Processos Patológicos

  • AULA 01:

    • Patos Sofrimento.

    • Logia Estudo.

    • Patologia  Estudo do sofrimento, ou seja, do processo da doença.

    • Tecido Hematopoiético  tecido que produz as células do sangue.

    • Prognostico: é a evolução do quadro clinico após a intervenção terapêutica.

  • AULA 02:

    • O objetivo da patologia é conhecer a origem bioquímica da doença, é entender e quais estruturas do corpo essas doenças se desenvolvem.

    • O corpo tem um desenvolvimento baseado no principio da homeostase, ou seja, o tempo todo o nosso organismo estar se auto-controlando para manter uma faixa de linearidade dentro de um padrão normal.

    • Basicamente, o nosso corpo não trabalha num patamar de linearidade, mas ele funciona através de mecanismos de compensação (freedback).

    • Homeostase (“Equilíbrio Fisiológico”) constantemente estável/ igual.

≠ de equilíbrio.

= mecanismos de compensação.

  • Variações biológicas  cada individuo é único e possui particularidades apesar das igualdades anatômicas.

  • Toda doença se dar pelo desequilíbrio do sistema de compensação (homeostase).

  • Inicio da doença:

  • Alterações no funcionamento das células (Funcional).

  • Trama com danificação celular ou estrutural (Estrutural).

  • Ex.: Alteração estrutural com dano (conseqüência) funcional = Perda de um membro.

  • Ex.: Alteração funcional com dano (conseqüência) estrutural = A radiação altera um grupo de células (o DNA) causando a perda do controle de crescimento das mesmas (que estão crescendo desordenadamente), gerando uma ferida que ira consumir todo o membro causando a amputação do mesmo.

  • Obs.: a patologia visa esses dois focos a estrutura e a função.

  • Divisão da Patologia:

  • Patologia Geral: estuda o processo/desenvolvimento da doença (agente etiológico, patogenia, expressão da doença, etc.), Patologia dos processos.

  • Patologia Sistêmica: estuda as manifestações das doenças e suas manifestações clinicas (sinais, sintomas, diagnostico, tratamento, prevenção,prognostico, etc.).

  • Classificações da Patologia:

  • Etiologia parte que se dedica a entender a causa das doenças.

  • Patogenia  origem (estado inicial) e desenvolvimento do sofrimento, ou seja, da doença ate a sua expressão/manifestação final e prognostico.

  • Morfopatologia: estudo as alterações estruturais decorrentes da doença; é dividida em:

    • Citopatolgia (células);

    • Histopatologia (tecidos).

  • Fisiopatologia ou Patofisiologia  estuda a alteração no normal da estrutura viva, baseada no funcionamento normal.

  • Técnica de Necroscopia (Anatomia Patológica) estuda as alterações macroscópicas (ao olho nu).

  • Obs.: Existem dois tipos de Microscopias:

    • Microscopia Óptica e

    • Microscopia eletrônica, dividida em:

  • M E de Varredura: analisa superfícies.

  • M E de Transmissão: analisa as organelas e o conteúdo citoplasmático das células, ate a membrana plasmática.

  • AULA 03:

Obs.:Anamnese: é o conjunto de elementos que você vai utilizar para investigar uma pessoa. Pontos Importantes:

      • Identificação do paciente

      • Histórico de vida e saúde

      • Exame físico/clinico

    • Célula: sede do desenvolvimento da doença, qualquer manifestação observada através de exames macroscópicos é decorrente de uma manifestação que começou na célula. A célula possui um estado natural de funcionalidade que caracteriza a homeostase (manutenção do equilíbrio), possuindo alguns mecanismos funcionais que garantem essa manutenção do seu estado fisiológico e consequentemente o controle da homeostase, ou seja, a célula anormal compromete a homeostase.

    • A célula é constituída, basicamente, por três grandes elementos, são eles:

      • Centro de comando: Núcleo;

      • Outros elementos da célula: que vão trabalhar junto com o núcleo.

