Estudo no caso de AVC

Estudo no caso de AVC

(Parte 1 de 4)

ESTUDO DE CASO :

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

OU

ACIDENTE CEREBROVASCULAR

SUMÁRIO

ESTUDO DE CASO : 1

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) 1

OU 1

ACIDENTE CEREBROVASCULAR 1

1) COLETA DE DADOS 3

NECESSIDADES PSICOBIOLÓGICAS 3

NECESSIDADES PSICOSSOCIAIS 4

2) EXAME FÍSICO 4

3) FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA 5

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) OU ACIDENTE CEREBROVASCULAR 5

PNEUMONIA 10

4) MEDICAMENTOS UTILIZADOS 11

5) PROCESSO DE ENFERMAGEM 16

Problema 01: Presença de traqueostomia e SNE 17

Problema 02: Falta de movimentação no leito 18

Problema 03: Uso de coletor urinário 20

Problema 04: Paciente afásico e está sem acompanhante. 20

Problema 05: Lesões e escoriações na pele 21

Problema 06: Paciente sozinho sem acompanhante familiar e agressivo 22

Problema 07: Diminuição da mobilidade e não deambula. 23

Problema 08: Períodos de confusão e agitação no leito, sem acompanhante 24

Problema 09: Agressividade com a equipe de enfermagem 24

Problema 10: Presença de cateter venoso 25

Problema 11: Paciente emagrecido 26

Problema 12: Higienização corporal e oral insatisfatória 26

Problema 13: Paciente apresentando respiração profunda com tosse produtiva, expectorativa e em grande quantidade 27

Problema 14: Baixo retorno venoso nas extremidades 28

BIBLIOGRAFIA 30

1) COLETA DE DADOS

Dados pessoais: OAL, nascido em 10/01/1960, 46 anos, sexo masculino, cor parda, solteiro, natural e procedente de Lagoa Formosa-MG.

Dados de Internação: Foi internado dia 04/05/2006, na Clinica Médica, leito 10, do Hospital Regional Antônio Dias. Havia sido internado devido a um AVC (Acidente Vascular Cerebral), que desconhecemos data (devido à falta de informação no prontuário médico) o qual deixou graves seqüelas.

Sinais vitais: Pressão arterial: 110/60 mmHg aferido em membro superior direito, com paciente em decúbito dorsal, em posição semi-flower

Pulso: 96 bpm verificado em pulso radial, rítmico e cheio.

Temperatura: 36,9°C verificada na região axilar direita.

Respiração: 21 rpm.

NECESSIDADES PSICOBIOLÓGICAS

Oxigenação/ Respiração: Freqüência respiratória de 21 rpm, rítmica, profunda, tóraco-abdominal, com traqueostomia, sem oxigenoterapia. Tórax simétrico e expansivo aos movimentos respiratórios.

Circulação: Pressão arterial de 110/60 mmHg, aferida em MSD, com paciente em decúbito dorsal, freqüência do pulso periférico de 96 bpm. Paciente acianótico, sem edema, perfusão periférica satisfatória, presença de acesso venoso sorolizado em face anterior do antebraço direito.

Termorregulação: Temperatura axilar a 36,9°C, aferida no MSD, com ausência de sudorese.

Percepção sensorial: Paciente consciente, com abertura ocular espontânea, afásico, gemente quando manipulado, sonolento, com pupilas isocóricas e fotorreativas; conjuntiva corada, escleróticas anictéricas,e movimentação ativa de globos oculares; pavilhões auditivos simétricos, ausência de lesões, com higienização satisfatória.

Integridade tecidual: cabelos igualmente distribuídos nas regiões occipital e temporais do crânio e levemente dispersos em região parietal; couro cabeludo com integridade preservada, ausência de cicatrizes, abaulamentos ou nódulos; pele oleosa, anictérica, acianótica; ausência de manchas; presença de escoriações nos MMSS direito e esquerdo na região anterior do antebraço e região cubitais; unhas grandes, fortes e de coloração levemente escura; MID apresentando escoriações na região da patela e nos maléolos mediais e laterais direito e esquerdo.

