Patologia gastrointestinal

Patologia gastrointestinal

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Patologia do trato gastrointestinal - Esôfago

O esôfago normal é um tubo muscular oco, altamente distensível, que se estende da faringe ao nível da vértebra C6 até a junção gastresofágica, ao nível da T11 ou T12. Apresenta vários pontos de estreitamento sem seu trajeto: ao nível da cartilagem cricóide, onde é cruzado anteriormente pelo brônquio principal esquerdo e átrio esquerdo e onde perfura o diafragma.

A parede do esôfago consiste em mucosa, submucosa, muscular própria e adventícia. Apenas pequenos segmentos do esôfago intra-abdominal são cobertos por serosa. A função do esôfago consiste em: conduzir os alimentos e os líquidos da faringe para o estômago e em prevenir o refluxo do conteúdo gástrico para dentro do esôfago. Essas funções exigem uma atividade motora coordenada: uma onda de contração peristáltica em resposta a deglutição ou a distensão esofagiana, o relaxamento do esfíncter esofagiano interno em antecipação a onda peristáltica e o fechamento do esfíncter após o reflexo de deglutição.

Principais sintomas dos distúrbios do esôfago

  • Disfagia: dificuldade de deglutição é observada quando a função motora esofagiana está alterada ou quando há doença em que produz estreitamento ou que obstrui a luz.

  • Azia: dor do tipo queimação retrointestinal, reflete a regurgitação do conteúdo gástrico para dentro do esôfago inferior.

  • Dor e hematêmese: são produzidos pelas lesões associadas com inflamação da mucosa do esôfago.

O diagnóstico clínico dos distúrbios esofagianos requer a realização de procedimentos especializados, tais como esofagoscopia, estudos radiológicos com bário e manometria. Principais patologias: anomalias congênitas, lesões associadas às disfunções motoras, alterações vasculares, esofagites e neoplasias.

Anomalias congênitas

Os defeitos de desenvolvimento do esôfago são raros, mas devem ser corrigidos precocemente, pois são incompatíveis com a vida. São descobertos, por causarem regurgitação imediata após a alimentação, logo após o nascimento.

  1. Agenesia: ausência do esôfago, extremamente rara.

  2. Atresia e fÍstulas: são mais comuns. Na atresia um segmento do esôfago é representado por apenas um cordão fino e não canalizado que se conecta com a faringe e por uma bolsa distal que se conecta com o estômago. Não é raro observar uma fístula conectando a bolsa inferior com um brônquio ou com a traquéia. A aspiração e a sufocação paroxística produzidas por alimentos constituem perigos óbvios, podem ocorrer também pneumonia e distúrbios hidroeletrolíticos graves.

  3. Estenose: As constrições não neoplásicas do esôfago que são adquiridas como resultado de uma lesão esofagiana grave, como ocorre no refluxo gastresofágico. Também são chamados de estenose. Ela manifesta-se em virtude da fibrose inflamatória do esôfago e consiste em um espessamento da parede esofagiana. Apresenta disfagia progressiva.

Lesões associadas às disfunções motoras

Acalasia

Corresponde à ausência de relaxamento com subseqüente dilatação o esôfago, caracteriza-se clinicamente por disfagia progressiva e regurgitação. Ou seja, apresenta três grandes anormalidades: aperistalse, relaxamento parcial ou incompleto do esfíncter esofagiano inferior e aumento do tônus basal do mesmo.

  • Acalasia primária: de etiologia obscura, pode estar relaciona a alterações degenerativas da inervação intrínseca do esôfago ou nos nervos vagos extra-esofágicos e no núcleo dorsal do vago.

  • Acalasia secundária: pode ocorrer na doença de Chagas, no qual o Trypanossoma cruzi causa destruição do plexo mioentérico do esôfago tendo como conseqüência a dilatação deste.

Pode ocorrer regurgitação noturna e aspiração do alimento não digerido. O aspecto mais grave dessa condição é o perigo de manifestar carcinoma esofagiano de células escamosas. Outras complicações incluem esofagite por cândida, divertículos esofagianos inferiores e aspiração com pneumonia ou obstrução das vias aéreas. Ocorre na idade adulta e apresenta disfagia progressiva.