      • Meio: Citoplasma;

      • Envolto: Membrana (permeabilidade seletiva).

      • Obs.: uma única estrutura celular quando é afetada, por algum elemento externo ou interno que altere sua funcionalidade (execução do seu papel, a sua função) vai gerar nela um distúrbio em todo o ambiente medular, e isso pode se caracterizar na falência da célula.

Célula  Tecido  Órgão  Sistema  Organismo.

    • Lesão Celular:

      • Lesar: causar dano, danificar a estrutura.

      • É o ponto inicial para o desenvolvimento de qualquer tipo de doença.

      • A lesão celular é o start de qualquer tipo de doença.

      • Toda lesão vai desencadear, em quem sofre a lesão, uma espécie de adaptação (apesar de sofrer uma lesão, as atividades não foram suspensas, mais adaptadas a sua nova condição) ou readaptação (algumas alterações no seu funcionamento se manifestam, e muitas dessas manifestações nos sentimos como conseqüência da lesão, ou seja, não ocorre perda da sua função mais sim uma tentativa de recuperação da lesão, alterando alguns mecanismos funcionais da célula gerando algumas manifestações como conseqüência).

      • Toda vez que a célula sofre algum tipo de lesão a primeira iniciativa dela é tentar se readaptar aquela nova condição.

      • Qualquer stress sofrido pela célula vai desencadear na própria célula uma readaptação fisiológica e no tecido ao redor da célula lesada.

      • Algumas alterações manifestam-se de forma expressiva na própria célula e nos tecidos adjacentes.

      • OBS.: a atividade física por mais moderada que seja provoca lesão (micro-lesões) nas fibras musculares.

      • Hipertrofia: é uma readaptação a lesão sofrida, fazendo com que a fibra muscular sofra um aumento no seu tamanho/volume.

      • Atrofia: é uma resposta adaptativa um tipo de lesão celular, fazendo com as fibras musculares sofram uma diminuição no seu tamanho/volume.

      • Existem lesões que são tão graves que por mais que a célula tente não consegue se readaptar, e acaba evoluindo para a morte da mesma. A lesão pode causar morte da célula.

      • Podemos classificar a lesão celular em dois tipos:

        • Lesões reversíveis: é aquela onde a célula consegue reparar o dano, ou no mínimo criar uma nova condição para não perder a funcionalidade completamente mesmo com aquela lesão. Ex.: um paciente perdeu um membro superior.

        • Lesões irreversíveis: é aquela que vai provocar a morte da célula fatidicamente.

    • Tipos de morte celular:

      • Morte Provocada: ocorre por causa de uma lesão irreversível.

        • Necrose: um grupo de células sofreu uma lesão irreversível, que evoluiu e agora se apresenta num formato necrótico (morte celular).

          • De origem externa.

      • Morte Programada: é um tipo de morte natural da célula.

        • Apoptose: é a morte natural/programada, que é um mecanismo de proteção (defesa/controle) do organismo que garante a homeostase. É um mecanismo importante na proteção contra o desenvolvimento de tumores.

          • De origem interna.

  • Causas da Lesão celular:

  1. Privação de O2:

    1. Anoxia: não existe o suprimento de O2,

    2. Hipoxia: Diminuição do suprimento de O2.+.

Obs.: A isquemia provoca: anoxia ou hipoxia; para que a isquemia provoque anoxia ela terá que ocorrer em um grande vaso (calibre).

  1. Agentes químicos (sais, ácidos, bases, óxidos, solventes orgânicos);

  2. Agentes Físicos;

  3. Agentes Infecciosos (bactérias, vírus, fungos, protozoários);

  4. Reações imunológicas;

  5. Anormalidade Genética;

  6. Desequilíbrios nutricionais.

  • Respostas Celulares a Lesão:

      • Essa resposta possui um grau de intensidade que estar diretamente proporcional a intensidade da lesão, ou seja, quanto mais grave for a lesão mais intensa vai ser a resposta.

