Paralisia facial

Paralisia facial

PARALISIA FACIAL

“A face revela o íntimo de nossa expressão e é parte essencial da comunicação humana”

(Bento & Barbosa, 1994).

  • Lesão no motoneurônio inferior (nervo facial - VII NC)  paralisia flácida dos musculos faciais ipsilaterais  caracteriza-se pelo acometimento superior e inferior da face  Paralisia Facial Periférica (Fig. A)

  • Lesão no motoneurônio superior unilateral (corticobulbar)  paralisia dos músculos faciais contralaterais na metade inferior da face  Paralisia Facial Central (Fig. B)

Periférica Central

PARALISIA FACIAL PERIFÉRICA

  • Causas: transtornos no VII par craniano ( nervo facial)

  • Nervo facial  formado pelo nervo facial propriamente dito (motor) + nervo intermediário de Wrisberg (aferências sensitivas e parassimpática .

  • As eferências motoras são responsáveis pelos movimentos da face.

  • As aferências sensitivas são responsáveis pela sensação gustativa dos 2/3 anteriores da língua.

  • A sua porção parassimpática é responsável pela inervação das glândulas lacrimais, submaxilares, sublingual e da cavidade nasal.

Classificação :

  • Segundo Bento & Barbosa in Otacílio & Campos (1994)*

• Idiopáticas.

• Traumáticas.

• Infecciosas.

• Tumorais.

• Metabólicas.

• Congênitas

• Vasculares.

• Tóxicas.

* em ordem decrescente de maior incidência em nosso meio,

  • Segundo Chevalier (1990)

• síndrome de Moebius

• afecções virais (herpes zoster)

• paralisia de Bell

• Gravidez

• Traumas

• intervenções cirúrgicas

Categorias de lesões:

  • Neuropraxia – é quando não existe perda da continuidade axonal entre o neurônio e o músculo. Ocorre apenas uma interrupção da condução nervosa (bloqueio de condução) por uma lesão exclusivamente na bainha de mielina do nervo. O aspecto mais importante é sua reversibilidade.

 duram de 1-6 meses, embora geralmente resolvam em até 3 meses. 

  • Axonotmese – a lesão acomete os axônios do nervo e ocorre uma reação em duas fases. A primeira fase envolve a desintegração do axônio e a quebra da bainha de mielina, o que é chamado de degeneração Walleriana (axonal). A segunda fase da reação à lesão é o processo de regeneração (reinervação) da continuidade entre axônio e seu órgão terminal. 

 há comprometimento parcial dos axônios e bainhas de mielina, porém, o neurilema permanece contínuo e desta maneira poderá, ou não, haver regeneração da fibra nervosa. Há degeneração Waleriana do axônio e a célula nervosa que corresponde ao axônio lesado poderá se recuperar, e produzir a regeneração do referido axônio, ou se degenerar. No local em que o nervo está lesado, partindo do segmento proximal, cada axônio se divide em múltiplos “brotos”, os quais irão crescer no sentido do segmento distal, sempre na procura do axônio distal. Nesta tentativa desordenada da procura do axônio distal poderá acontecer o que é chamado de regeneração cruzada, fato importante na explicação das seqüelas que podem surgir nas paralisias faciais.

  • Neurotmese - ocorre perda de continuidade de todo o tronco nervoso. Todas as alterações decorrentes de uma lesão axonal tipo axonotmese também ocorrem na neurotmese. A recuperação é muito difícil em função de que as alterações neuronais retrógradas são muito graves e um grande número de neurônios não sobrevive.

  No ponto lesado, partindo da extremidade proximal dos axônios lesados, tem início o processo de tentativa de regeneração. Neste ponto, os axônios multiplicam-se na busca de encontrar a porção distal e se agrupam formando o chamado neuroma de ponta. Somente através da cirurgia e reaproximação das extremidades, emprega-se o auto-enxerto, que poderá favorecer a regeneração dos axônios seccionados.

  • CHEVALIER (1990) considera que todo nervo facial comprimido durante mais de 25 dias, sem sinais de recuperação na avaliação muscular, apresentará anomalias de regeneração, hipertonias e sincinesias, qualquer que seja a etiologia

Regeneração nervosa 

A origem da regeneração neural é aquela porção do axônio próximo ao local da lesão e que se encontra situada em um tubo endoneural não lesado. Existem dois processos:

1. É quando o axônio que está crescendo é confinado ao tubo que originalmente o continha durante sua regeneração. Os axônios atingem o órgão terminal originalmente por ele inervado de maneira que o padrão de reinervação seja exatamente o mesmo do padrão original e, a função é completamente recuperada

2. O processo de brotamento colateral que ocorre dentro do músculo, em que os axônios intactos reinervam fibras musculares adjacentes que foram desnervadas.