Nutrição/ hidratação: Ingesta alimentar – paciente necessita-se SNE para alimentar-se, infundindo dieta à 65ml/h, continuamente, em bomba de infusão e sem complemento alimentar. Ingesta hídrica – paciente recebe pequena quantidade de água em seringa, apenas quando é feita a lavagem da SNE entre uma dieta e outra, não apresentando náuseas, vômitos e/ou regurgitamento. Exame da boca – ausência de próteses; lábios sem lesões e, ausência de desvio de rima; mucosa oral íntegra, corada, hidratada, com higienização aparentemente insatisfatória, apresentando halitose e dentes com coloração amarelo-escura, ausência de lesões, nódulos ou sangramentos, cavidade oral com mucosas íntegras; dentes de coloração amarelo-escura, presença de halitose.

Eliminação: Urinária – diurese espontânea, com coletor urinário, e fralda geriátrica, sendo observada presença de urina amarelo-claro. Evacuação – fezes líquidas, de coloração marrom, odor fétido, em pequena quantidade e com discreta melena.

Sono e Repouso: sem informações.

Atividade física e mobilidade: MMSS e MMII com acentuada rigidez articular, força e mobilidade diminuídas, ausência de edemas e úlceras em proeminências ósseas; MID apresentando escoriações na região da patela e nos maléolos mediais e laterais direito e esquerdo, devido agitação no leito e atrito na cama, o qual teve que ser contido várias vezes; musculatura eutrófica.

NECESSIDADES PSICOSSOCIAIS

Segurança: Expressão fisionômica aparentemente nervosa, agressiva e agitada.

Interação social: Paciente afásico, sem atendimento aos comandos verbais. Raramente recebe visitas de familiares e/ou amigos e está sem acompanhamento contínuo, recebendo atenção somente por parte da equipe de saúde.

Auto-realização: A patologia afeta sua vida impossibilitando que o mesmo realize o autocuidado.

2) EXAME FÍSICO

Paciente emagrecido, cabelos curtos, pretos, cabelos igualmente distribuídos nas regiões occipital e temporais do crânio e levemente dispersos em região parietal; couro cabeludo com integridade preservada, ausência de cicatrizes, abaulamentos ou nódulos. Fascie levemente descorada, conjuntivas de coloração rósea, umedecidas, escleróticas anictéricas, pupilas fotorreativas e isocóricas. Integridade cutânea da face preservada, higienizaçao satisfatória dos pavilhões auditivos. Apresenta SNE inserida na narina E, infundindo dieta a 65 ml/h, continuamente em bomba de infusão. Mucosa oral íntegra, corada, hidratada e com higienização aparentemente insatisfatória, apresentando halitose e dentes com coloração amarelo-escura, lábios sem lesões. Região cervical com pele íntegra, ausência de gânglios palpáveis ou hipertrofia da glândula tireóide e ­­­­presença de traqueostomia, na qual está inserida cânula metálica nº 3; tosse produtiva e expectoração em grande quantidade, secreção fluida e clara e respiração profunda. Tórax simétrico, expansivo aos movimentos respiratórios, com pele íntegra, ausência de manchas e cicatrizes, grande quantidade de pêlos igualmente distribuídos, mamilos íntegros, simétricos, ausência de nódulos palpáveis em todos os quadrantes e secreção à expressão. Abdome escavado, normotenso, pele íntegra, pêlos igualmente distribuídos, cicatriz umbilical íntegra, profunda, com higienização satisfatória. Região genital com pêlos igualmente distribuídos, sem lesões ou secreções. Mantém uso de fralda descartável e coletor urinário sendo observada presença de urina amarelo-claro; presença de fezes líquidas de coloração marrom, com odor fétido, em pequena quantidade e com discreta melena. Região dorsal com pele íntegra. Não apresenta úlceras de pressão. MMSS e MMII com perfusão tissular diminuída, maior que três segundos, rigidez articular, mobilidade e força diminuídas; musculatura eutrófica; ausência de edemas e úlceras em proeminências ósseas. Punção venosa MSD sorolizada em face anterior do antebraço direito. Regiões palmares pouco ressecadas. MID apresentando escoriações na região da patela e nos maléolos mediais e lateral direito e esquerdo devido agitação no leito e atrito na cama. MMII apresentam pêlos igualmente distribuídos, em pequena quantidade, com proeminência óssea, pés com região plantar ressecada; ausência de nódulos, abaulamentos e cicatrizes.