      • Mecanismos vulneráveis nas lesões irreversíveis:

  1. Manutenção da integridade das membranas (estrutura importantíssima para manter a homeostasia dos meios intra e extracelular);

    1. Garante a homeostase iônica e osmótica da célula.

  2. Respiração aeróbica: alteração na mitocôndria o no mecanismo.

  3. Síntese protéica;

  4. A preservação da integridade do DNA (necrose e neoplasia);

  • Mecanismos que impedem as lesões irreversíveis:

  1. Manutenção da integridade das membranas

    1. Proporcionando elementos que permitam a membrana se renovar a cada ciclo na formação de novas membranas. Ex.: a gordura insaturada que vem da nossa dieta e prontamente disponibilizada para formar os fosfolipídios das membranas.

    2. EX.: existem alterações associadas ao desequilíbrio do controle osmótico e iônico da célula gerando assim lesão celular.

  1. Respiração aeróbica.

    1. A mitocôndria também possui uma membrana e a formação e a manutenção dessa membrana é que evita problemas a cerca da respiração aeróbica.

    2. EX.: existem danos nesse mecanismo da mitocôndria fazendo com que haja a liberação ou a presença de oxigênio livre dentro da célula, que é um mecanismo de formação de radicais livres que pode causar lesão celular.

  1. Síntese protéica.

    1. Aminoácidos que são obtidos através da dieta e aqueles que o organismo consegue produzir garantem também a síntese de proteínas.

  1. Preservação/manutenção da integridade do DNA

    1. Quando a célula vai se duplicar a primeira coisa que acontece e a duplicação das fitas de DNA e toda vez que uma fita de DNA é duplicada existe um gene (P53)que faz uma leitura dessa fita duplicada para checar se a mesma possui a mesma identidade da fita original, isso significa que qualquer alteração vai causar a destruição dessa fita de DNA por esse gene (P53).

Obs.: P53= conhecido como gene guardião do genoma. Ele mantém a integridade do DNA para manter o espaço diferenciação celular.

  • Termos:

  • Danos na respiração aeróbica implicam em:

    • Deplessão (deleção) e redução da síntese de ATP: O ATP e responsável por todas as reações no nosso organismo, então com a diminuição da formação de ATP reduz também a quantidade de atividades realizadas, e ausência total causa a morte da célula.

  • Aumento do cálcio intracelular (abertura incontrolável dos canais de cálcio):

    • A quantidade de cálcio dentro da célula é mínima e ele fica armazenado no reticulo endoplasmático; cálcio livre dentro da célula pode provocar uma toxicidade celular que vai culminar na morte da célula. O excesso de cálcio intracelular causa um dano irreversível na célula especialmente na membrana, causando rupturas/quebra da mesma; pois existe um grupo de enzimas intracelulares chamadas de fosfolipases (enzimas que quebram fosfolipideos da membrana da célula) que são ativadas por cálcio e quebram a membrana da célula, perdendo assim o equilíbrio osmótico e iônico causando a morte da célula. Obs.: mecanismo apoptotico.

  • Desequilíbrio entre geração e remoção de radicais livres:

    • Radicais livres: elementos ou substancias derivadas do oxigênio ou associadas a ele, conhecidas como espécies reativas do oxigênio. Quando o oxigênio fica livre ele interage com quem não deveria interagir e causa danos a estrutura da célula. O nosso organismo produz radicais livres e também e capaz de eliminá-los então ele só começa a sofre os danos causados pelos mesmos quando há o desequilíbrio esses dois fatores.

  • Tipos de lesão Celular (associadas à causa das lesões):

    • Lesão isquêmica: o dano que a célula sofre por causa da isquemia que vai bloquear a passagem de sangue para os tecidos/região/células, impedindo assim a chegada de oxigênio (respiração aeróbica), é uma lesão intensa e veloz. Provocando tanto anoxia.