  • a regeneração ocorre a uma velocidade, em média, de 1 mm/dia.

  • quando ocorre a secção de todo o tronco nervoso, os axônios que estão regenerando percorrem o tecido cicatricial que esta separando os terminais do tubo endoneural seccionado. Este tecido pode prevenir os axônios de atingirem ou entrarem no segmento distal do tudo e estes podem ter seu curso alterado, entrando em um tubo endoneural adjacente que o conduz para um órgão terminal diferente, gerando Sincinesias.

Se os tubos endoneurais não são reinervados em 1-1,5 ano após a desnervação, tornam-se menos susceptíveis a receber um axônio em função de as células de Schwann serem substituídas por tecido conjuntivo

 Se os tubos endoneurais não são reinervados em 1-1,5 ano após a desnervação, tornam-se menos susceptíveis a receber um axônio em função de as células de Schwann serem substituídas por tecido conjuntivo

As principais sequelas que podem ocorrer em pacientes com Paralisia Facial Periférica foram relacionados por Targan et al (2000) e estão listados abaixo:

  • Sincinesias  movimento involuntário ocorrendo em associação com um movimento voluntário.

  • Lacrimejamento  efusão de lágrimas do olho parético por causa da inabilidade de controlar o escoamento.

  • Fenômeno de Bell  movimento para cima e lateral do globo ocular parético após uma tentativa de fechar o olho.

  • Hiperacusia - condição pela qual os sons são percebidos como indevidamente alto.

  • Sialorreia  escoamento de fluidos do canto da boca afetada por causa da inabilidade de controlar os músculos depressor e orbicular da boca.

  • Lágrimas de crocodilo lacrimejação acompanhando a mastigação-uma seqüela da paralisia facial quando a regeneração das fibras da corda do tímpano são direcionadas e inervam a glândula lacrimal no lado afetado.

  • Zigomatico pendente  aparência assimétrica da face quando da tentativa de produzir um largo sorriso mostrando os dentes.

  • Piscar anormal  reflexo anormal do Orbicular do olho no lado afetado.

  • Perda do paladar  habilidade prejudicada para identificar comida pelo gosto.

  • Paralisia do Bucinador  inabilidade para mastigar e prender a comida na cavidade bucal.

  • Nasalis congelado  inabilidade para puxar ou mover o músculo nasal parético.

  • Blepharoclonus  clônus intermitente abrindo e fechando a pálpebra

Grau de recuperação clínica do nervo facial (House-Brakmann facial nerve grading system)

Grau I - Normal

 Função facial normal em todas as áreas

Grau II - Leve disfunção

  • Pequena fraqueza detectável na inspeção do fechamento, podendo haver sincinesias muito leves;

  • em repouso: simetria e tônus normais; mov. da testa: moderada a boa função; mov.do olho: completo fechamento com mínimo esforço; mov. da boca: leve assimetria.

Grau III - Moderada disfunção

  • Óbvia, mas sem diferença desfigurante entre os dois lados, detectável, mas não severa sincinesias, contraturtas, e/ou espasmo hemifacial;

  • em repouso: Simetria e tônus normais; mov. da testa: pequeno a moderado movimento; mov. doolho: completo fechamento com esforço; mov. da boca: levemente fraco com máximo esforço.

Grau IV – Moderadamente Severa disfunção

  • Óbvia fraqueza e/ou assimetria desfigurante;

  • em repouso: simetria e tônus normais; mov. da testa: nenhum, mov. do olho: fechamento incompleto; mov. da boca: assimétrico com máxima força.

Grau V - Severa disfunção

  • Somente e não mais que movimento perceptível;

  • em repouso: assimétrico; mov. da testa: nenhum; mov. do olho: fechamento incompleto; mov. da boca: leve movimento.

Grau VI - Total Paralisia

  • Nenhum movimento

* fonte: (Targan et al-2000)

AVALIAÇÃO CLÍNICA

  • Ardor do olho – Bastante incômodo,relacionado com a ausência do movimento de piscar.

  • Lacrimejamento – A presença de muita lágrima, ou ao contrário, a sua ausência.

  • Impossibilidade de assobiar ou soprar.

  • Boca – Desviada para o lado oposto com quase impossibilidade de conter líquidos.

  • Otalgia – surgimento com freqüência antes do aparecimento da paralisia.

  • Sorriso – Sempre muito prejudicado e a falta de expressão facial da metade paralisada constitui talvez a maior preocupação dos pacientes.

