Epidemiologia

Epidemiologia

UNIVERSIDADE FEDERAL DE PELOTAS

FACULDADE DE AGRONOMIA "ELISEU MACIEL"

DEPARTAMENTO DE FITOSSANIDADE

DISCIPLINA DE FITOPATOLOGIA

EPIDEMIOLOGIA

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Ronei de Almeida Douglas

1. CONCEITOS GERAIS

Epidemiologia pode ser definida como o estudo dos fatores que afetam a velocidade de aumento da doença entre populações de plantas (Nelson). Ou de uma maneira mais simples, como sendo o estudo da doença em populações de plantas (Van der Plank). Ou ainda, de uma maneira mais sofisticada como sendo o estudo de populações de patógenos em populações de hospedeiros e da doença resultante desta interação, sob a influência do ambiente e a interferência humana (Kranz). Das definições apresentadas percebe-se que o termo população é o denominador comum. A epidemiologia indivíduos não tem interesse.

Existem doenças normalmente presentes numa região, incidindo, geralmente, sobre poucas plantas. Essas doenças são conhecidas como ENDÊMICAS. São doenças que ocorrem dentro de um padrão habitual em determinadas regiões. As causas que determinam a ocorrência dessas doenças são as mais variadas possíveis, mas sempre se relacionam com baixa virulência do agente causal, pequena população ou baixa suscetibilidade do hospedeiro, e condições ecológicas desfavoráveis ao patógeno.

Quando uma doença incide sobre muitos indivíduos numa área ou região, num determinado tempo, ela é denominada EPIDÊMICA. Este tipo de doença é provocada por fatores que, normalmente, não estão presentes na localidade afetada.

As epidêmias - ocorrência de doenças epidemicas, como regra, se caracterizam por serem altamente destrutivas e de ocorrência explosiva.

Quando as epidemias se estendem por grandes áreas de um continente elas são chamadas de PANDÊMIAS. Uma das pandêmias mais conhecidas verificou-se no século passado, quando o míldio da batata, manifestou-se simultâneamente, e com grande intensidade, em quase todo o continente europeu.

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Professor Adjunto. Departamento de Fitossanidade. FAEM, UFPel. 2002.

Para melhor entender a ocorrência de doenças em populações é necessário considerar a existência de dois tipos bem distintos de doenças:

1. DOENÇAS MONOCÍCLICAS: estas doenças se caracterizam por apresentarem um único ciclo durante a mesma estação de cultivo, ou seja: o inóculo produzido em plantas doentes não irá causar doença nas plantas vizinhas durante o mesmo período de cultivo. O inóculo produzido nessas plantas servirá para infectar plantas que novamente se estabelecerem nessa área. É o caso de doenças vasculares, causadas por patógenos que vivem no solo. Nestas doenças o número de plantas afetadas dependerá fundamentalmente da quantidade de inóculo inicial.

2. DOENÇAS POLICÍCLICAS: são aquelas que o inóculo produzido sobre plantas doentes é capaz de, numa mesma estação de cultivo, infectar novas plantas, e o inóculo que se formar nestas plantas provocar doenças em outras plantas e assim sucessivamente. Nestas doenças há formação do chamado inóculo secundário, encarregado da propagação da doença dentro da lavoura. Este tipo de inóculo será o responsável pela ocorrência de vários ciclos secundários da doença. As doenças que causam manchas foliares são tipicamente doenças policíclicas.

2. OBJETIVOS

Não existe uma doença completamente endêmica de um lado e uma doença epidêmica completamente do outro. Endêmia e epidêmia se misturam. Assim, uma doença endêmica, ou seja, constantemente presente numa região e em equilíbrio com seu hospedeiro pode, por fatores diversos, como uma modificação momentânea do microclima, tornar-se epidêmica. Portanto, a necessidade de conhecer melhor as potencialidades específicas de doenças importantes e aparentemente não importantes em sentido econômico, para prever e estabelecer alarme contra elas seriam os principais objetivos da epidemiologia.

