principais doenças que acometem o fígado

principais doenças que acometem o fígado

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PRINCIPAIS DOENÇAS QUE ACOMETEM O FÍGADO

Anatomia Hepática

Dra. Adriana Maria Alves De Tommaso e Dr. Stéfano Gonçalves Jorge

   O fígado é a maior víscera do corpo humano, correspondendo a 1/50 do peso corporal em adultos e 1/20 do peso corporal de um neonato. Situa-se no quadrante superior direito do abdômen, aderido à superfície inferior do diafragma. É, essencialmente, uma massa de células permeada por um complexo mas organizado sistema de canais que transportam o suprimento sangüíneo e a bile. Recebe 25-30% do débito cardíaco.

   É composto por lobos anatômicos (D e E) separados pelo ligamento falciforme. Cirurgicamente, esta divisão é feita ao nível do porta-hepatis (local onde a artéria hepática e a veia porta se dividem em ramos D e E). Os lobos D e E cirúrgicos podem ser subdivididos em 8 segmentos os quais são usados para orientar as ressecções.

   Suprimento sangüíneo: veia porta (70-80%) e artéria hepática. Pela veia porta chega ao fígado todo material absorvido nos intestinos, com exceção de parte dos lipídios que é transportada por via linfática. Graças a essa característica, ele se encontra em posição privilegiada para metabolizar e acumular nutrientes e neutralizar e eliminar substâncias tóxicas absorvidas. A veia porta é formada pela junção da veia mesentérica superior e veia esplênica e se dirige para o lobo D a medida que se aproxima do porta-hepatis. Ramifica-se num tronco curto D (lobo superior D, área à direita da vesícula, porção ântero-superior do fígado) e num tronco E mais longo (região lateral do lobo E, lobos quadrado e caudado). Cada ramo terminal tem um território nitidamente definido. A artéria hepática e seus ramos são bem menos constantes. Em 55% das pessoas ela se origina diretamente da artéria celíaca mas, no restante, pode se originar da mesentérica superior, gastroduodenal, gástrica D ou E ou até mesmo da aorta. Dentro do fígado, seguem os ramos da veia porta. A maior parte do fluxo vai para o estroma, ductos biliares e vesícula biliar. As veias hepáticas são retas e drenam posteriormente para a veia cava posterior (a D drena o lobo superior D, a E drena o lobo E e a intermediária drena a área suprida pelas ramos D e E da veia porta).

 

   Suprimento  nervoso: fibras simpáticas de T7 a T10, fazendo sinapse no plexo celíaco, junto com o vago D e E e o nervo frênico D. As fibras nervosas acompanham a artéria hepática e os ductos biliares dentro do parênquima e inervam a cápsula de Glisson.

   Suprimento linfático: linfáticos emergem do porta-hepatis e a maioria acompanha a veia cava inferior para dentro do mediastino.

Avaliação clínica:

  • Inspeção: geralmente é de pouco valor diagnóstico. Quando há importante hepatomegalia ou grandes nódulos pode-se visualizar à inspeção.

  • Palpação e percussão: no Rn o lobo E é maior do que o D. Por volta de 1 ano de idade os lobos são de tamanho semelhante e em crianças acima de 1 ano o padrão passa a ser o do adulto (lobo D>E). O fato de o fígado ser palpável não implica, necessariamente, presença de hepatomegalia. Para avaliar melhor a presença de hepatomegalia é necessário fazer a hepatimetria pois, em algumas ocasiões (ex.: derrame pleural) o fígado está apenas rebaixado. Também podemos obter alguma informação sobre a natureza da doença hepática através da palpação. A borda normal é algo afilada e de consistência macia e a superfície normal é lisa. A percussão tem grande importância em detectar o tamanho do fígado, sendo o único capaz de detectar a redução de seu tamanho (ex.: cirrose hepática).

  • Ausculta: de valor na detecção de fluxo sangüíneo hepático aumentado em lesões vasculares tais como tumores e hemangiomas. Um sopro arterial sobre o fígado pode indicar câncer ou hepatite alcóolica aguda. O sopro venoso da hipertensão porta é audível entre o apêndice xifóide e o umbigo.

