Doenças osteoarticulares degenerativas periféricas

Doenças osteoarticulares degenerativas periféricas

(Parte 1 de 3)

einstein. 2008; 6 (Supl 1):S21-S8

Doenças osteoarticulares degenerativas

Doenças osteoarticulares degenerativas periféricas Peripheral degenerative joint diseases

Nilzio Antonio da Silva1, Ana Carolina de Oliveira e Silva Montandon2, Michelle Vasconcelos da Silva Prado Cabral3

A osteoartrite é uma afecção degenerativa da cartilagem hialina articular que acomete, mais frequentemente, pessoas acima dos 50 anos de idade. Manifesta-se por dor, rigidez e prejuízo funcional da articulação atingida. Classifi ca-se em primária (ou idiopática) e secundária. Alguns fatores de risco são genética, etnia, idade, sexo, obesidade, atividades ocupacionais e alterações biomecânicas articulares. Quaisquer que seja a localização e a causa, a patogênese se constitui em mudanças catabólicas, com inibição da síntese e tentativa de reparo da matriz cartilaginosa. Ações de metaloproteinases e de citocinas (IL-1, IL-6 e TNF-α) são responsáveis pelos sinais infl amatórios que ocorrem e pela degradação da cartilagem. As formas mais freqüentes de osteoartrite periférica ocorrem em joelho, coxofemoral e mão, sendo a dor o sintoma mais importante, quase sempre desproporcional aos achados radiológicos. O diagnóstico se fundamenta nos aspectos clínicos, laboratoriais e de imagem. As associações científi cas recomendam um roteiro de tratamento que envolve recursos não farmacológicos (educação, fi sioterapia, órteses), farmacológicos (analgésicos, antiinfl amatórios, infi ltrações de corticóides, viscossuplementação, medicamentos de ação lenta) e cirurgia. A artroplastia parece ser a mais efetiva das medidas, mas é restrita a casos que não responderam às outras ações.

Descritores: Osteoartrite/terapia; Osteoartrite/etiologia; Osteoartrite/ quimioterapia; Injeções intra-articulares; Glucocorticóides/uso terapêutico; Idoso

Osteoarthritis, a degenerative joint disease, is the most common rheumatic disorder mainly in a geriatric population. Manifestations are pain, stiffness and functional loss in the affected joint. According to etiology it is classifi ed as primary (or idiopathic) and secondary. Some risk factors for disease development are genetics, race, age, sex, obesity, occupational activities and articular biomechanics. Pathogenesis is the same for any cause or localization, being catabolic alterations, with synthesis, inhibition and reparing intent of the cartilage matrix. Metalloproteinases and cytokines (IL-1,IL-6,TNF-α) actions promote infl ammatory reaction and cartilage degradation. Pain, the most important symptom, does not correlate with radiologic fi ndings. Peripheral osteoarthritis occurs predominantly in the knee, hip and hand. Diagnosis is based on clinical features, laboratorial tests and radiological changes. Rheumatological associations’ guidelines for treatment include non-pharmacologic (education, physiotherapy, assistive devices), and pharmacologic (analgesics, anti-infl ammatory drugs) therapy and surgery. Arthroplasty seems to work better than medicines, but should be used if other treatments have failed.

Keywords: Osteoarthritis/therapy; Osteoarthritis/etiology; Osteoarthritis/ drug therapy; Injections, intra-articular; Glucocorticoids/therapeutic use; Aged

O conceito de doença osteoarticular degenerativa pressupõe anormalidade na cartilagem hialina, que determina sintomatologia de variável intensidade e comprometimento da função. O quadro clínico recebe a designação de artrose, osteoartrose ou, como é preferido atualmente, osteoartrite (OA). O processo degenerativo ou degradativo da cartilagem articular pode ser primário ou secundário a diferentes causas, tais como: doenças hereditárias, doenças endócrinas, desarranjos articulares e doenças infl amatórias(1)

(Quadro 1). Professor Titular de Reumatologia da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás – UFG, Goiânia (GO), Brasil. Médica Reumatologista do Centro de Reabilitação e Readaptação – CRER Dr. Henrique Santillo, Goiânia (GO), BrasilResidente do Serviço de Reumatologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade Federal de Goiás – UFG, Goiânia, (GO), Brasil.