Hérnia Hiatal

Consiste na passagem de parte do conteúdo abdominal para a cavidade torácica através do hiato diafragmático. Aumenta a probabilidade com a idade, sendo que 85% ocorrem após os 45 anos. Há dois tipos: hérnia por deslizamento, que constitui 95% dos casos, que correspondem a protusão do estômago acima do diafragma e hérnia paraesofágica que indica que uma porção separada do estômago penetra no tórax através do forame diafragmático alongado. Ambos os tipos podem ulcerar causando sangramento e perfuração. As hérnias paraesofagianas podem sofrer estrangulamento ou obstrução.

Principais sintomas

Refluxo gastresofágico, regurgitação, disfagia que não é progressiva.

Etiopatogenia

Fator primário: enfraquecimento dos músculos em torno do hiato diafragmático.

Fator secundário: pressão intra-abdominal como obesidade, tosse, vômitos, gravidez, ascite e cifoescoliose.

Divertículos

É uma evaginação do trato gastrointestinal que contém todas as camadas viscerais.

Quando se manifesta no esôfago proximal é chamado de divertículo faríngeo ou de Zenker, e quando no distal é chamado de divertículo de tração. A proeminência mucosa com submucosa e tecido fibroso circundante pode alcançar vários centímetros de tamanho e ser o local de acumulo de alimentos com regurgitação ou aspiração durante o sono. A motilidade anormal na maioria dos casos, habitualmente na forma de peristalse desordenada. Outro tipo é o divertículo epifrênico.

Perfurações espontâneas

Ocorre em geral na parede lateral esquerda do esôfago logo acima do diafragma. Principais causas: aumento brusco da pressão esofágica, após abundante alimentação ou ingestão exagerada de bebidas alcoólicas, vômitos, tosse, úlceras ou neoplasias.

Alterações vasculares

Varizes

São dilatações circunscritas das veias do plexo submucoso e periesofágico quase sempre adquiridos e secundários a hipertensão portal. Causas: cirrose alcoólica e esquistossomose hepato-esplênica. Conseqüências: hemorragia digestiva alta ao romper-se observando uma hematêmese maciça.

Esofagites

A esofagite compreende a lesão da mucosa esofagiana com subseqüente inflamação. Esta pode ter muitas origens como: esofagite de refluxo, através de refluxo do conteúdo gástrico; intubação gástrica prolongada; ingestão de irritantes (álcool, ácidos, álcalis corrosivos, líquidos quentes); terapia anticancerosa citotóxica, com ou sem infecção; infecção após bacteremia; hipotireoidismo, esclerose sistêmica, gravidez.

  • Esofagite aguda

Provocada por bactérias (estafilococos, estreptococos, e salmonelas), vírus (influenza, herpes simples, citomegalovirus), fungos (cândida, aspergilus-esofagite por moniliase), por trauma (alimentos quentes ou irritantes, sondas nasogástricas, substâncias causticas) ou por quimioterapia e por radioterapia.

  • Esofagite crônica

Esofagite de refluxo, aumenta com a idade, principalmente após os 40 anos já que é nessa faixa que mais ocorre hérnia de hiato causando assim a esofagite, 50% dos casos estão na faixa dos 45 a 64 anos.

Patogenia

Há menor eficácia dos mecanismos esofagianos anti-refluxo, há depuração esofagiana inadequada ou lenta do material refluído (ineficácia na limpeza), há presença de hérnia de hiato por deslizamento, há maior volume gástrico que contribui para o volume do material refluído, e há redução na capacidade de reparo da mucosa esofagiana por exposição prolongada aos sucos gástricos. É extremamente provável que mais de uma delas participe na maioria dos casos.

Complicações

Sangramento, constrição, e esôfago de Barrett (a mucosa escamosa distal é substituída por epitélio colunar metaplásico, o que constitui uma resposta a lesão prolongada). Metaplasia: substituição do epitélio estratificado escamoso do terço distal por epitélio colunar, geralmente contendo glândulas mucosas. Apresentam azia e refluxo abundante.

