sobre os receptores acima descritos, promove o aumento da contratilidade dos miócitos que ainda não foram lesados gravemente. Estes podem compensar, na fase inicial da doença, a perda de outros miócitos, mantendo, assim, o débito sistólico.

hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE) - observar a FIGURA 1 e FIGURA 2: A HVE é definida como um aumento da massa de miocárdio ventricular. É o principal mecanismo compensatório inicial nos casos de sobrecarga depressão ou volume ventriculares. Na sobrecarga de pressão (hipertensão arterial, estenose aórtica). ocorre uma hipertrofia concêntrica, isto é, aumento da espessura da parede ventricular, sem aumentar a cavidade. Na sobrecarga de volume (regurgitações valvares). ocorre uma hipertrofia excêntrica, isto é, aumento da cavidade acompanhando o aumento da espessura da parede ventricular. A hipertrofia, além de aumentar o número de sarcômeros e, portanto, a capacidade contrátil total, também reduz a tensão ou estresse da parede ventricular, melhorando a pertomance cardíaca. Quando o processo inicial é a perda de miócitos, a hipertrofia compensatória pode ocorrer nos miócitos remanescentes - estes ficam maiores e mais espessos, contendo maior número de fibrilas. A angiotensina I é um dos principais agentes indutores de hipertrofia ventricular na insuficiência cardíaca. Embora seja um mecanismo compensatório, a HVE traz sérior problemas: amtmogênese, piora da função diastólica, além de ser um fator de risco independente para eventos cardiovasculares.

*Aumento da Frequência Cardíaca: O que não pode ser compensado em termos de débito sistólico pode se fazer pelo aumento da frequência cardíaca, mantendo, assim, o débito cardíaco estável. O sistema adrenérgico se encarrega de aumentar o cronotropismo cardíaco, agindo sobre os receptores betai e alfai no nódulo sinusal.

5- Remodelamento Cardíaco (Ação Deletéria do Sistema Neuro-Humoral)

Fenômeno descoberto nas últimas décadas, o remodelamento cardíaco mudou totalmente a forma de pensar frente ao tratamento da insuficiência cardíaca...

Fig. 2 - Três tipos de Resposta Miocárdica encontradas nas Cardiopatias (o coração está representado em corte transversal...)

A - Hipertrofia concêntricaB - Hipertrofia excêntricaC - Dilatação Ventricular

miocárdicaEste é o fenômeno do remo-
delamento cardíaco

A progressão da doença miocárdica leva ao | seguinte paradoxo: os mesmos mediadores j neuro-humorais que inicialmente mantêm o paciente compensado (sistema renina- , angiotensina-aldosterona; sistema adrenérgico) | passam a exercer um efeito deletério na função

1 Angiotensina I: Agindo sobre os receptores AT1 miocárdicos, promove os seguintes efeitos maléficos: apoptose do miócito (apoptose = morte celular programada), proliferação de fibroblastos, liberação local de noradrenalina e aldosterona. A ação pelos receptores AT2 ainda é desconhecida.

2 Aldosterona: Agindo sobre receptores citoplasmáticos de esteróide, leva a proliferação de fibroblastos.

3 Noradrenalina: Agindo sobre os receptores beta 1 e beta2 dos miócitos, desencadeia a injúria do miócito (efeito 'miocardiotóxico' das catecolaminas). O miócito se torna uma célula alongada e hipofuncionante, evoluindo mais cedo ou mais tarde para apoptose ou morte celular. Como uma espécie de 'defesa', o número de receptores beta-adrenérgicos por miócito está reduzido na insuficiência cardíaca avançada (down regulation).

A ação desses três mediadores, acrescida do efeito de algumas citoquinas (ex.: fator de necrose tumoralalfa), contribuem sobremaneira para a piora progressiva da disfunção ventricular.

A alteração na forma e função do miócito, a degeneração celular e a fibrose agem em conjunto para produzir o remodelamento cardíaco. A parede ventricular torna-se alongada e a sua espessura vai se reduzindo. A forma elipsóide da cavidade é substituída pela forma esférica. Neste momento, a perfomance ventricular está seriamente prejudicada (observar FIGURA 1 e FIGURA 2C).

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