Histologia: O fígado é constituído principalmente por células hepáticas ou hepatócitos. Os hepatócitos têm formato poliédrico e medem 20-30 m. Estes se agrupam em placas que se anastomosam entre si formando unidades morfológicas chamadas lóbulos hepáticos. Nestes, os hepatócitos se dispõem em placas orientadas radialmente. Cada placa é constituída por células dispostas em uma só camada. Cada lóbulo é uma massa poliédrica de tecido hepático de cerca de 0.7 por 2 mm de tamanho. Os lóbulos se encostam uns nos outros em quase toda sua extensão. No entanto, em algumas regiões, os lóbulos ficam separados por tecido conjuntivo e vasos. Estas regiões ocupam os cantos do poliedro e recebem o nome de espaços-porta. 

  • Cada espaço-porta é composto por uma vênula e uma arteríola (ramos da veia porta e da artéria hepática, respectivamente), um ducto biliar, vasos linfáticos e nervos. Este conjunto é cercado por uma capa de tecido conjuntivo, contínua com a cápsula de Glisson, que recebe o nome de placa limitante. O espaço-porta também pode receber o nome de tríade porta pois, suas estruturas predominantes são a vênula, a arteríola e o ducto biliar. Da tríade, o sangue atravessa a placa limitante através de canais controlados por esfíncter. Esses canais descarregam o sangue nume rede de capilares chamada de sinusóides.

  • Os sinusóides são capilares que ocupam o espaço entre as placas de hepatócitos. Suas paredes são revestidas de células endoteliais típicas e macrófagos que, no fígado, recebem o nome de células de Kupffer. As células de Kupffer têm função fagocitária e pertencem ao sistema retículo endotelial. O estreito espaço que separa o sinusóide dos hepatócitos recebe o nome de espaço de Disse o qual é composto por fibras reticulares. Devido à sua reduzida dimensão só pode ser melhor estudado com o advento da microscopia eletrônica. Um terceiro tipo de célula na parede do sinusóide é a chamada célula de Ito ou “célula gorda” que, supostamente, teria um papel na fibrogênese. Os capilares sinusóides desembocam em uma veia localizada no centro do lóbulo chamada veia centrolobular a qual é o ramo inicial da veia hepática.

  • As veias centrolobulares atravessam os lóbulos em sentido longitudinal e, ao saírem destes, desembocam em ângulo reto nas veias sublobulares que penetram nas trabéculas do estroma hepático e se unem para formar as veias hepáticas.

  • Como o sangue percorre os sinusóides da periferia para o centro dos lóbulos, os hepatócitos estão sob gradiente de composição sangüínea. Os mais periféricos recebem em primeiro lugar tanto nutrientes quanto oxigênio, com eventuais toxinas trazidas pela veia porta e artéria hepática. Isto explica as diferenças entre as células centrolobulares e as perilobulares.

  • Além do espaço de Disse, outra estrutura que fica entre os hepatócitos é o canalículo biliar. Este não tem parede própria e é a primeira estrutura coletora de bile. Os canalículos se dirigem do centro para a periferia onde desembocam em um ducto curto denominado canal de Hering. Os ductos biliares gradualmente se alargam até se fundirem formando o ducto hepático que sai do fígado. O índice de número de ductos biliares/número de espaços-porta  deve ser superior a 0.4 (0.9-1.8 em crianças normais). Para tanto, é necessário presença de, pelo menos, 10 espaços para avaliação. Índice  0.4 indica hipoplasia ductal.

  • Ácino hepático: é a unidade funcional do fígado. Compreende massa de parênquima dependente do suprimento sangüíneo através do trato porta. As células estão dispostas em zonas concêntricas que cercam os vasos aferentes terminais. Zona 1 (periportal) – mais próxima ao espaço porta, é a primeira a receber sangue com alto conteúdo de oxigênio, insulina e glucagon. Tem alta taxa metabólica e é a última a sofrer necrose e a primeira a mostrar sinais de regeneração. Zona 3 (centrilobular) – mais próxima às veias hepáticas terminais, recebe sangue por último. Aqui estão muitas das enzimas que participam de biotransformação (NADPH citocromo P450-redutase). Zona 2 (mediolobular) – recebe sangue com conteúdo intermediário de oxigênio.

  • Microscopia eletrônica: a organela mais evidente do hepatócito é o retículo endoplasmático. No RER é que ocorre a síntese de várias proteínas entre as quais a albumina, protrombina e o fibrinogênio. Outro componente importante é o glicogênio, de quantidade bastante variável. Funciona como um depósito que a célula mobiliza quando ocorre hipoglicemia.