    • Lesão hipoxica: é menos lesiva que a isquêmica, por que não obstrui totalmente o suprimento de oxigênio, nutrientes e substratos para os tecidos.

    • Lesão toxica: ex.: o paracetamol em excesso provoca um hepatoxicidade.

    • Lesão induzida por radicais livres: os radicais livres vão quebrar as duplas ligações dos fosfolipideos da membrana, provocando peroxidação lipídica da membrana; eles tambem seqüestram elétrons de uma determinada substancia (oxidação), que em determinadas substancias essa oxidação gera perda de sua função; no DNA essa oxidação gera uma quebra caracterizando um distúrbio no DNA.

  • AULA 04:

  • Inflamação ≠ Infecção

  • Inflamação (flogose): é uma reação/resposta do nosso organismo a qualquer agente causador de lesão celular, é uma resposta defesa, adaptação, ocorre diante de uma agressão (agente biológico, endotoxinas, trauma mecânico, etc).

    • É uma reação local.

    • Na infecção, a presença de uma bactéria na corrente sangüínea chama-se bacteremia, causando uma inflamação generalizada devido a uma septicemia.

    • A inflamação é considerada uma resposta do organismo.

    • É uma resposta exclusiva dos tecidos vascularizados, então só inflama onde possui sangue.

    • Não ocorre inflamação: nos pêlos, nas cartilagens, nas articulações.

    • A inflamação é provocada por elementos da corrente sangüínea.

    • Sinais da inflamação ou sinais flogísticos: dor (mais importante), rubor (vermelhidão), calor, tumor (edema/inchaço) e consequentemente a perda da função do membro (temporariamente ou não).

  • Durante a inflamação a perda da função é conseqüência dos sinais flogísticos reais; sendo a mesma característica das alterações decorrente das alterações bioquímicas que ocorrem no sangue, no tecido perivascular e na própria célula desencadeando distúrbios no sangue, no tecido e na célula; culminando na perda da função.

  • Infecção: possui a presença de um agente infectante/patogeno que causa uma alteração no organismo (inflamação).

    • Nem sempre possui manifestação.

  • Alterações vasculares no processo inflamatório:

        1. Aumento do calibre vascular;

        2. Aumento do volume sanguíneo;

        3. Aumento do fluxo sanguíneo;

        4. Aumento da permeabilidade vascular;

        5. Extravasamento vascular;

        6. Aumento da diapdese (passagem leucocitária da corrente sanguínea para os tecidos);

        7. Turbulências no fluxo sanguíneo:

          1. Células sanguíneas se chocam com a parede do vaso, as células se contraem e aumentam os poros, aumentando a passagem de células grandes para fora do vaso e o extravasamento sanguíneo.

        8. Agressão endotelial.

          1. Endotélio= tecido epitelial = tecido de revestimento (internamente): formado por uma camada única de células chamadas de células endoteliais.

OBS.: as células endoteliais são muito importantes, pois são elas que determinam respostas dos vasos e dos tecidos diante de estados de hipertensão e hipotensão; controlam a abertura da permeabilidade vascular; coordenam a ativação dos elementos envolvidos na coagulação sanguínea. Portando as células endoteliais possuem funções bioquímicas e fisiológicas complexas e extremamente importantes para a homeostase sanguínea e hemóstase sanguínea.

  • Umas das principais características observadas histologicamente na inflamação e a presença excessiva de leucócitos (células indicativas) no tecido inflamado.

  • Outra característica é o aumento do calibre dos vasos sanguíneos com uma presença excessiva de sangue dentro do vaso.

  • Se houver uma forma de caracterizar todas as doenças, num ponto básico que definisse o comportamento, o curso e a intensidade dela; esse ponto básico seria a manutenção ou a alteração da fisiologia das células endoteliais.

  • Componentes do sangue:

    • Glóbulos brancos;

    • Glóbulos vermelhos;

    • Plasma;

    • Plaquetas (fragmentos de células);

    • São elementos figurados (45%): os G. brancos e vermelhos. E se localizam na luz do vaso.