O refluxo gastresofágico reincidivante e prolongado acaba em inflamação e em eventual ulceração do revestimento epitelial escamoso. A cicatrização processa-se por reepitelização e crescimento celular que se diferenciam (devido ao pH baixo) em epitélio tipo gástrico ou intestinal que é mais resistente a lesão. Complicação: adenocarcinoma.

Neoplasias

Os tumores benignos são de origem principalmente mesenquimal e de localização mural, sendo exemplificados pelos leiomiomas, fibromas, lipomas, hemangiomas, neurofibromas e linfangiomas. Os benignos são raros.

Os malignos são mais comuns e corresponde a 10% de todos os tumores do trato digestório e 1% de todos os cânceres. A mortalidade é elevada e geralmente com metástase. Permanecem assintomáticos durante grande parte de seu desenvolvimento, por isso o diagnóstico é tardio.

Principal localização

Terço distal.

Fatores de risco

Esôfago de Barrett.

Carcinoma espinocelular

Localização

Terço médio.

Fatores de risco

Nitratos e nitrosaminas, aflotoxina, álcool, tabagismo, acalasia, esofagite de longa duração.

A maioria ocorre em adultos com mais de 50 anos e fatores ambientais e dietéticos agem possivelmente de maneira sinérgica e que as deficiências nutricionais agem como promotores ou potencializadores dos efeitos tumorigênicos ou carcinogênicos.

Patologia do Trato Gastrointestinal – Estômago

Fisiologia normal do estômago

O estômago é um órgão digestivo e endócrino glandular dividido em 4 grandes regiões anatômicas: cárdia, fundo, corpo e antro. A superfície do estômago apresenta rugas irregulares, e a textura da mucosa é pontilhada por criptas gástricas que dão origem as glândulas gástricas.

As principais células gástricas são: células parietais, células principais, e células mucosas. Estas encontram-se no fundo e no antro onde secretam muco e pepsinogênio.

As células parietais secretam H⁺ para a formação de ácido clorídrico pela bomba de próton (H⁺/K⁺/ATPase), e produzem também o fator intrínseco que se combina com a vitamina B₁₂ luminal e facilita a absorção ileal dessa vitamina. A estimulação das células parietais pode ocorrer através de mecanismos neurais por estimulação vagal, de mecanismo endócrino por secreção de gastrina e de mecanismos locais por liberação de histamina dos mastócitos. A estimulação vagal e a induzida pela gastrina agem aumentando o cálcio intracelular, enquanto a estimulação da histamina ativa a formação de AMPc.

As células principais secretam pepsinogênio, e são encontradas na base das glândulas gástricas. Secretam pepsinogênio na forma de pró-enzimas e são estimuladas pelo cálcio ou pelo AMPc, onde permitem a liberação de grânulos por exocitose. Essas enzimas são ativadas pelo baixo pH luminal e inativadas pelo pH acima de 6.

E as células endócrinas ou células G que secretam gastrina.

Estimulação da secreção ácida gástrica

  • Fase cefálica: visão, paladar, cheiro, mastigação e deglutição de alimentos agradáveis permitem a estimulação vagal direta da liberação de gastrina.

  • Fase gástrica: a distensão gástrica permite a estimulação de receptores mecânicos e a presença de proteínas digeridas e aminoácidos induzem a liberação de gastrina.

  • Fase intestinal: quando o alimento contendo aminoácidos penetra no intestino delgado proximal, substâncias que estimulam a secreção ácida (histamina, gastrina e acetilcolina) que agem nos receptores parietais do corpo e fundo gástrico.

Fatores de proteção da mucosa gástrica

Secreção de muco, secreção de bicarbonato, barreira epitelial, fluxo sanguíneo da mucosa.

Fluxo é necessário para fornecer oxigênio, bicarbonato, e nutrientes as células e para remover o ácido que sofreu difusão retrograda, proteção pelas prostaglandinas (maior produção de muco e bicarbonato). A nicotina promove vasoconstrição que permite a redução do fluxo sanguíneo da mucosa, acarretando redução da secreção de HCO₃⁻.