  • Colorações específicas: Hematoxilina-eosina

  • Tricômico de Masson: cora o colágeno em azul

  • Sais de prata: cora fibras reticulínicas

  • Azul da Prússia de Perls: cora o ferro (coloração alaranjada)

  • Rodanina: cora o cobre

  • PAS: cora, em rosa, material eosinofílico sugestivo de acúmulo de alfa-1-antitripsina. Após, é utilizada diastase para digerir o glicogênio que também se cora pelo PAS. O material correspondente a A1AT mantem-se presente enquanto que, o glicogênio é digerido pela enzima.

Fisiologia:

  • Síntese proteica: o hepatócito renova suas próprias proteínas e sintetiza várias outras para exportação como albumina, fibrinogênio, protrombina e lipoproteínas.

  • Secreção de bile: função exócrina. Os principais componentes da bile são a bilirrubina (digestão da hemoglobina pela célula de Kupffer) e os ácidos biliares (90% circulação enterohepática e 10% hepatócito).

  • Depósito de metabólitos: glicogênio, vitamina A, gorduras neutras.

  • Metabolismo: gliconeogênese

  • Desintoxicação e Neutralização: muitas toxinas são neutralizadas pelos processos de oxidação, acetilação, metilação e conjugação. As enzimas que participam deste processo estão localizadas no retículo endoplasmático liso.

Exames laboratoriais

Dr. Stéfano Gonçalves Jorge

INTRODUÇÃO

    Há um grande número de exames laboratoriais disponíveis comercialmente que têm utilidade na avaliação do paciente com suspeita de doença hepática ou na investigação da sua causa. Os exames podem ser classificados de modo didático em:

  • Testes para avaliação de lesão hepatocelular (destruição de hepatócitos);

  • Testes para avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares;

  • Testes para avaliação da função de síntese do fígado;

  • Testes para avaliação de complicações e estágio da cirrose;

  • Testes para investigação da etiologia (causa) da doença hepática (abordados em outros textos).

    O termo "função hepática" geralmente é utilizado erroneamente na prática clínica para descrever um conjunto de exames laboratoriais que não investigam apenas a função do fígado, mas também a presença de lesão hepatocelular e de vias biliares. Costuma incluir AST, ALT, fosfatase alcalina, GGT, albumina, bilirrubinas total e frações e atividade da protrombina.

1. Testes para avaliação de lesão hepatocelular

1.1 Aminotransferases

1.1.1 Aspartato aminotransferase (AST)

  • também pode ser chamada de transaminase glutâmico oxaloacética (TGO)

  • é uma enzima que catalisa a reação: aspartato + alfa-queroglutarato = oxaloacetato + glutamato

  • é encontrada em altas concentrações no citoplasma e nas mitocôndrias do fígado, músculos esquelético e cardíaco, rins, pâncreas e eritrócitos (glóbulos vermelhos do sangue); quando qualquer um desses tecidos é danificado, a AST é liberada no sangue

  • como não há um método laboratorial para saber qual a origem da AST encontrada no sangue, o diagnóstico da causa do seu aumento deve levar em consideração a possibilidade de lesão em qualquer um dos órgãos onde é encontrada

  • valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 37 U/L (homens)*

1.1.2 Alanina aminotransferase (ALT)

  • também pode ser chamada de transaminase glutâmico pirúvica (TGP)

  • é uma enzima que catalisa a reação: aspartato + alfa-queroglutarato = piruvato + glutamato

  • é encontrada em altas concentrações apenas no citoplasma do fígado, o que torna o seu aumento mais específico de lesão hepática; no entanto, pode estar aumentada em conjunto com a AST em miopatias (doenças musculares) severas

  • valores normais: até 31 U/L (mulheres) e 41 U/L (homens)*

Microscopia eletrônica de hepatócito. As mitocôndrias (M) são organelas responsáveis principalmente pela produção de energia nas células. O citoplasma é o espaço da célula entre o núcleo (essa estrutura circular que ocupa grande parte da figura) e a membrana celular, que reveste a célula. É preenchido por uma matéria semi-fluida denominada hialoplasma aonde estão suspensas as organelas da célula.