Informações sobre a quantidade de inóculo inicial podem ser usados para prever doenças. O primeiro modelo de previsão publicado na literatura fitopatológica foi desenvolvido por Stevens (1934) para o sistema milho - E. stewartii. Ele observou a associação de invernos, não rigorosos, com graves focos da doença em plantações de milho doce. Essa associação é proporcionada por condições ideais para a sobrevivência do coleóptero Chaetonema pulicaria no qual a bactéria sobrevive durante o inverno (fig.1).

3. FATÔRES DETERMINANTES DE UMA EPIDÊMIA

Tres elementos são fundamentais para ocorrer uma doença parasitária: um patógeno virulento, um hospedeiro suscetível e condições ambientais favoráveis. Esses elementos devem ocorrer simultâneamente. Basta a ausência de qualquer um deles para que a doença não se manifeste. Assim, por exemplo uma doença não ocorrerá por faltar condições ambientais favoráveis, mesmo existindo um patógeno bastante virulento e hospedeiros altamente suscetíveis. Os fatôres ligados a manifestação de uma epidêmia estão, também, relacionados com o trinômio acima descrito.

3.1. RELACIONADOS COM O HOSPEDEIRO

3.1.1. GRANDE NÚMERO DE PLANTAS SUSCETÍVEIS

Em seu habitat natural as plantas de uma mesma espécie acham-se separadas por outras de diferentes espécies, dificultando, assim, a passagem do inóculo de uma planta para outra, razão porque, nesses locais, geralmente não ocorrem epidêmias.

O agrupamento de plantas da mesma espécie facilita a passagem de patógenos de planta para planta de modo que a doença pode se propagar rápidamente dentro da lavoura.

Hoje, ao contrário do que acontecia antigamente, os agricultores cultivam áreas extensas com uma mesma cultura e, o que é pior, essas plantas normalmente apresentam estreita base genética.

A monocultura, associada com a uniformidade genética apresentada pelas plantas, favorece a ocorrência de epidemias.

Esta condição de alta densidade do hospedeiro é tão importante que várias epidemias de alta significação econômica podem ser controladas apenas pela dispersão do hospedeiro suscetível. Um bom exemplo é a ferrugem do colmo do trigo causada por Puccinia graminis tritici que apresenta um grande número de raças fisiológicas. Os melhoristas do trigo, não obstante de todos os seus esforços, não conseguiram produzir uma cultivar que fosse resistente a todas as raças de P. graminis. Para controlar essa situação, passaram a procurar misturas de linhagens agronomicamente semelhantes (ou quase idênticas) mas que diferem entre si por possuírem, cada qual, um diferente gene de resistência vertical (cultivares multilinhas).

Imagine-se, para que se possa discutir as conseqüências epidemiológicas de uma multilinha, uma cultivar desse tipo composta por 4 linhagens, cada uma delas possuindo um gene forte de resistência: R1, R2, R3, e R4. Assim, a raça do patógeno (1) que pode atacar a linhagem R1, a raça (2) a linhagem R2, a raça (1,2) as linhagens R1 e R2 e assim por diante.

Neste exemplo, no qual se considera uma multilinha composta por 4 linhagens, supondo que as raças (1), (2), (3) e (4) ocorram na mesma proporção, o inoculo inicial é reduzido a 25 %. A taxa de desenvolvimento da doença também é grandemente afetada já que os esporos provenientes de uma planta terão 75 % de probabilidade de caírem em plantas vizinhas resistentes. Com isso a possibilidade do patógeno atingir níveis alarmantes dentro da população é praticamente nula.