    • É a parte liquida (55%): o plasma. Ficam ao redor do vaso.

    • O plasma possui mais contato com as células endoteliais.

  • Dentro do vaso sanguíneo existe um região/eixo central onde se localizam os elementos figurados e os fragmentos de células, ao redor existem maior quantidade de plasma que estar em maior contato, durante o fluxo sanguíneo, com as células endoteliais.

  • Durante uma turbulência sangüínea ocorre a mistura desses elementos, ocorrendo então um choque entre células sanguíneas e células endoteliais, alterando o funcionamento das células endoteliais; esse processo chama-se agressão endotelial.

  • Contundo o próprio plasma em movimento causa uma agressão nas células endoteliais, contundo é uma agressão conhecida como fisiológica, que é um importante mecanismo no controle da pressão arterial, por que ele estimula a células endoteliais a liberarem substancias vasodilatadoras.

  • Contundo a turbulência ocorre alem da agressão fisiológica uma agressão que não é fisiológica, mais sim provocada.

  • Então durante uma agressão (choque célula s. e célula e.) as células endoteliais sofrem uma contração, essa contração endotelial é o principio do aumento da permeabilidade vascular e da diapdese.

  • Quando ocorre a turbulência vascular, a primeira coisa que ocorre é a marginação leucocitária (os leucócitos deixam o centro e vão para a margem); então as células começam a rolar sofre as c. endoteliais (rolagem leucocitária) e com isso as c. endoteliais vão contraindo e aumentando o espaço entre uma e outra, e com isso ocorre a diapdese.

  • Fluxo sanguíneo fisiológico: garante os elementos figurados no centro do vaso e em volta da luz do vaso em volta na periferia na margem uma lamina de plasma que protege o contato direto das c. sanguíneas com as c. endoteliais. Esse fluxo sanguíneo fisiológico ele é chamado de fluxo laminar (por causa da lamina de plasma) ou fluxo axial (por causa da posição das c. sangüíneas no eixo/centro).

  • AULA 05 e 06:

  • Alguns papéis / funções das células endoteliais:

    1. Hemostasia: manutenção do sangue intracelular liquido, fluido e circulante; fora do vaso (nas tangencias do vaso) ele sofre coagulação.

  • Existem fatores que provocam a coagulação, fatores teciduais (extra-vasculares), fatores sanguíneos e fatores da parede do vaso (células endoteliais).

  • Essa coagulação ocorre quando há um ferimento ou a ruptura de parede vaso, onde ocorre uma comunicação/interação entre o tecido extra-vascular ou perivascular, a parede do vaso e o sangue circulante, são esses três elementos que vão desencadear o processo de ativação dos fatores de coagulação.

  • Nesse aspecto as células endoteliais possuem um papel importantíssimo especialmente pela liberação de um metabolito percussor na produção de um agente chamado de agregante plaquetário a tromboxana.

    1. Atua na fibrinolise:

  • Tambem faz parte da hemostasia à eliminação do coagulo, ou seja, desfazer a fibrina; esse evento chama-se fibrinólise. (quebra da fibrina _ produto final da coagulação). O fato de desfazer o coagulo quando não há mais necessidade dele como barreira contra o extravasamento de sangue (extravasamento vascular) é um mecanismo da hemostasia.

Obs.: Fatores da coagulação: são proteínas circulantes na corrente sanguínea, presentes nos tecidos na forma inativa, e que quando ocorre uma lesão no vaso - as células endoteliais vão liberar substancias que vão ativar essas proteínas – vão ser ativadas transformandos em metabolitos ativos e desencadeiam a formação do coagulo (ate a formação da fibrina).