1.1.3 Relação AST/ALT

  • além das características individuais, a relação entre o aumento das enzimas tem valor diagnóstico

  • tanto a AST quanto a ALT costumam subir e descer mais ou menos na mesma proporção em doenças hepáticas

  • elevações pequenas de ambas, ou apenas de ALT em pequena proporção, são encontradas na hepatite crônica (especialmente hepatite C e esteato-hepatite não alcoólica)

  • como na hepatite alcoólica há maior lesão mitocondrial, proporcionalmente, do que nas outras hepatopatias, observa-se tipicamente elevação mais acentuada (o dobro ou mais) de AST (que é encontrada nas mitocôndrias) do que de ALT, ambas geralmente abaixo de 300 U/L

  • elevações de ambas acima de 1.000 U/L são observadas em hepatites agudas virais ou por drogas

Causas de aumento de aminotransferases no sangue

Doenças hepatobiliares

Doenças do miocárdio

Doença pancreática

Doença muscular

Álcool

Ligação a imunoglobulina (rara)

Doença não-hepatobiliar com envolvimento hepático

obesidade / diabetes

hemocromatose

deficiência de alfa-1-antitripsina

infecção pelo HIV

hipertireoidismo

doença celíaca

1.2 Desidrogenase lática (DHL)

  • é observado em lesões hepatocelulares de modo geral

  • pode ser útil na diferenciação entre hepatite aguda viral e lesão causada por isquemia ou paracetamol; sugere-se que, em elevações de aminotransferases acima de 5 vezes o limite superior, uma relação ALT/DHL maior que 1,5 sugere hepatite viral

  • valores normais: 24-480 U/L*

2. Testes para avaliação do fluxo biliar e lesão de vias biliares

2.1 Fosfatase alcalina

  • trata-se não de uma enzima, mas de uma família de enzimas, presente em praticamente todos os tecidos; no fígado, é encontrado principalmente  nos microvilos dos canalículos biliares e na superfície sinusoidal dos hepatócitos

Estrutura da fosfatase alcalina (nesse caso, de leucócitos)

  • o aumento da fosfatase alcalina hepática é mais evidente na obstrução biliar, aonde o acúmulo de sais biliares a solubilizam e a obstrução promove a sua regurgitação entre as células hepáticas até o sangue

  • em casos de elevação da fosfatase alcalina aonde não observa-se sinais clínicos ou laboratoriais de doença hepatobiliar, é possível a diferenciação entre as principais isoenzimas (hepática, óssea e intestinal) para localizar a fonte da alteração.

  • valores normais variam de acordo com a idade:  1 dia de idade: até 250 U/L; 2 - 5 dias: até 231 U/L; 6 dias - 6 meses: até 449 U/L; 7 meses - 1 ano: até 462 U/L; 2 - 3 anos: até 281 U/L; 4 - 6 anos: até 269 U/L; 7 - 12 anos: até 300 U/L; 13 - 17 anos: até 187 U/L (mulheres) e 390 U/L

  • (homens); adultos: 35 a 104 U/L (mulheres) e 40 a 129 U/L (homens)*

Causas de aumento "isolado" de fosfatase alcalina

Aumento da isoenzima hepática

Metástases hepáticas ou doença infiltrativaCirrose biliar primáriaColelitíaseAumento discreto com a idade

Aumento da isoenzima óssea

Fisiológica (infância, puberdade, pós-menopausa)Doença osteoblástica (Paget, osteomalacia, metástases)

Aumento da isoenzima intestinal

Doença hepática (cirrose)Diabetes mellitusInsuficiência renal crônicaDoença intestinal ( linfoma, doença cadeia a )Fisiológica ( discreta ) – aumento com ingesta de gordurasSecretores de sangue grupo O e B

Isoenzima placentária

Gestação normalDoença maligna (discreto)Cirrose infantil indiana

Formas variantes ou não usuais

Ligada a imunoglobulinas (doença autoimune, doença inflamatória intestinal)Derivada de tumores ( ovariano, testicular, hepatocarcinoma )Fígado-símile mais osso (hiperfosfatasemia benigna transitória - aumento severo)

Geneticamente determinado

Qualquer das isoenzimas

2.2 Gama glutamiltransferase (GGT)

  • é uma enzima encontrada em grande quantidade no fígado, rins, pâncreas, intestino e próstata, mas também está presente em vários outros tecidos

  • apesar de elevações muito grandes estarem associadas principalmente a câncer primário ou secundário do fígado e a obstrução biliar, alterações menores são poucos específicas de doenças do fígado; por outro lado, é um marcador muito sensível de doença hepática, pois está alterado em 90% dos portadores de doença hepatobiliar

  • observa-se que cerca de 15% das pessoas tem a GGT acima dos valores considerados normais sem a presença de qualquer doença, mesmo com valores acima de 100 U/L

  • elevações da GGT também podem estar associadas, sem nenhum significado patológico, ao uso de álcool e algumas medicações