Até aqui só foram consideradas, para fins de discussão as vantagens das cultivares multilinhas, as raças simples do patógeno como as raças (1), (2), (3) e (4). E o que dizer das mais complexas? Não poderiam elas dizimar as cultivares multilínhas, como aconteceu tantas vezes no passado e como continua acontecendo hoje com as cultivares que tem todos os genes de resistência acumulados em todas as plantas? A super raça (1,2,3,4) não poderia aparecer no campo plantado e causar uma severa epidemia? Que diferença existe entre uma multilinha composta de linhagens R1, R2, R3 e R4, cada linhagem contendo apenas um gene de resistência, e uma cultivar resistente tradicional com 4 genes reunidos numa mesma planta? A diferença existente entre elas é fundamental. Ambas tem os mesmos 4 genes de resistência, R1, R2, R3 e R4. mas a estratégia de seu emprego é diferente. No caso da cultivar tradicional o uso de 4 genes de resistência em todas as plantas submete o patógeno a uma intensa seleção direcional que, mais tempo menos tempo, levará à seleção da super raça (1,2,3,4). E quando isso acontecer, em pouco tempo, toda a população será dizimada porque o inoculo proveniente de qualquer planta será capaz de causar doença em todas as plantas da cultura. Não haverá seleção estabilizadora atuando porque não haverá genes desnecessários de virulência. E o desastre será completo. É isso que vem acontecendo nestes anos todos.

Quando se usa cultivares multilinhas a situação muda por completo. Inicialmente o patógeno não estará submetido a nenhuma seleção direcional. E caso raças mais complexas apareçam a seleção estabilizadora se encarregará de não permitir que elas sejam selecionadas. As raças (1,2,3,4) que pode atacar todas as linhagens da cultivar multilinha, terá sempre, seja qual for a linhagem considerada 3 genes desnecessários de virulência, o que significa dizer que sua capacidade de sobrevivência será grandemente prejudicada a tal ponto de ser praticamente eliminada da população do patógeno. As raças (1,2,3), (1,2,4), (1,3,4) e (2,3,4), que podem atacar 3 das 4 linhagens que compõem a multilinha terão 25 % de plantas resistentes na população, o que reduzirá a velocidade de disseminação dessas raças e, mais importante, tem dois fatores desnecessários de virulência que impedirão as raças desse tipo de se tornarem prevalentes dentro da população do patógeno. As raças (1,2), (1,3), (1,4), (2,3), (2,4) e (3,4) que podem atacar 2 das 4 linhagens que compõem a multilinha terão 50 % de plantas resistentes na população e, sobre qualquer das linhagens componentes terão sempre 1 gene de virulência desnecessário, fato este que possibilitará a ação de seleção estabilizadora contra essas raças. Finalmente, as raças (1), (2), (3) e (4), que já foram consideradas linhas atrás, estão fora do alcance da seleção estabilizadora, por não possuírem genes desnecessários de virulência, mas tem contra si 75 % de plantas resistentes dentro da cultivar o que mantem a doença dentro de níveis mínimos.

3.2. RELACIONADOS COM O PATÓGENO

3.2.1. ELEVADO GRAU DE VIRULÊNCIA

A virulência é função do poder invasor ou agressividade, da infecciosidade ou poder infeccioso e do poder toxígeno. É a resultante destas três forças componentes. No caso específico da manifestação de uma epidêmia, pesa, fundamentalmente a primeira condição, a agressividade do patógeno pois dela decorre a quantidade de indivíduos afetados. E justamente é o aspecto quantitativo (grande número de plantas doentes) que condicionam o conceito de epidêmia.

3.2.2. ELEVADO POTENCIAL DE INÓCULO

O início de uma epidemia, seja ela causada por doenças monocíclicas seja por doenças policíclicas, dependerá, necessáriamente, da quantidade de inóculo inicial disponível. Para as primeras, pela natureza de sua propagação, a quantidade inicial de inóculo é fator fundamental para que a epidemia se manifeste.

Em doenças policíclicas, embora seja necessário inóculo primário para que inicie a epidemia, a sua quantidade não é tão importante como o é para as monocíclicas. Poderá, no entanto assumir maior importância quando se tratar de patógenos de reprodução lenta ou que não são eficientemente disseminados.