Principais Patologias

Gastrites, úlceras, neoplasias.

Apresetam a mesma sintomatologia: dor epigástrica, acidez e dificuldade digestória.

Gastrites

Literalmente significa uma reação inflamatória na parede do estômago. Pode ser primária quando fica limitada a mucosa ou secundária quando associada à doença inflamatória sistêmica, podendo atingir outras camadas do órgão, como sífilis, tuberculose, micoses profundas. Quando a gastrite é usada sem outra especificação o termo refere-se o processo inflamatório primário, caracterizado por dor epigástrica e desconforto abdominal.

Gastrite aguda

Refere-se a um processo inflamatório da mucosa gástrica associado a causas endógenas ou exógenas, geralmente de curta duração. A inflamação pode ser acompanhada por hemorragia para dentro da mucosa ou por desprendimento da mucosa superficial (forma mais grave).

Etiopatogenia

O uso maciço de medicamentos antiinflamatórios não esteróides (AINES), principalmente aspirina; consumo excessivo de álcool; infecções sistêmicas como salmonelose; fumo excessivo; estresse intenso como queimaduras e cirurgias; tratamento com agentes quimioterapeuticos para câncer; uremia; isquemia e choque; tentativas de suicídio; traumatismo mecânico como intubação nasogástrica; após gastrectomia distal; intoxicação alimentar por agentes biológicos (vírus, bactérias); álcalis e ácidos fortes.

Mecanismo patogênico

Todos esses fatores levam a um aumento da secreção ácida, redução da produção de íons HCO₃⁻, retro difusão de íons H⁺ e lesão direta da barreira da mucosa gástrica, redução do fluxo sanguíneo da mucosa e dano direto ao epitélio.

A gastrite aguda pode ser totalmente assintomática ou pode causar dor epigástrica, náuseas e vômitos; pode manifestar-se com hemorragia líquida, hematêmese maciça, melena e perda sanguínea fatal.

Gastrite crônica

Caracteriza-se histologicamente em reação inflamatória da mucosa com infiltrado de leucócitos mono e polimorfonucleares em proporções e intensidades variáveis.

Reação inflamatória crônica que acaba resultando em atrofia da mucosa e metaplasia epitelial, habitualmente na ausência de erosões. As alterações epiteliais podem tornar-se displasias e constituem um terreno apropriado para o surgimento de carcinoma.

Classificação

Tipo A

Envolve o fundo e o corpo gástrico e encontra-se circunscrita a mucosa oxíntica. Também chamada de gastrite crônica auto-imune, aparece associada com a anemia perniciosa e apresenta maior tendência de desenvolver carcinóide gástrico, responsável em destruir parte das células que compõem o corpo e o fundo do estômago, prejudicando a absorção de vitamina B, acarretando um quadro de anemia persistente.

Este tipo reflete a presença de anticorpos para as células parietais e para o fator intrínseco. Tais anticorpos agem contra a enzima produtora de ácido. O fator intrínseco também deixa de ser produzido resultando em anemia perniciosa.

Tipo B

Envolve o antro gástrico e encontra-se na mucosa antral. Em 80 a 90% dos casos são provocadas por infecção bacteriana, sendo o principal agente etiológico o Helicobacter pylori. Agente resistente em ambientes ácidos, um bastonete gram negativo com o formato de sifão. É uma bactéria espiralada, com movimentos em hélice, que se fixa na mucosa e produz a urease transformando o pH em volta da célula, estável, compatível com a sua sobrevivência e promovendo lesão epitelial (aumento do pH).

Pode estar associada a úlcera péptica duodenal, compondo a tríade característica da doença ulcerosa duodenal: gastrite antral, Helicobacter pylori e úlcera duodenal.

Conseqüências clínicas dessa infecção:

Infecção pelo H. pylori  Gastrite crônica superficial, que pode levar a: gastrite crônica antral; úlcera péptica; doença linfoproliferativas; gastrite crônica atrófica  Adenocarcinoma.