  • valores normais: 8 a 41 U/L (mulheres) e 12 a 73 U/L (homens)*

Causas de aumento plasmático de gama glutamiltransferase

Doença hepatobiliar

Doença pancreática

Álcool

Drogas ( especialmente indutores enzimáticos, como barbitúricos)

Doenças não hepatobiliares com envolvimento hepático (aumento leve)

Anorexia nervosaDistrofia miotônicaSíndrome de Guillain-BarréHipertireoidismoSíndrome metabólicaApós infarto do miocárdioPorfiria cutânea tarda

Doença neurológica (aumento leve)

Doença maligna / radioterapia

2.3 Bilirrubinas

  • A bilirrubina, principal componente dos pigmentos biliares, é o produto final da destruição da porção "heme" da hemoglobina e outras hemoproteínas. A primeira bilirrubina a ser produzida nesse processo é a bilirrubina indireta (também chamada de bilirrubina não conjugada). Essa bilirrubina sofre o processo de conjugação e passa a ser bilirrubina direta (ou conjugada);

Metabolismo da bilirrubina: (1) destruição do heme e formação da bilirrubina; (2) transporte da bilirrubina pelo plasma, ligada à albumina; (3) captação da bilirrubina do plasma pelo hepatócito; (4) conversão no hepatócito da bilirrubina não conjugada em conjugada; (5) transporte da bilirrubina conjugada pela membrana biliar.

  • os termos "direta" e "indireta" referem-se ao método criado para diferenciá-las por van den Bergh e Muller em 1916, mas que persistem até hoje (gerando confusão desnecessária);

  • o aumento da bilirrubina indireta, portanto, é causado pelo aumento da degradação do heme ou deficiência da conjugação no fígado;

Causas de hiperbilirrubinemia

Não-conjugada (pré-microssomal)Produção excessiva de bilirrubina (hemólise)Hematopoese inefetivaDistúrbios hemolíticosMetabolismo anormal de bilirrubina (congênito)Imaturidade dos sistemas enzimáticosIcterícia fisiológica do recém nascidoIcterícia da prematuridadeDefeitos herdadosSíndrome de GilbertSíndrome de Crigler-NajjarEfeito de drogas

Conjugada e não conjugada (pós-microssomal)Distúrbio hepatocelularDoença hepatocítica primária (cirrose, hepatite, neoplasia, drogas)Colestase intra-hepática (drogas, colestase)Icterícia pós-operatória benignaHiperbilirrubinemia conjugada congênitaSíndrome de Dubin-JohnsonSíndrome de RotorObstrução mecânica dos ductos biliares (icterícia obstrutiva)Extra-hepática (cálculos, neoplasia, estenose, atresia)Intra-hepática (colangiopatia obstrutiva infantil, colangite esclerosante, CBP)

  • o aumento da bilirrubina direta é causado principalmente por deficiência na eliminação da bilirrubina pela bile;

  • o aumento de ambas pode ser causado por obstrução do fluxo de bile (mas com predomínio do aumento da bilirrubina direta) ou por lesão mais intensa dos hepatócitos (onde há deficiência na conjugação e também refluxo da bilirrubina conjugada para o sangue);

Causas de aumento da bilirrubina conforme a bilirrubina predominantemente aumentada

Bilirrubina  não-conjugada (indireta)

Bilirrubina conjugada (direta)

Aumento da produção de bilirrubina

Hemólise

Eritropatias

Doença do fígado

Doença hepatocelular (ex: hepatites)

Hiperesplenismo, autoimune

Doença colestática (ex: CBP)

Eritropoese ineficaz (ex: talassemias)

Distúrbio do metabolismo

S. de Dubin-Johnson

Destruição de hematomas

Síndrome de Rotor

Redução da conjugação

Hiperbilirrubinemia neonatal

Colestase benigna

Jejum

Colestase da gravidez

Síndrome de Gilbert

Doenças extra-hepáticas

Doença do trato biliar (ex: tumor)

Síndromes de Crigler-Najjar

Doença pancreática (ex: carcinoma)

  • assim, a dosagem das bilirrubinas é um exame que pode avaliar ao mesmo tempo lesão hepatocelular, fluxo biliar e função de síntese do fígado;

  • valores normais em adultos: total : 0,20 a 1,00 mg/dL; direta : 0,00 a 0,20 mg/dL; indireta: 0,20 a 0,80 mg/dL*