    1. Produção e metabolismo de hormônios locais;

    2. Manutenção fisiológica da permeabilidade vascular:

  • Naturalmente deve ocorre troca em o sangue e o tecido, a células endoteliais são determinantes nesse processo por que através dos mecanismos de contração endotelial pode-se aumentar a permeabilidade vascular;

  • Se existem mecanismos para aumentar a permeabilidade vascular (que permitem a saída/entrada de mais liquido), é também necessário que existam mecanismos para diminuir (obliterando os vasos diminuindo a permeabilidade vascular);

  • Possuindo assim o controle da permeabilidade.

    1. Mecanismo miogênico de controle da pressão arterial:

  • Controle (citológico) = não permitir que suba demais abaixando; nem que abaixe demais subindo/elevando.

  • A PA e variável. Para que ela não suba demais existem fatores/mecanismos atuam diminuindo-a.

  • Com o constante desgaste das células endoteliais, as mesmas passam a liberar substancias vasodilatadoras (oxido nítrico e prostaciclina) que atuam sobre a musculatura dos vasos sanguíneos da parede das artérias provocando o relaxamento dessas artérias, fazendo com que o liquido que estar dentro do vaso tenha mais espaço para circular, diminuindo conseqüentemente a PA sendo esse um importante mecanismo vasodilatador, sendo eles agentes redutores ou diminuidores da PA

  • Então o controle miogênico e nada mais que o controle do desgaste fisiológico das células endoteliais, ou seja, são mecanismos vasodilatadores.

    1. Atua como agente constritor através de substancias produzidas como, por exemplo, a prostaglandina (produção da mesma);

    2. Participam da angiogênese e do crescimento tissular (tecidual) de áreas lesadas;

  • Quando um tecido sofre um dano, no mecanismo de reparação desse dano, deve ocorrer o restabelecimento/reparo da comunicação dos vasos sanguíneos que foram rompidos (formação de novos vasos e micro-vasos); se não a área vai ficar sem circulação e evoluir para necrose por anoxia; isso ocorre pela liberação de substancias que ativam os fatores teciduais para essa reposição, então algumas proteínas atuam como fatores de crescimento e agregam células fibroblasticas que vão promover a nova formação do tecido e em meio a esse fibroblasto vai ocorrer a neo-formação de vasos sanguíneos (angiogênese), com isso o tecido encontra-se reparado ou regenerado.

  • Quando um tecido é lesado ele sofre reparo ou regeneração.

    • Reparo: resolveu o problema mais ele não voltou para estrutura original que foi lesada.

    • Regeneração: resolveu o problema e ele voltou para estrutura original que foi lesada.

  • A parede dos vasos onde o sangue circula também possui funções extremamente importantes para garantir a fisiologia do sangue.

Obs.: AVEH  acidente vascular encefálico hemorrágico (mais grave) e AVEI  acidente vascular encefálico isquêmico.

  • Quando as células endoteliais sofrem uma agressão, acaba comprometendo suas funções, por elas possuírem um papel fisiológico tão grande essa alteração no seu funcionamento tem um significado fisiológico, sendo elas um determinante e caracterizador do processo inflamatório.

  • Agressão endotelial: é uma das principais alterações vasculares que acontecem durante o processo inflamatório.

  • A inflamação pode ser provocada por agentes endógenos e exógenos.

      • Quando uma bactéria (agente exógeno - toxinas, queimaduras, agentes químicos-) entra no nosso organismo e começa a liberar substâncias toxicas chamadas de endotoxinas que vão causar agressão endotelial.

Obs.: Bacteremia: presença de bactérias na corrente sanguínea.

      • Quando ocorre uma agressão endotelial por agentes endógenos pode ser mediada pelos leucócitos.

      • As toxinas liberadas pelas bactérias vão provocar mudanças no comportamento do tecido local que irão atrai para o local os leucócitos (as toxinas bacterianas são agentes quimiotáticos – são substancias ativas que irão atrai outras células-) provocando agressão endotelial entre outros.