Autor correspondente: Nilzio Antonio da Silva – Rua 115, 690 – Setor Sul – CEP 74085-240 – Goiânia (GO), Brasil – Tel.: 62 3241-5553 – e-mail: nasilva@terra.com.br

Quadro 1. Causas de osteoartrite

Causas hereditárias

Ocronose, hemoglobinopatias, doença de Gaucher, hemocromatose, doença de Wilson, hemofi lia, displasias ósteo-articulares, hiperelasticidade e síndrome de Ehler-Danlos

Causas endócrinas e adquiridas

Fratura articular, meniscectomia, osteonecrose, neuroartropatia, enregelamento, obesidade, doença de Paget, acromegalia, hipotireoidismo e hiperparatiroidismo

Causas infl amatórias Artrite séptica, artrite reumatóide, gota, condrocalcinose, artrite reativa einstein. 2008; 6 (Supl 1):S21-S8

S22Silva NA, Montandon ACOS, Cabral MVSP

A cartilagem hialina articular é um gel, em que estão incluídos os condrócitos, fi bras colágenas e a matriz, que é formada por ácido hialurônico, proteoglicanos, agrecanos, água e eletrólitos.

É a mais freqüente doença articular e tem a prevalência aumentada com a idade mais avançada, afetando mais de 75% de pessoas acima de 65 anos de idade, e 10% dos que têm mais de 60 anos possuem limitação física por OA. Acima dos 50 anos de idade, incide mais em mulheres, em mãos, joelhos e pés. No Brasil, a prevalência da OA é estimada em 16%(2).

Com o crescente aumento da população de idosos, a expectativa é da ocorrência de maior número de casos de OA e, conseqüentemente, maior impacto socioeconômico.

Esses dados justifi cam o interesse na busca de novos conhecimentos sobre os mecanismos que levam ao distúrbio da homeostase da matriz cartilaginosa e de recursos efi cazes que possam contribuir para combater a dor e a disfunção das articulações, principalmente as que suportam o peso corporal.

A osteoartrite resulta de um processo bioquímico mais reparador do que degenerativo. Fatores de risco sistêmicos e locais são considerados importantes na ativação da predominante ação catabólica na cartilagem(3) (Quadro 2).

e da lentidão aos estímulos neurológicos; cartilagem mais fi na, com maior predisposição a microfraturas e à aceleração da degeneração articular. Quanto ao sexo, os homens têm maior incidência de OA de quadril, enquanto nas mulheres, as mãos, joelhos e pés são mais afetados, podendo justifi car essas diferenças as manifestações de desordens articulares da infância, mais associadas com determinado grupo de doenças (Legg-Calvé-Perthes) e o tipo de atividade física e laborativa exercidas. A função hormonal nas mulheres relacionando o estrógeno com osteoartrite revela-se, até o momento, ambígua. Ora é assinalada ação protetora, uma vez que a reposição de estrógeno está associada com uma progressão mais lenta e menos grave da doença, ora com ação deletéria, já que a mesma reposição está envolvida com risco aumentado de OA em mãos e joelhos. A predisposição genética está bem estabelecida na manifestação da OA primária com característica poligênica, porém de forma associada, pois os fatores ambientais estão envolvidos fortemente na expressão gênica. A principal alteração genética relacionada é a mutação dominante autossômica do gene do procolágeno tipo I, que é responsável pela expressão do colágeno tipo I (principal componente da cartilagem articular). Fatores nutricionais possivelmente relacionados com OA seriam agentes antioxidantes que, por sua vez, são condroprotetores. Foi observado que pacientes com baixa concentração de vitamina D apresentam três vezes mais chance de desenvolver OA do que aqueles com concentração de vitamina D normal(4-5). Estudos recentes têm demonstrado que pacientes com concentração diminuída de vitamina K sérica têm maior incidência de formação de osteófi tos em mãos e joelhos(6).

Dentre os fatores locais que estão associados com o desenvolvimento da OA, podemos citar alterações articulares ou periarticulares prévias como fraturas de superfície articular, lesão de ligamentos e de meniscos. A obesidade está duplamente associada à OA de joelhos, tanto como fator predisponente quanto uma constatação de que pacientes que apresentam OA de joelhos ganham peso posteriormente e pioram clínica e radiologicamente. Outra associação é obesidade com OA de quadril bilateral e com OA da trapéziometacarpiana (rizartrose), o que faz supor que seria também um fator de risco sistêmico. Existe risco aumentado de OA de joelhos em pacientes que realizam atividades laborativas que exigem ajoelhar e agacharse freqüentemente, como nos operários de intenso trabalho braçal (mineradores, trabalhadores de doca, trabalhadores de estaleiro). A prevalência de OA de quadril aumenta em duas a oito vezes em lavradores devido ao uso de cargas e longas caminhadas em terrenos irregulares. Práticas desportivas que resultam em