  • valores normais da bilirrubina total em recém-nascido prematuro: 1 dia: 1,00 a 8,00 mg/dL; 2 dias: 6,00 a 12,00 mg/dL; 3 - 5 dias: 10,00 a 14,00 mg/dL*

  • valores normais da bilirrubina total em recém-nascido a termo: 1 dia: 2,00 a 6,00 mg/dL; 2 dias: 6,00 a 10,00 mg/dL; 3 - 5 dias: 4,00 a 8,00 mg/dL*

3. Testes para avaliação da função de síntese do fígado

3.1 Fatores da coagulação e atividade de protrombina

  • o fígado tem papel central na hemostasia - sintetiza a maioria dos fatores e inibidores da coagulação, além de algumas proteínas do sistema fibrinolítico e elimina enzimas ativas dos sintemas de coagulação e fibrinólise; assim, doenças hepáticas severas costumam cursar com alterações na coagulação;

  • a falta de fatores da coagulação podem ocorrer por perda da função dos hepatócitos, mas também por falta de "matéria prima" para a sua síntese - a síntese da maioria dos fatores de coagulação é dependente da vitamina K, que não é produzida no nosso organismo e precisa ser absorvida da dieta;

  • como a absorção da vitamina K é dependente da presença de sais biliares e a cirrose diminui a sua produção (especialmente nas doenças colestáticas, como a cirrose biliar primária e a colangite esclerosante primária), espera-se no cirrótico algum grau de deficiência dessa vitamina, que pode ser suplementada por via parenteral (injeção);

Cascata da coagulação. Note que a atividade da protrombina (ao centro) depende da presença de fatores da coagulação.

  • na insuficiência hepática e/ou na deficiência de vitamina K, o primeiro fator a diminuir é o VII, seguido do II, X e IX; a síntese do fator V é independente da vitamina K; portanto, uma deficiência dos fatores II, VIII, IX e X sem deficiência do fator V (se essas deficiências se mantiverem após suplementação da vitamina K);

  • na prática clínica, a determinação da atividade da protrombina (ou tempo de protrombina) é um método simples, barato e facilmente realizável para avaliar o conjunto dos fatores de coagulação e, portanto, da função de síntese do fígado; os valores normais de tempo de protrombina estão entre 11,1 e 13,2 segundos e são comparados em relação a plasma controle, analisando-se o tempo de atraso em relação ao controle ou através do RNI (international normalized ratio) que normalmente está entre 0,9 e 1,1*

3.2 Albumina

a albumina é a principal proteína circulante no organismo humano e é responsável entre outras coisas, pelo transporte de substâncias (entre elas medicamentos) pelo sangue e pela maior parte da pressão coloidosmótica do plasma; o fígado é o único órgão responsável pela produção da albumina; reduções na quantidade da albumina no sangue (hipoalbuminemia), no entanto, podem não ser causadas por doenças do fígado, mas também por falta de "matéria prima" para a sua síntese (como nas desnutrições protéicas) ou aumento na sua destruição (estados catabólicos intensos) ou perda (intestinal ou renal);

Causas de hipoalbuminemia sérica

Diminuição de sínteseDesnutriçãoMalabsorçãoDoença hepáticaDoença maligna

Aumento da perdaProteinúria (síndrome nefrótica)Enteropatia perdedora de proteínas – DIIQueimadurasDoença exsudativa da pele

Aumento do catabolismoEstados hipercatabólicos (traumatismos, pós-cirurgico)

Erro da distribuição intra/extravascular (aumento da permeabilidade vascular)Estados inflamatórios (reação de fase aguda)

Hiperidratação

Variação genéticaAnalbuminemia

Síntese interrompidaCondições inflamatórias agudas e crônicas

  • como a meia-vida da albumina é relativamente alta (cerca de 20 dias), a redução da síntese pelo fígado pode demorar vários dias para se manifestar laboratorialmente (pela dosagem da albumina no sangue) ou clinicamente (especialmente pela formação de edema e ascite);

  • na cirrose, excluindo-se outras causas, a hipoalbuminemia reflete principalmente a redução a síntese pelo fígado com alguma influência da desnutrição, que pode ser decorrente também da doença hepática; assim, a dosagem da albumina sérica tem importância dupla na avaliação do estágio da cirrose, participando do cálculo das classificações de Child-Pugh e do MELD.

  • valores normais: 3,5 a 5,2 g/dL*

4. Testes para avaliação de complicações e estágio da cirrose

(Parte 1 de 9)

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