      • Quando o leucócito sai da corrente sanguínea para o tecido ele vai ser ativado e ira provocar uma perturbação no mesmo; sendo que algumas vezes essa perturbação e tão grande que incomoda mais que o próprio agente causador (mais que a bactéria); nesse caso para aliviar essa sintomatologia perturbadora da inflamação os médicos indicam antiinflamatórios (bloqueiam a sintomatologia e atividade do sistema imunológico – não completamente).

  • A maior expressão da inflamação é através do aumento da permeabilidade vascular, que vai provocar uma alteração no tecido, ele vai uma tumefação no tecido, vai aumentar a quantidade de sangue no tecido e vai aumentar a presença de leucócitos no tecido e vai caracterizar o processo inflamatório.

  • Quando os leucócitos deixam a corrente sanguínea e chegam ao tecido e provocam uma agressão nas bactérias que estão causando o mal, contundo eles também acabam atingindo células saudáveis. Os neutrófilos (um tipo de linfócito) são os primeiros a chegarem ao local da agressão e eles causam uma perturbação real (dano); depois vem o macrófago que fagocita todo mundo, função de apaziguar.

  • O macrófago depois de fagocitar aqueles restos de células, restos de proteínas das células, as bactérias vai produzir ali uma substancia que será eliminada do corpo o pus ou exsudato.

      • Inflamação: é uma mudança na característica química do tecido. (antiinflamatório)

      • Infecção: atuação do agente externo. (antibiótico)

      • Presença de leucócitos nos tecidos.

  • Agentes quimiotáticos:

    • São liberados pelas bactérias, células afetadas e os leucócitos.

    • Os corticóides e os anti-histamínicos inibem a ação/atividade do leucócito.

    • Endógenos: as substancias produzidas pelos linfócitos e Sistema complemento.

    • Exógenos: endotoxinas (produtos das bactérias).

  • Mediadores químicos da inflamação:

    • Existem substancias que estão circulante no plasma,que devido a permeabilidade vascular vão para o tecido onde são ativadas e atuam caracterizando o processo inflamatório,

    • Substancias produzidas e liberadas no local da inflamação por leucócitos e por células afetadas.

    • São substancias ativas na inflamação presentes no plasma sanguíneo e produzidas por leucócitos, células endoteliais e células tissulares afetadas. Que vão liberar substancias que vão amplificar/caracterizar aquele efeito inflamatório e vão modificar a característica do tecido.

    • Os leucócitos são ativados por essas substancias químicas (ativação leucocitária) na corrente sanguínea.

    1. Metabolitos do acido araquidônico:

  • Acido araquidônico: é um acido graxo (a unidade estrutural de um lipídeo) poliinsaturado formado por 20:4 designação chamado de w6; é o acido graxo mais abundante nas nossas membranas.

  • Com a entrada de Ca++ a fosfolipase A2 é ativada e quebra os fosfolipídeos liberando o AC. Araquidônico que em contato/liga com a enzima COX (COX-1: funciona mecanismo de proteção do nosso organismo – constitutiva- e COX-2: reações imunológicas – indutiva.) tornando o acido graxo cíclico (com O2), se tornando metabolitos do acido araquidônico (eicosanóides) que são: Prostaglandina (P.I ou prostaciclina _V. Dilatação_ e P. A,E,F,G,H _V. Constrição_ causa dor ); Tromboxana (agregador plaquetário) e Leucotrienos (atrai leucócitos).

    1. Aminas vasoativas: atuam no vaso (vasoconstritores), são elas histamina e serotonina.

  • São aminoácidos que atuam nos vasos, fazendo vasoconstricção ou vasodilatação. Mais importante

  • A mais expressiva é a histamina: é formada pelos mastócitos e aumentam a permeabilidade por provocar uma grande/generalizada vasodilatação.

  • Serotonina: produzida pelas plaquetas (não são agregadas); atua como agregador plaquetario; interferindo no processo de permeabilidade vascular.

Corrente sanguínea

Tecido (forma ativa)

Basófilo

Mastocito

Monócito

Macrófago

Linfócito

Plasmocito

    1. Proteases plasmáticas:

  • Substancias presentes no plasma na forma inativa que em contato com algumas substancias no tecido são ativadas ou produzidas (no processo inflamatório).