Sistêmicos Locais Idade Lesão articular Etnia Obesidade Sexo e características hormonaisOcupação Genética Esportes Densidade óssea Biomecânica da articulação Fatores nutricionaisForça muscular

Quadro 2. Fatores de riscos sistêmicos e locais

Os fatores de risco sistêmicos cooperam para a predisposição de uma articulação vulnerável à osteoartrite. As diferenças étnicas que revelam que a osteoartrite de quadril e mãos é menos freqüente entre chineses do que em norte-americanos, por exemplo, e podem ser justifi cadas tanto por aspectos genéticos como também pela diferença de massa corpórea, nutrição e estilo de vida entre esses grupos. A idade favorece a prevalência da doença, pois no envelhecimento fi siológico se perdem os mecanismos protetores da articulação, tais como: a capacidade dos condrócitos responderem aos fatores de crescimento; acúmulo de produtos de degradação da cartilagem que inibem a síntese e reparação por parte dos condrócitos; propriocepção afetada pela diminuição da força muscular einstein. 2008; 6 (Supl 1):S21-S8

Doenças osteoarticulares degenerativas periféricasS23 lesões ligamentares, meniscais ou fraturas aumentam o risco de desenvolver OA. Alterações na biomecânica articular tais como frouxidão ligamentar, displasia articular, instabilidade, distúrbios na inervação articular ou de músculos, assim como força e condicionamento inadequado favorecem o aparecimento de OA. A ação da carga sobre a articulação, quando moderada, mostra-se benéfi ca por aumentar a síntese de proteoglicanos e tornar a cartilagem mais espessa, porém carga excessiva e contínua age suprimindo a ação metabólica da cartilagem, inibindo síntese de proteoglicanos e favorecendo o dano tecidual(4).

Na fase inicial da OA, ocorre fi brilação e irregularidades da camada superfi cial da cartilagem articular, que se estende para demais camadas com posterior desenvolvimento de microfi ssuras. Em estágio mais avançado, com a perda da cartilagem e exposição do osso subcondral com microfraturas trabeculares, há ativação osteoblástica, que determina esclerose óssea, formação de cistos subcondrais e osteófi tos, sendo que estes geralmente estão na periferia articular. Estudos recentes têm sugerido que o envolvimento inicial ocorre no osso subcondral e que este favorece a liberação de citocinas e outros mediadores infl amatórios que atingiriam a cartilagem promovendo a sua degradação(3-5).

A degeneração da cartilagem articular causa alterações secundárias na membrana sinovial, ligamentos e músculos. Do ponto de vista celular, a OA é resultado do desequilíbrio entre processo de síntese e destruição da cartilagem articular, incluindo alterações na matriz extracelular (produção aumentada, porém de qualidade anormal de proteoglicanos, diminuição na produção de colágeno tipo I e, em estágios mais avançados, a concentração de proteoglicanos se torna inferior a 50% do normal), condrócitos com pouca responsividade para a síntese, seja pela sua senescência, ou por dano mecânico associado com morte celular(4-5).

Embora a OA seja considerada uma doença nãoinfl amatória, alterações articulares estão associadas à infl amação. A membrana sinovial, em resposta aos fragmentos de cartilagem no líquido sinovial, produz metaloproteinases (MMP-2 e MMP-9) e citocinas como IL-1, IL-6 e TNF-α. A IL-1, mais do que as demais citocinas, está associada com estímulo aos sinoviócitos que irão produzir prostaglandina E2, resultando em dor e infl amação. Trata-se de potente interleucina causadora de degradação cartilaginosa por meio da liberação aumentada de metaloproteinases e da inibição de síntese de matriz extracelular(4-5).

A OA compreende um grupo heterogêneo de condições com padrões variados de expressão clínica.