AVALIAÇÃO

1. Músculo Frontal  levante suas sobrancelhas, enrugue a testa

2. Músculo Corrugador  franza a testa, sobrancelhas para baixo

3. Músculo Orbicular dos Olhos  feche os olhos

4. Músculo Elevador da Pálpebra Superior  abra os olhos5. Músculo Piramidal  enrugue o nariz

6. Músculo Risório e Músculo Zigomático Maior sorria7. Músculo Orbicular dos Lábios assovie8. Músculo Elevador do Lábio Superior mostre os dentes de cima9. Músculo Depressor do Lábio Inferior mostre seus dentes de baixo10. Músculo do Mento enrugue seu queixo11. Músculo Elevador do Ângulo da Boca eleve os cantos da boca 12. Músculo Depressor do Ângulo da Boca leve os cantos da boca para baixo, pareça triste13. Músculo Bucinador aperte suas bochechas para dentro14. Músculo Masséter e Temporal feche a boca, morda 15. Músculo Infra e Supra-hióideos abra a boca16. Músculo Platisma empurre o queixo para baixo

INTERVENÇÃO FISIOTERAPÊUTICA

  • Avaliação

- o exame de tônus muscular de toda a musculatura facial

- testes de sensibilidade

- avaliação muscular

  • Tratamento

- cinesioterapia

- crioterapia ( crioestimulação)

- massoterapia de relaxamento na hemiface não comprometida e de estimulação na hemiface paralisada

- eletroterapia

Cinesioterapia

  • exercícios de mímica facial e reeducação da musculatura facial através de “biofeedback” eletromiográfico com eletrodos de superfície.

  • quando ocorre a retomada do fluxo nervoso aos músculos, a reabilitação não pode ser global ou forçada, para evitar o trabalho predominante dos músculos mais fortes.

  • o trabalho, a princípio, deve ser realizado em forma de esboço para que, mais tarde, todos os elementos musculares se reintegrem em uma mímica global e harmoniosa.

  • Durante os exercícios deve se procurar o equilíbrio entre os músculos agonistas e antagonistas e, para isto, pode ser utilizada a pressão digital, a qual favorece a dissociação dos movimentos de boca/olhos, ou seja, da parte inferior e superior da face.

  • Os movimentos de contração sinérgica devem ser inibidos e, se aparecem movimentos anárquicos, os músculos responsáveis devem ser mantidos em posição de estiramento para inibi-los.

Crioterapia

  • tem como principal objetivo a estimulação de pontos motores para a obtenção da contração muscular, na fase flácida da paralisia em um período de aproximadamente 15 minutos (Martins, 1994 a).

Massoterapia

  • o objetivo é a redução do edema (através de técnicas de drenagem linfática), pela sua ação sobre a circulação na fase flácida e o relaxamento muscular na fase de hipertonia com ênfase nos pontos dolorosos.

  • a massagem deve abranger as duas hemifaces, sendo que as manobras de deslizamento superficial e profundo são realizadas no sentido centrífugo na hemiface paralisada e centrípeto na hemiface normal (Martins, 1994 b).

  • A massagem endobucal também é recomendada com a finalidade de produzir o estiramento da musculatura intrabucal hipertônica.

  • Deve-se salientar a importância da correta aplicação da massagem, pois caso contrário, a mesma pode desencadear reações reflexas de defesa com piora das retrações musculares.

Eletroterapia

  • O uso da corrente galvânica, referido em alguns estudos, visa acelerar o retorno da contração muscular.

  • A estimulação elétrica de alta voltagem utilizada em dois casos estudados por Shrode (1993), apresentou resultados benéficos e o autor indica a técnica em estágios precoces para acelerar o progresso da função muscular normal.

  • Na fase flácida, Chevalier (1990 e) sugere a aplicação de fitas adesivas ou esparadrapo antialérgico para permitir uma melhor oclusão do olho e combater ou aliviar a ectropia.

  • A reabilitação facial pode ser longa e, ainda assim, ficará um déficit de 20%, devido a motricidade reflexa sobre a qual o paciente não pode intervir (bocejar, piscar, gargalhada). Além disso, para os hemispasmos faciais, não existe tratamento cinesioterápico, a não ser o relaxamento geral, pois o mesmo está relacionado a fatores psíquicos.

Paralisia de Bell

A paralisia de Bell é uma anomalia do nervo facial caracterizada pela fraqueza súbita ou pela paralisia dos músculos de um lado da face. O nervo facial é o nervo craniano que estimula os músculos faciais. Embora a causa da paralisia de Bell não seja conhecida, ela pode incluir o edema do nervo facial como reação a uma infecção viral, a uma compressão ou a uma falta de fluxo sangüíneo.

Sintomas

  • aparece de forma repentina.

  • O indivíduo pode apresentar dor atrás da orelha algumas horas antes de ocorrer a fraqueza muscular.

  • O grau de fraqueza pode variar de modo imprevisível, de discreto a grave, mas sempre afeta apenas um lado da face.