As principais características do H. pylori são: produção de urease modificando o pH do meio em que se encontra, promove lesão epitelial devido a urease, altera as microvilosidades das células, altera o citoesqueleto com depleção de muco e rompe as junções intercelulares, além de desencadear o processo de metaplasia e a substituição do epitélio gástrico pelo intestinal podendo acarretar a formação de câncer no estômago (carcinoma). O epitélio também passa por um processo de atrofia.

Influências lesivas da gastrite crônica: H. Pylori, urease, toxinas, acidez gástrica e enzimas pépticas, que podem desencadear atrofia, metaplasia intestinal, aparecimento de agregados linfóides e infiltrados de neutrófilos.

Tipo AB

Pode afetar os dois tipos de mucosa, a oxíntica e a antral. Está associado a anemia perniciosa e a infecção.

Úlceras

As úlceras correspondem a uma abertura da mucosa do tecido digestório que se estende através do tecido muscular da mucosa a submucosa ou mais profundamente. Apesar de poderem ocorrer em qualquer local no tecido alimentar, nenhuma delas é tão prevalente quanto as úlceras pépticas crônicas que ocorrem no duodeno e estômago. As úlceras gástricas agudas podem aparecer também em condições de estresse sistêmico intenso.

Úlcera gástrica aguda

Os defeitos focais de instalação aguda da mucosa gástrica podem aparecer após um estresse grave. Em geral existem múltiplas lesões localizadas no estômago e duodeno que variam em profundidade, desde uma simples descamação do epitélio superficial (lesão) até lesões mais profundas que acometem toda a espessa mucosa (ulceração). As lesões superficiais representam um prolongamento da gastrite erosiva aguda.

Etiologia

As erosões e úlceras de estresse são encontradas mais comumente em pacientes com choque, queimaduras extensas, sepse ou traumatismo grave, em qualquer condição que altera a pressão intracraniana, e após uma cirurgia intracraniana.

Morfologia

Múltiplas pequenas ulcerações.

Conseqüências

Hemorragia digestiva alta (HDA), principalmente em pessoas que sofreram politraumatismo craniano.

Úlceras de Curling: são as que ocorrem no duodeno proximal e estão associadas a queimaduras graves ou traumatismo.

Úlcera péptica

Consiste em lesão escavada geralmente solitária e crônica que se forma na mucosa do estômago e do trato gastrointestinal em conseqüência da digestão ácido-péptica dos tecidos, sendo fundamental a presença de ácido e pepsina. São lesões remitentes e recidivantes diagnosticadas mais frequentemente em adultos de meia idade ou mais velhos. De 5 a 10% da população adulta da maioria dos países ocidentais é portador ou virá a ser portador de úlcera duodenal em algum momento de vida.

Morfologia

Lesão única arredondada ou ovalada de 1 a 2 cm com fundo limpo. Podem cicatrizar com ou sem terapia. Até mesmo com a cicatrização e propensão para o suprimento de úlceras pépticas persiste.

Úlceras duodenais, a cada 3 homens 1 mulher; e úlceras gástricas, a cada 2 homens 1 mulher. As mulheres são afetadas mais frequentemente por ocasião ou depois da menopausa.

A úlcera duodenal é mais frequente nos pacientes com cirrose alcoólica, DPOC, insuficiência renal crônica e hiperparatireoidismo. Podemos assinalar que a hipercalcemia, seja qual for sua causa, estimula a produção de gastrina e, portanto, secreção gástrica.

Localização

Duodeno (primeira porção), estômago (antro), junção gastresofágica e margens de gastrojejunostomia.

Classificação

  • Úlcera Superficial: quando atinge até a submucosa, é a mais comum.

  • Úlcera Profunda: quando compromete a muscular própria, também comum.

  • Úlcera Perfurante: quando atinge todas as camadas da parede e se abre na cavidade peritoneal, podendo levar a peritonite aguda.

  • Úlcera Penetrante: quando ultrapassa todas as camadas, mas fica tamponado por um órgão vizinho como o pâncreas, o fígado.