      1. Sistema complemento:

  • Conjunto de 30 proteínas plasmáticas que atuam na imunidade contra agentes bacterianos através do MAC.

  • Nesse processo são gerados elementos que promovem a (aumentam) permeabilidade vascular.

      1. Sistema coagulação:

  • Conjunto de elementos protéicos plasmáticos que ativadas culminam na conversão de fibrinogênio a fibrina.

      1. Sistema cinina:

  • Conjunto de proteínas associadas à coagulação sanguínea, por que dos elementos constituintes dentro da cascata da coagulação é o fator 12.

  • Promove a coagulação e o aumento da permeabilidade vascular pela liberação de bradicinina.

    1. Citocinas:

  • Importante grupo de mediadores, constituído por vários elementos e com funções diversas. São eles:

  • Interleucinas:

    • IL1: Indução da febre, adesão de neutrófilos, proliferação de células B e T ativadas.

    • IL2: liberadas pelos linfócitos T são ativadoras das células NK; crescimento das células B e T ativadas.

    • IL3: liberadas dos Mastocito e células T são responsáveis pela diferenciação e crescimento dos mastocitos.

    • IL4: proliferação de células B e T ativadas.

    • IL5: proliferação de células B e proliferação de eosinofilos, produção de IgM e IgA.

    • IL6: proliferação de células B e T ativadas.

    • IL7: proliferação hematopoiética dos precursores de células B e T ativadas.

    • IL8: quimiotaxia e ativação neutrofilica.

    • IL9: proliferação linfócitos T.

    • IL10: papel antiinflamatório.

    • IL11: induz a formação de proteínas inflamatórias e da fase aguda.

    • IL12: indução de T ativados.

    • IL13: produção e diferenciação de células B.

    • IL16: quimiotaxia de células T e eosinofilos.

  • Fator de necrose tumoral:

    • Ativação de macrófagos, eosinofilos e neutrófilos;

    • Toxicidade tumoral;

    • Atividade antiviral e antiparasitária.

  • Interferons:

    • Alfa e Beta: antivirais

    • Gama: antiviral, ativação de macrófagos e diferenciação de células T.

  • Quimiocinas:

    • São as IL8.

    1. Outros mediadores: oxido nítrico

    2. Componentes lisossômico de deposito.

    3. EROS (ROS): espécies reativas do oxigênio.

    4. Radicais livres: potentes agressores celulares (bactéria e células).

  • Aula 07:

    • Inflamação crônica:

      • É caracterizada por ser um processo assintomático; tendo como característica clinica a ausência de dor e por característica histopatológica a presença de macrófagos (célula tissular) no tecido (infiltrado mononuclear).

      • Característica da IC:

        • Processo prolongado;

        • Pode evoluir de um processo agudo;

        • Pode ter um surgimento lento, assintomático e insidioso;

  • Sempre associado a IC temos: regeneração ou reparo (tecido fibroso; devido a proliferação exacerbada de colágeno no local).

      • Associado a um processo de lesão tecidual derivado da IC estar o mecanismo de reparação tecidual por tecido conjuntivo denominado fibrose tecidual.

      • Infiltrado mononuclear: macrofago e plasmocitos (podendo induzir lesão tecidual, podendo ser considerada a marca da IC)

      • Produtos dos macrófagos:

        • Enzimas proteolíticas;

        • Eicosanoides;

        • Citocinas;

        • Fatores de crescimento;

        • Oxido nítrico;

        • Radicais livres

  • Etapas de caracterização da Fibrose:

    • Angiogenese do tecido;

    • Migração de fibroblastos;

    • Deposito da matriz extracelular (colágeno);

    • Remodelamento tecidual.

  • Manifestações sistêmicas da IC:

    • Febre: ação das citocinas e prostaglandinas;

    • Aumento de leucócitos: leucocitose;

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