  • A maioria dos indivíduos apresenta dormência ou uma sensação de peso no rosto, mas a sensibilidade na realidade permanece normal.

  • Quando a parte afetada é a região superior da face, o indivíduo pode apresentar dificuldade para fechar o olho do lado afetado.

  • Raramente, a paralisia de Bell interfere na produção de saliva, no paladar ou na produção de lágrimas.

Diagnóstico

  • Não existe um exame ou teste específico para a paralisia de Bell.

  • Comumente, o médico descarta alguns distúrbios através da história do paciente e da análise dos resultados de estudos radiográficos, de uma tomografia computadorizada (TC) ou de uma ressonância magnética (RM). Para a doença de Lyme, pode ser necessária a realização de um exame de sangue.

Tratamento

  • Não existe um tratamento específico para a paralisia de Bell.

  • Alguns médicos acreditam que corticosteróides (p.ex., prednisona) devem ser administrados antes do segundo dia após o surgimento dos sintomas e a sua administração deve ser continuada por uma a duas semanas.

  • Se a paralisia dos músculos faciais impedir o fechamento completo do olho, deve-se evitar o seu ressecamento. É recomendada a utilização de colírios lubrificantes, utilizados em intervalos de poucas horas e pode ser necessário o uso de um tampão ocular.

  • Se a paralisia persistir por seis a doze meses ou mais, o cirurgião pode tentar o enxerto de um nervo são (habitualmente retirado da língua) no músculo facial paralisado.

Prognóstico

  • No caso de uma paralisia parcial, a recuperação completa pode ocorrer em um a dois meses.

  • Se a paralisia for total, o prognóstico é variável, apesar da maioria dos indivíduos recuperarem se completamente.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICAS

ADLER, Susan S.; PNF- Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva: Um Guia Ilustrado. São Paulo: Editora Manole Ltda, 1999.

BRACH J.S, VANSWEARINGEN JM; LENERT J; JOHNSON PC. Facial neuromuscular retraining for oral synkinesis. Plast Reconstr Surg 1997 Jun; 99 (7): 1922-31

BENTO, R. F.; BARBOSA, V. C. Paralisia Facial Periférica. In: LOPES FILHO, O. ; CAMPOS, C.A. H. Tratado de Otorrinolaringologia. Roca; São Paulo;1994.

CHEVALIER, A.M. - Rééducation des paralysies faciales centrales et périphériques. - Encycl. Méd. Chir. ( Elsevier, Paris-France), Kinésithérapie- Médecine Physique-Réadaptation, 26-463-B-10, 1990,16p.

DAVIS, C.M. Complementary Therapies in Rehabilitation - Holistic Approaches for Preventiona and Wellness; SLACK Incorporated, USA, 1997

D. MANCA et al; Enhanced gain of blink reflex responses to ipsilateral supraorbital nerve afferent inputs in patients with facial nerve palsy.Clinical Neurophysiology, 153-156, 2001

FERREIRA, A. S; Lesões Nervosas Periféricas. 1d. São Paulo: ed Santos, 1999.

LAURIE L. Neurociência fundamentos para reabilitação,1o.ed, Rio de Janeiro: LASAOSA, S. SANTOS; MILLAN PASCUAL. Parálisis facial periférica:etiología, diagnóstico y tratamiento. Revista de Neurologia; España; 30 (11):1048-1053, 2000.

LUNDY-EKMAN L. Neurociência: Fundamentos para reabilitação, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000.

MARTINS, M.B.R.; KWIECZISKI, M.T. Uma proposta de tratamento fisioterápico na paralisia facial periférica, decorrente de Herpes-Zoster. Monografia de graduação apresentada ao Curso de Fisioterapia da Universidade Federal de Santa Maria, 1994.

MORAN, CJ; NEELY, JG. Patterns of facial synkinesis. Laryngoscope 1996 Dec; 106 (12 Pt 1): 1491-6.

OTTO, RANDAL A.; Restoration of Function in the Paralyzed Rabbit Orbicularis Oculi Muscle by Direct Functional Electrical Stimulation, The Laryngoscope, 107: 101-111, Philadelphia,1997.

SEDDON HJ: Three types of nerve injury. Brain 1984; 66:237 IN: FERREIRA, A. S; Lesões Nervosas Periféricas. 1d. São Paulo: Santos, 1999.

SHRODE, L.W. Treatment of facial muscles affected by Bell’s palsy with high-voltage electrical muscle stimulation. J Manipulative Physiol Ther 1993 Jun; 16(5):347-52.

TARGAN, ROBERT; ALON, GAD. Effct of long-term eletrical stimulation on motor recovery and improvement of clinical residuals in patientes with unresolved facial nervepalsy. The National Center for Facial Paralisys, february, 2000.

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