3.2.3. ALTA CAPACIDADE REPRODUTIVA

Patógenos que apresentam alta capacidade reprodutiva são, em princípio, os mais importantes do ponto de vista epidemiológico.

As bactérias e os vírus são organismos que apresentam alta capacidade reprodutiva. Os fungos variam muito quanto a esse atributo. Alguns apresentam notável capacidade reprodutiva. Porém, é comum a existência de doenças, em que as manifestações epidemiológicas não ocorrem pelo fato do patógeno não se multiplicar intensivamente. A ferrugem do cafeeiro pode exemplificar bem este caso. As raças virulentas e agressivas de Hemileia vastatrix são aquelas que produzem reações do tipo 3 e 4. É comum a todas elas a formação de pústulas médias ou grandes, onde são formados os uredosporos. Em todos os casos, a quantidade formada é estimada em dezenas de milhares por pústula, aceitando-se como número médio uns 150.000 uredosporos por pústula. Já as raças que produzem reações do tipo 0, 1 e 2 produzem muito pouco uredosporos ou mesmo, não o produzem. Nestas condições, à ferrugem do cafeeiro embora ocorrendo num determinado cultivar, jamais irá causar um surto epidêmico face á baixa capacidade de multiplicação do patógeno.

Os esporos de origem assexual, responsáveis pela propagação das doenças dentro da lavoura, são produzidos mais rápidamente e em maior número que os de origem sexual - responsáveis pelas infecções primárias.

3.2.4. RÁPIDA E EFICIENTE DISSEMINAÇÃO

Não basta um patógeno apresentar alta capacidade reprodutiva para ser potencialmente importante do ponto de vista epidemiológico. É necessário, também, que o inóculo produzido seja rápido e eficientemente disseminado.

Os fungos que causam doenças policíclicas têm seus esporos transportados eficientemente pelo vento as grandes distâncias.

Doenças provocadas por vírus, e nas quais os mesmos são disseminados por insetos vetores, são mais rápidamente propagados do que aqueles onde não se envolvem esses vetores.

3.2.5. LARGA AMPLITUDE DE ACEITAÇÃO ÀS CONDIÇÕES

DO AMBIENTE

Esta condição assegura uma maior prevalência do patógeno no ambiente onde se estabeleceu. A ausência desta qualidade vincula bastante o processo epifitótico às condições do meio.

3.3. RELACIONADOS COM O AMBIENTE

A participação do ambiente no surto de uma doença faz sentir-se mediante três aspectos: condições favoráveis; condições predisponentes e condições propiciatórias.

De um modo frequente, estes três títulos têm sido usados, indistintamente, em alusão aos fatôres ambientais que favorecem, direta ou indiretamente, a doença. Todavia, parece-nos mais conveniente, sobretudo do ponto-de-vista didático, emprestar-lhes sentidos distintos.

Assim, por condições favoráveis, devemos entender o conjunto de fatôres mesológicos que favorecem, isoladamente, o patógeno, promovendo sua sobrevivência ou fixação na área, mesmo quando ele não está associado ao seu hospedeiro. Fusarium oxysporum f. sp. vasinfectum, por exemplo, encontra melhores condições de sobrevivência em solos arenosos e de baixo pH.

Por outro lado, fatôres predisponentes são aqueles que influenciam tão sómente o hospedeiro, de sorte a torná-lo mais sujeito a doença ainda antes do estabelecimento da relação direta planta-patógeno. Por predisposição entende-se à condição de maior ou menor suscetibilidade determinada por fatôres não genéticos, que comumente atuam antes da infecção da planta pelo patógeno. Convêm notar no entanto, que o conceito de predisposição é também estendido aos efeitos do ambiente sobre o hospedeiro após a penetração do patógeno afetando a colonização do hospedeiro pelo patógeno. Por exemplo Fusarium oxysporum f. sp. vasinfectum causador da murcha do algodoeiro, o ataque de nematóides Meloidogyne incognita e Pratylenchus brachyurus às raízes da planta, abrindo caminho à penetração do fungo constitui uma condição predisponente em relação à ciatada doença.