Características distintas das úlceras pépticas

Habitualmente uma única lesão, tende a ter menos de 4 cm de diâmetro. É recidivante com freqüência, com cicatrização intermitente. Pode perfurar a parede gástrica.

Patogenia

As úlceras pépticas são produzidas por um desequilíbrio entre os mecanismos de defesa da mucosa gastroduodenal e as forças lesivas. O ácido gástrico e a pepsina são pré requisitos para todas as úlceras pépticas.

As possíveis causas (etiologias) são: uma maior massa de células parietais, uma maior sensibilidade aos estímulos secretórios, uma maior secreção ácido-basal ou uma menor inibição dos mecanismos estimulantes, como liberação de gastrina.

Quando há presença de H. pylori a úlcera gástrica resulta da ação da urease bacteriana que gera amônia, e da protease que desmembra as glicoproteínas no suco gástrico. O dano da camada mucosa protetora expõe as células à influência lesiva da digestão ácido-péptica e pode resultar em inflamação (gastrite). A mucosa inflamada cronicamente é mais susceptível a lesão e assim é mais propensa a úlcera péptica.

Complicações e Conseqüências

Hemorragia que pode ser maciça quando há hematêmese ou melena devido a lesão dos vasos de maior calibre, ou pode ser pequena em conseqüência da destruição de pequenos vasos, pode passar despercebida ou levar a anemia.

Mortalidade alta principalmente em pacientes idosos, é a complicação mais frequente.

* Perfuração: quando a úlcera atinge a cavidade abdominal de modo abrupto causando peritonite.

* Obstrução por edema ou fibrose: frequente nas úlceras do canal pilórico duodenais. Causa dor abdominal.

* Malignização: na úlcera duodenal é raro e na gástrica ocorre em 10 a 30% dos pacientes.

* Termos associados: dispepsia funcional, epigastralgia, hematêmese e melena.

Úlcera péptica duodenal: Apresentam níveis mais elevados de secreção ácida e de pepsinogênio do que os indivíduos normais; apresentam secreção ácido-basal em níveis maiores que os não ulcerosos; presença de H. Pylori em quase 100% dos casos; esvaziamento gástrico mais rápido que o normal; localização na primeira porção, na parede anterior; fatores psicossomáticos (tendem a ser agressivo, compulsivo, crítico, tenso); mais comum na área urbana que na rural; mais comum em indivíduos do grupo sanguíneo O; em profissionais em que o estado de tensão emocional é persistente; em condições de estresse ou traumas psíquicos.

Úlcera péptica gástrica: associa-se a alterações anatômicas e funcionais da mucosa gástrica, variam desde lesões simples até gastrite crônica com atrofia e metaplasia intestinal ou menos comumente neoplasia gástrica; o H. Pylori assume papel importante, podendo estar associado a outras bactérias; localiza-se na pequena curvatura, entre o corpo e o antro.

Neoplasias

Podem ser pólipos ou carcinomas.

  • Neoplasia gástrica benigna ou pólipo: compreende pólipos hiperplásicos ou inflamatórios ou adenomas.

  • Neoplasia gástrica maligna ou adenocarcinoma: compreende carcinóides, tumores estromais ou linfomas. É a neoplasia maligna mais frequente e importante do estômago e um dos tumores malignos mais comuns no Brasil.

Etiopatogênese

Doença multifocal que resulta da interação de fatores ambientais e do individuo.

Fatores ambientais: dieta (alimentos compostos potencialmente lesivos a mucosa gástrica; alimentos salgados ou defumados, como benzonpireno e derivados; tanino (vinho tinto); alimentos contendo nitrato como conservantes e bebidas derivadas do malte; alimentos deficientes em compostos antioxidantes; vitamina C e E); Infecção por H. Pylori.

Principais lesões pré-cancerosas: gastrite crônica atrófica, úlcera péptica gástrica e metaplasia intestinal.

Classificação

  • Carcinoma gástrico precoce: não ultrapassa a muscular da mucosa

  • Carcinoma gástrico avançado: invade além da muscular da mucosa

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