Algumas articulações envolvidas podem permanecer assintomáticas, apesar das alterações histológicas e radiológicas(7). Naquelas com manifestações clínicas, o início é geralmente insidioso, sendo raro o paciente que consegue identifi car com precisão a data de início dos sintomas. No início do quadro, geralmente ocorre sensação de desconforto articular relacionado ao uso, que pode estar acompanhado de leve rigidez articular, dor muscular e comprometimento da movimentação da articulação envolvida(8). É o caso, por exemplo, de um paciente que relata difi culdade para calçar as meias ou sapatos. A doença é de evolução lenta, sendo a procura por auxílio médico freqüentemente retardada em alguns meses e mesmo anos. Descreveremos, então, as manifestações clínicas relacionadas à OA e geralmente comuns a todos os sítios articulares envolvidos. Dor: é o sintoma mais importante na OA, com intensidade variável. Pode ser localizada na articulação comprometida assim como pode ser referida em outra região não acometida. Apresenta pobre correlação radiológica. Tende a ser pior nas mulheres, no fi nal do dia e da semana e naqueles com distúrbios afetivos (ansiedade e/ou depressão)(7). Seu início está principalmente associado ao uso da articulação, ocorrendo segundos ou minutos após a movimentação articular e melhorando com o repouso. Nos casos mais avançados a dor, pode permanecer por horas após a interrupção da atividade, assim como pode ocorrer dor noturna. A causa da dor é variável, dependendo do estágio da doença, conforme Quadro 3.

Possíveis causas de dor na OA Aumento da pressão intraóssea por congestão vascular do osso subcondral Sinovite leve a moderada Alterações periarticulares (deformidades articulares) Elevação periosteal Alterações musculares (fadiga, contratura). Amplifi cação da dor (fi bromialgia)

Quadro 3. Causas de dor na osteoartrose

Rigidez: a sensação de rigidez articular é relatada pela maioria dos pacientes com OA, principalmente após períodos de inatividade. Pode ser intensa, porém é de curta duração (alguns minutos). Alguns pacientes podem apresentar rigidez articular pela manhã por um período mais prolongado, porém inferior a 30 minutos(7).

Edema articular: o edema é, geralmente, palpável e dolorosos nas articulações periféricas. Em alguns casos pode interferir na realização do movimento articular. Ocorre tanto por derrame articular, quanto pela presença de sinovite(7).

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Crepitações: são observadas durante a movimentação da articulação acometida. É peça chave para o diagnóstico diferencial com outras condições que causam dor articular(9). Pode ser tanto palpável quanto audível ao exame físico.

Incapacidade funcional: está geralmente relacionada à dor, a redução da amplitude de movimento e ao comprometimento da força muscular.

Deformidades: são consideradas a expressão clínica da destruição articular, seja por dano à cartilagem, ao osso ou a partes moles periarticulares(7). Freqüentemente, são acompanhadas de instabilidade da articulação acometida.

Formas clínicas da osteoartrite

Embora a OA seja um processo degradativo que pode atingir potencialmente qualquer articulação diartrodial, algumas articulações comprometidas pela doença são de particular importância, pela freqüência, gravidade e incapacidade que provocam.

Osteoartrite de joelhos (gonartrose)

A gonartrose é geralmente bilateral, embora assimétrica, podendo ocorrer acometimento dos três compartimentos (medial, lateral e femoro-patelar) de forma isolada ou em combinação. Os tipos de acometimento mais freqüente são: medial isolado, femoro-patelar isolado e a combinação do medial com o femoro-patelar(7).

Os pacientes com OA de joelhos geralmente irão se enquadrar em duas categorias: os adultos jovens, freqüentemente do sexo masculino, com doença restrita ao joelho, relacionada a trauma ou cirurgia (meniscectomia) prévia; os indivíduos de meia idade ou idosos, com predominância de mulheres, algumas vezes também com sintomas relacionados a outros sítios articulares(7-8).

Os sintomas dominantes incluem dor do tipo mecânica, que piora com a sobrecarga, e surge no início da marcha, melhorando com o decorrer da deambulação e com o repouso, e se intensifi ca no fi m do dia. Outras queixas freqüentes incluem rigidez articular e difi culdade, principalmente, para subir e descer degraus. Os achados de exame físico dependem da distribuição e intensidade do dano articular. Assim, podem ser observados atrofi a da musculatura do quadríceps femoral, dor à palpação da interlinha articular, derrame articular leve a moderado, crepitações e limitação dolorosa a fl exão total do joelho. As alterações do compartimento medial geralmente resultam em deformidade em varo. Na OA patelo-femural ocorrem dor, crepitação à palpação da patela e rigidez. A instabilidade ligamentar pode ocorrer nos casos mais graves(9).

O quadro clínico é dominado por crises de duração variável (dias ou semanas), entretanto, pode ocorrer melhora espontânea no número e intensidade das crises em alguns casos.

Osteoartrite de quadril (coxartrose)

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