Condições propiciatórias referem-se à doença já em processo. São os fatôres ambientais adequados ao melhor desenvolvimento da interação patógeno hospedeiro. No caso, o favorecimento não é ao patógeno ou à planta, tomados separadamente, mas a ambos, quando associados, quando reunidos em um complexo biológico. Por exemplo, a severidade das doenças vasculares, como aquelas causadas por Fusarium, é determinada por fatôres do ambiente que influenciam a velocidade do fluxo transpiracional da seiva bruta nos vasos, uma vez que a invasão ascendente do hospedeiro pelo patógeno é feita através

dos esporos que são carregados pelo movimento da seiva. Assim toda mudança do ambiente que reduza o fluxo ascendente de água, como uma redução da umidade do solo, dificultará a subida do patógeno nos feixes vasculares, facilitando inclusive os mecanismos de bloqueio ao patógeno pelo hospedeiro.

4. ASCENÇÃO E DECLÍNIO DE UMA EPIDEMIA

Uma agricultura moderna, proposta em bases econômicas racionais, não pode prescindir de uma constante e capacitada assitência fitopatológica, no propósito, senão de excluir a possibilidade de manifestação de surtos epidemiológicos, de minimizar os seus efeitos.

Sem excluir, de todo, a viabilidade de sua incidência em vegetação nativa, a epidemia é, seguramente, contingência própria de áreas cultivadas.

Com efeito, a simples expansão agrícola, incorrendo na forma de densas populações de uma mesma espécie cultivada, facilita, obviamente, a propagação dos agentes de doenças, enfatizando-lhes a importância.

O mesmo raciocínio aplica-se à introdução de determinadas técnicas agronômicas e à constância do emprego de certos tratos culturais, na medida em que promovem desequilíbrios biológicos, em favor, muitas vezes, de uma franca prevalência dos fitopatógenos.

Em apoio destes argumentos, vale lembrar que doença infecciosa é um processo para o qual concorrem hospedeiro-patógeno-ambiente. Ora, é verdade aceita, consoante os princípios Darwinistas de seleção natural, que tende a existir, na natureza, uma situação de equilíbrio entre patógeno e planta, ambos perfeitamente integrados ao meio onde coabitam. Em suma, agente patogênico e hospedeiro podem subsistir na mesma área, sem que a presença de um deles configure-se como ameaça à sobrevivência do outro; a atividade parasitária não se exarceba a ponto de impor maiores prejuízos à planta, nem mesmo a resistência desta alcança expressão capaz de suprimir por inteiro, as possibilidades do parasitismo. Com o estabelecimento da agricultura – máxime de uma agricultura intensiva é tecnicamente aprimorada – o homem rompe esta linha de equilíbrio. E, na condição do empreendimento agrícola, ele o faz de diferentes modos, ora atuando sobre a planta, ora sobre o patógeno ou, ainda, sobre o ambiente. Sem dúvida, uma alteração imposta a, pelo menos, uma de tais entidades irá refletir no grau de interação patógeno-hospedeiro, na medida da superação de um sobre o outro.

Isto explica o desencadeamento de várias epidemias, ao mesmo tempo em que encarece a necessidade da assistência fitopatológica, a fim de compensar ou atenuar os efeitos negativos desses desequilíbrios. No caso, será o esforço do homem em restabelecer a primitiva condição de equilíbrio.

Convêm lembrar, todavia, que a participação do homem, ora enfatizada, não excluí, de maneira alguma, os desequilíbrios naturais – mudanças climáticas, mutações patogênicas, etc. – tão freqüentes quanto importantes.

