Doenças Hipertensivas na Gravidez

Doenças Hipertensivas na Gravidez

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Introdução

A incidência da hipertensão arterial associado à gravidez contribui significantemente para a elevação da morbiletalidade tanto materna quanto fetal. Em decorrência da alta incidência e das complicações, o estudo da hipertensão arterial associado à gravidez tem sido motivo de inúmeras investigações, na tentativa de determinar a prevenção e melhorar a condução e o tratamento. A pré-eclampsia é caracterizada pelo aparecimento da hipertensão, edema e proteinúria após à 20 semanas. Quando não é possível o tratamento, ocorre uma evolução chamada eclampsia, esta manifestadas por crises convulsivas. A enfermagem neste momento se torna importante no momento em que seu enfoque seja direcionado a uma vigilância sistemática durante toda a gestação a fim de identificar e tratar anormalidades recorrentes a hipertensão.

Doenças Hipertensivas na Gravidez

A hipertensão arterial é a doença que mais freqüentemente se manifesta na gravidez, complicando a chegando à incidência de 5% a 10%. Trabalhos realizados em maternidades universitárias brasileiras alcançam elevadas cifras de 25% (Neme, 1993) e 27,3% (Carrara e cols, 1991). É a Primeira causa de mortalidade materna no Brasil.

Classificação das síndromes hipertensivas na gravidez

  1. Pré-Eclampsia Leve, Grave e Eclampsia.

  2. Hipertensão Arterial Crônica de Qualquer Etiologia.

  3. Pré-Eclampsia/Eclampsia Superposta a Hipertensão Crônica.

  4. Hipertensão Gestacional:

4.1 Hipertensão Transitória: (Desaparece até 12 semanas pós-parto);

4.2 Hipertensão Arterial Crônica: (Persiste após 12 semanas de pós-parto).

  1. Pré-Eclampsia

Define-se a pré-eclampsia como início de hipertensão, proteinúria e/ou edema após 20ª semana de gravidez, ou anteriormente a esse período na moléstia trofoblástica. A pré-eclampsia é predominantemente doença na primigesta.

São sinônimos desta doença:

  • Gestose tardia,

  • Gestose hipertensiva,

  • Gestose da segunda metade,

  • Nefropatia gravídica,

  • Rim gravídico,

  • Rim de baixa reserva,

  • Pituitoxicose,

  • Toxemia hipertensiva,

  • Toxemia hipertensiva essencial gravídica,

  • Síndrome vascular da gestação,

  • Eclampsismo EPHgestose (edema, proteinúria, hipertensão).

Fatores predisponentes

  • Primigesta,

  • História familiar de pré-eclampsia,

  • História de pré-eclampsia prévia,

  • Gestação associada ao aumento da massa Trofoblástica,

  • Diabete,

  • Extremos da idade,

  • Hipertensão crônica,

  • Gestação com parceiros diferentes,

  • Pouca exposição ao esperma e líquido seminal.

Primigesta

Resposta imune materna anormal ao antígeno, desencadeada pelo aloenxerto fetoplacentário, sendo, portanto, um estado de desequilíbrio entre a quantidade de anticorpos bloqueadores maternos e o de antígenos fetais. Na primigesta, pelo fato de organismo materno entrar em contato pela primeira vez com os antígenos fetais, estariam exarcebadas as reações imunológicas e resultantes da baixa produção de anticorpos bloqueadores. Embora possa ser encontrada em multíparas, na maioria das vezes essas pacientes tem outro fator predisponentes, como a hipertensão crônica ou a troca de parceiro.

História familiar de pré-eclampsia

Incidência mais alta entre as mães do que entre as sogras de pacientes pré-eclâmpticas, ou incidência de PE em filhas e netas, mas não nas noras de mulheres que tiveram história compatível com eclampsia.

História de pré-eclampsia prévia

Pela teoria imunológica em que haveria menor produção de anticorpos bloqueadores por parte da paciente, é possível que se repita em gestações posteriores, porém numa incidência bem menor do que a primeira gestação.

Gestação associada ao aumento da massa trofoblástica

Gestação múltipla, molar parcial e completa, hidropisias fetais e triploidias fetais.

Diabete

Importante é difícil estabelecer o verdadeiro risco relativo do diabético, porque as pacientes grávidas diabéticas freqüentemente têm outras formas de hipertensão que confundem os diagnósticos.

Extremos da idade

Apesar de ser citado na literatura que a pré-eclâmpsia é apanágeo das primigestas jovens e idosas, é verdadeiro fato de ser mais freqüente entre as primigestas, porém, não é verdade que a idade por si só seja fator predisponentes, independente da paridade, nem nas gestantes adolescentes e nem nas acima de 35 anos sem hipertensão crônica.

Hipertensão crônica

Pressão sistólica inicial maior que 120 mmHg na gestação é altamente preditiva do risco de desenvolver pré-eclâmpsia.

Gestação com parceiro diferente

A exposição materna a novos antígenos fetais oriundos de outros parceiros é um fator predisponente e o mesmo deve ser destacado sobre gestações resultantes de doação de ovócitos.

Pouca exposição ao edema é líquido seminal

Mulheres que usam métodos de barreira ou aquelas que engravidam nas primeiras relações sexuais têm maior incidência.

Fisiopatologia

O espasmo arteriolar é o mecanismo pelo qual ocorrem alterações morfológicas funcionais no organismo da gestante toxêmica sendo estas:

  • Alterações renais,

  • Alterações hemodinâmicas secretórias,

  • Alterações cerebrais,

  • Alterações hepáticas,

  • Massa circulante, proteinemia e elementos figurados,

  • Saturação de oxigênio,

  • Aumento ponderal,

  • Retenção de sódio,

  • Alterações cardiovasculares,

Alterações renais

A lesão renal localiza-se no glomérulo, ocorrendo endoteliose glomérulo-capilar, lesão praticamente patognomônica da toxemia.