Para a incidência de epidemias concorrem, simultaneamente, patógeno, hospedeiro e ambiente (as doenças abióticas não se apresentam, salvo raras exceções, em caráter de surto). E conforme vimos anteriormente, eles participam mediante certas condições influentes, então denominadas de fatores determinantes.

Alguns desses fatores – tais como a densidade e a suscetibilidade da população hospedeira, a agressividade do patógeno e as condições favoráveis e propiciatórias – são básicas ou fundamentais. Outros, como as condições predisponentes e a capacidade de aceitação do patógeno às condições ambientais, são complementares.

É verdade que a ocorrência de uma epidemia não fica exclusivamente condicionada à participação efetiva de todos os fatores determinantes já enumerados. A contribuição preponderante de alguns deles pode compensar a ação moderada de outros. Mas, certamente, a sua intensidade cresce na medida em que todos os fatores passam a concorrer de forma mais decisiva para a interação patógeno-hospedeiro.

Sendo resultado de um processo amplo e complexo do qual comungam condições particulares do hospedeiro, do patógeno e do ambiente, são quase imprevisíveis a ascenção e o declínio de uma epidemia, como o são sua persistência e grau de severidade sem embargo de recebimento de alguns elementos que respondem por sua viabilidade.

Há exemplos de epidemias que evoluíram subitamente, alcançaram, logo no primeiro ano de incidência regional da doença, quase a totalidade da população de uma área. O acúmulo de circunstâncias excepcionalmente favoráveis pode determinar semelhante progressão.

Todavia, a ascenção processa-se, mais comumente, em ritmo cadenciado. Passa por um escalonamento natural, desde o registro de infecções esparsas, afetando um número reduzido de plantas, até alcançar o clímax, quando o potencial de inoculo e a disseminação do patógeno alcançam o máximo. A curva chega ao seu pico. Em seguida ao clímax epidêmico, sobrevêm a fase de declínio e, por fim, o ajustamento a uma nova situação de equilíbrio.

Várias causas, atuando isolada ou conjuntamente, respondem pela queda de uma epidemia: variações climáticas ou edáficas, desfavorecendo ao patógeno; o aumento percentual de indivíduos resistentes; uma moderação da atividade dos veículos de disseminação; uma variação genotípica do patógeno, com reflexos negativos para a sua virulência, prejudicando a sua agressividade; a interferência do homem, do técnico ou especialista, planejando e executando um efetivo programa de controle.

Do mesmo modo que a ascenção, o declínio de uma epidemia pode ser brusco ou suave, dependendo da maior ou menor velocidade das alterações que conduzem ao novo sistema de equilíbrio.

Enfim, desaparece a epidemia e a incidência da respectiva doença fica restrita a uns poucos indivíduos – doença esparsa – a menos que o processo tenha finalizado com o total desaparecimento do patógeno ou do hospedeiro. Permanecendo ambos no mesmo ambiente, permanecerá, em potencial, a possibilidade de uma reincidência.

5. LITERATURA CONSULTADA

AGRIOS, G.N. 1969. Plant Pathology. Academic Press, New York. 629 p.

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GALLI, F., et alii. 1968. manual de Fitopatologias – Doenças das Plantas e seu Controle. Biblioteca Agronômica Ceres, São Paulo. 640 p.

GALLI, F., e P.C.T. CARVALHO. 1978. Ciclo das Relações Patogeno-Hospedeiro. In: GALLI, F., et alii. Manual de Fitopatologia. Editôra Agronômica Ceres Ltda, São Paulo, v.1. p. 176-198.

PONTE, J.J. 1975. Fitopatologia – Princípios e Aplicações. Imprensa Universitária da Universidade Federal do Ceará, Fortaleza. v.1. 250 p.

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MILLER, P.R. 1975. Distribuicion, Epifitologia y Prognóstico de la Enfermedad. In: SARASOLA, A.A. e M.A.R. SARASOLA. Fitopatologia – Curso Moderno Editorial Hemisfério Sur, Buenos Aires, Tomo I. P. 135-148.

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