Alterações hemodinâmicas secretórias

Ocorrem reduções da filtração glomerular e do fluxo sanguíneo renal, principalmente por espasmo da arteríola aferente do tufo glomerular, com aumento da resistência total da circulação renal, atingindo quase o dobro de uma gestação norma. O fluxo plasmático renal reduz-se em 20% em estudos com clearance de para-amino-hipurato e a taxa de filtração glomerular reduz-se em 30% quando medida pelo clearance de insulina.

Os níveis de uréia e creatinina são normais nas toxêmicas puras, mas ocorre aumento sérico de ácido úrico, por maior reabsorção tubular.

Alterações cerebrais

Há alterações circulatórias no cérebro, com aumento resistência vascular e queda no consumo de oxigênio, pelo vasoespasmo.

Alterações hepáticas

A lesão característica no fígado é a necrose hemorrágica focal da periferia do lóbulo hepático, encontrada em toxemias graves. Paralelamente, há elevação nos níveis de transaminases, aumento da atividade de fosfatase alcalina, aumento de bilirrubina, redução de fibrinogênio e aumento do nível de protrombina acima de 50%.

Massa circulante, proteinemia e elementos figurados

Existe redução na massa eritrocitária circulante e, por meio de eletroforese, identifica-se diminuição da proteinemia, com redução albumina e aumento das proteínas alfa1, alfa2 e beta. A queda na albumina determina diminuição na pressão oncótica, relacionada ao aumento da permeabilidade capilar, com extravasamento de líquido para interstício. Constata-se hipovolemia e hemoconcentração por queda no volume plasmático.

Saturação de oxigênio

A tensão parcial de oxigênio no sangue arterial no sangue esta normal, mas há queda desta no sangue venoso o que é compreensível por haver menor extração de oxigênio pelos tecidos devido à vasoconstrição.

Aumento ponderal

O aumento excessivo de peso na gestação é tido como sinal precursor de hipertensão, acreditando-se que 90% das mulheres que apresentam aumento de peso superior a 4 kg, entre à 20ª e a 30ª semanas, apresentarão pré-eclâmpsia.

Retenção de sódio

O balanço total de fluídos e eletrólitos na gestação normal e na toxemia é o mesmo. Na toxemia, o volume plasmático contrai-se, enquanto que o volume de fluído intersticial expande-se.

Alterações cardiovasculares

O fenômeno principal é o vasoespasmo, arteriolar, condicionando sintoma mais comum desta moléstia, a hipertensão arterial. Se o mecanismo intrínseco, entretanto, ainda é desconhecido. Sabe-se que a s grávidas toxêmicas são mais sensíveis á administração de epinefrina, norepinefrina e angiotensina.

A função hemodinâmica ventricular apresenta-se hiperdinâmica, só retornando ao normal 48 á 72 horas pós-parto. Essas pacientes apresentam maior risco de desenvolver edema agudo de pulmão, o que pode ser desencadeado pela administração inadvertida de fluídos.

Etiopatogenia

Apesar de intensamente estudada, a etiopatogenia da toxemia gravídica é ainda um mistério. Inúmeras tentativas de explicar sua origem foram aventadas, recebendo a afirmação de que a eclampsia é a doença das teorias.

Principais Teorias

  • Teoria do aumento da pressão abdominal

  • Teoria da isquemia renal

  • Teoria metabólica

  • Teoria imunológica

  • Teoria genética

  • Teoria da isquemia placentária

  • Teoria prostaciclínica

Teoria do aumento da pressão abdominal

O aumento da pressão abdominal determina compressão de vasos renais com conseqüente isquemia renal, glomérulo-endoteliose e desenvolvimento de hipertensão. Gestantes primigestas apresentam parede abdominal mais tensa, ao contrário das multíparas, o que explicaria a maior incidência nessas pacientes. Raciocínio similar é feito para as gestações gemelares.

Teoria da isquemia renal:

De acordo com o reflexo útero-renal, ocorre vaso-constrição renal em resposta a distensão uterina. Tal evento explicaria a maior incidência em primigestas, nas quais a distensão é mais exuberante, e em gestações gemelares.

Teoria metabólica

Acredita-se que dietas ricas em cálcio, hipocalóricas e hiperproteícas evitem a patologia. Tal fato foi observado durante a Primeira Guerra, de 1914 a1918, quando ocorreu acentuado declínio desta moléstia em gestantes européias, expostas a dietas hipocalóricas. Observa-se que a eclampsia é pouco freqüente entre negras africanas, mas estas, quando emigram para a América e em condições alimentares diversas, a incidência se iguala à das gestantes brancas.

Teoria imunológica

Relaciona-se ao fato de a moléstia ser mais freqüente entre primigestas, que teoricamente carecem de anticorpos protetores contra antígenos fetais e placentários. Reforça esta teoria o fato de pacientes com abortos prévios, múltiplos parceiros, e as que praticam sexo oral, apresentarem queda importante na incidência da toxemia, Alguns estudos encontraram imunocomplexos de IgG e IgM em endotélios de gestantes toxêmicas, o que ratifica esta teoria.

Teoria genética

Estudos mostram a incidência de eclampsia entre filhas de mães que tiveram eclampsia, comparando com filhas adotivas dessas mesmas mulheres, e encontraram uma incidência maior nas primeiras.

Teoria da isquemia placentária

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