Observação: A anamnese e o exame físico ficaram prejudicados e incompletos devido ao fato de o paciente não apresentar acompanhante, não conseguir comunicar-se. Apresenta-se agressivo e nervoso e o prontuário médico possuir pouca informação sobre o paciente, apenas citando que este “já era um paciente conhecido da unidade”.

3) FISIOPATOLOGIA DA DOENÇA

ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC) OU ACIDENTE CEREBROVASCULAR

Um acidente vascular cerebral (AVC), um acidente cerebrovascular ou o que está sendo atualmente chamado de “ataque cerebral” consiste na perda súbita da função cerebral em decorrência da ruptura do aporte sanguíneo para uma região do cérebro. Em geral, esse evento é o resultado da doença cerebrovascular de longa duração. O AVC é o principal problema neurológico nos Estados Unidos e no mundo.

Fisiopatologia

Os acidentes vasculares cerebrais podem ser divididos em duas categorias: não-hemorrágicos (85%) e hemorrágicos (15%). Um AVC não-hemorrágico ou isquêmico geralmente resulta de um dos três eventos: 1) trombose (um coágulo sanguíneo dentro de um vaso sanguíneo do cérebro ou pescoço); 2) embolia cerebral (um coágulo sanguíneo ou outro material transportado para o cérebro a partir de outra parte do corpo); 30 isquemia (diminuição do fluxo sanguíneo para uma área do cérebro). Um AVC hemorrágico é uma hemorragia cerebral (ruptura de um vaso sanguíneo cerebral com sangramento para dentro do tecido cerebral ou dos espaços que circundam o cérebro). Em ambos os tipos de acidente vascular cerebral, o resultado é uma interrupção no suprimento sanguíneo para o cérebro, causando perda temporária ou permanente do movimento, pensamento, memória, fala ou sensação. Embora os esforços de prevenção tenham gerado um declínio constante em sua incidência nos últimos anos, o AVC constitui a terceira causa principal de morte.

Acidentes vasculares cerebrais isquêmicos

Os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos são subdivididos em cinco tipos diferentes: trombose de grandes artérias (20%), trombose de pequenas artérias perfurantes (25%), acidente vascular cerebral embólico cardiogênico (20%), criptogênio (30%) e outros (%).

Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de grandes artérias devem-se à aterosclerose dos grandes vasos sanguíneos dentro do cérebro. A formação de trombo também pode acontecer, e, em conjunto com a aterosclerose, há uma redução no aporte sanguíneo para a área, resultando em isquemia e infarto.

Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de pequenas artérias perfurantes afetam um ou mais vasos e constituem o tipo mais comum de acidente vascular cerebral isquêmico. Os acidentes vasculares cerebrais trombóticos de pequenas artérias também são chamados de acidentes vasculares cerebrais lacunares, em razão da cavidade que é criada quando o tecido cerebral infartado se dissipa.

Os acidentes vasculares cerebrais cardiogênicos estão associados a arritmias cardíacas, usualmente a fibrilação atrial. Os êmbolos originam-se a partir do coração e circulam até a vasculatura cerebral, resultando em um acidente vascular cerebral (mais amiúde na artéria cerebral média esquerda). Os acidentes vasculares cerebrais embólicos podem ser evitados com o uso da anticoagulação em pacientes com fibrilação atrial.

As duas ultimas classificações dos AVCs isquêmicos são os acidentes vasculares cerebrais criptogênicos, que não apresentam etiologia conhecida, e os outros AVCs, decorrentes de causas como vasoespasmo, uso de cocaína, enxaquecas e coagulopatias.

Acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos

Os AVCs hemorrágicos constituem o resultado do sangramento para dentro do tecido cerebral ou para dentro de um espaço, como o espaço subaracnóide. Os acidentes vasculares cerebrais hemorrágicos podem ser causados por malformações arteriovenosas, ruptura de aneurisma, determinadas substâncias (anticoagulantes e anfetaminas) ou hipertensão descontrolada. O sangramento pode acontecer nos espaços epidural ou subaracnóide ou a nível intracerebral. Ao diagnosticar um AVC hemorrágico em um paciente com menos de 40 anos de idade, alguns médicos podem pedir uma avaliação toxicológica para uso de drogas.

A hemorragia extradural (hemorragia epidural) é uma emergência neurocirúrgica; esse paciente requer cuidado urgente. Geralmente, ela sucede a uma fratura de crânio com uma laceração da artéria média ou de outra artéria meníngea. O paciente deve ser tratado dentro de horas a partir do momento da lesão para sobreviver.

A hemorragia subdural (excluindo-se a hemorragia subdural aguda) é basicamente idêntica a uma hemorragia epidural, exceto pelo fato de que, no hematoma subdural, comumente é lacerada uma veia em cruzamento. Dessa maneira, um período mais longo (intervalo lúcido mais prolongado) é necessário para que o hematoma forme e cause pressão sobre o cérebro. Alguns pacientes podem ter hemorragias subdurais crônicas, sem exibir sinais ou sintomas.

A hemorragia subaracnóide (hemorragia no espaço subaracnóide) pode acontecer como uma conseqüência de trauma ou hipertensão, mas a causa mais comum é um aneurisma extravasante na área do circulo de Willis e de malformações arteriovenosas congênitas do cérebro. Qualquer artéria dentro do cérebro pode ser o local de um aneurisma.

A hemorragia intracraniana, o sangramento para dentro da substancia cerebral, é mais comum nos pacientes com hipertensão e aterosclerose cerebral, porque as alterações degenerativas a partir dessas patologias causam a ruptura vascular. Nas pessoas com menos de 40 anos de idade, as hemorragias intracerebrais são usualmente causadas por malformações arteriovenosas, hemangioblastomas e trauma. Elas também podem ser provocadas por certos tipos de patologia arterial, tumor cerebral e pelo uso de medicamentos (anticoagulantes orais, anfetaminas e varias substancias geradoras de vício).

Em geral, o sangramento é de origem arterial e ocorre com maior freqüência em uma parte dos gânglios da base e na cápsula interna adjacente e no tálamo. Ocasionalmente, o sangramento rompe a parede do ventrículo lateral e provoca hemorragia intracraniana, a qual é, com freqüência, fatal.

Manifestações clínicas

Um acidente vascular cerebral gera uma ampla variedade de déficits neurológicos, dependendo da localização da lesão, do tamanho da área de perfusão inadequada e da quantidade de fluxo sanguíneo colateral. O paciente pode apresentar qualquer um dos seguintes sinais ou sintomas gerais:

  • Dormência ou fraqueza da face, braço ou perna, especialmente em um lado do corpo;

  • Confusão ou alteração no estado mental;

  • Dificuldade em falar ou compreender a fala;

  • Distúrbios visuais;

  • Dificuldade em deambular, tonteira ou perda do equilíbrio ou coordenação;

  • Cefaléia grave súbita.

Depois que o paciente é hospitalizado, a avaliação adicional revelará a extensão dos déficits neurológicos. As funções motora, sensorial, dos nervos cranianos, cognitiva e outras funções podem estar rompidas.

Perda motora

O AVC é uma doença dos neurônios motores superiores e resulta na perda do controle voluntário em relação aos movimentos motores. Como os neurônios motores superiores decussam (cruzam), um distúrbio do controle motor voluntário em um lado do corpo pode refletir a lesão dos neurônios motores superiores no lado oposto do cérebro. A disfunção motora mais comum é a hemiplegia (paralisia de um lado do corpo) devido a uma lesão do lado oposto do cérebro. A hemiparesia, ou fraqueza de um lado do corpo, é outro sinal.

No estágio inicial do AVC, os aspectos clínicos iniciais podem ser a paralisia flácida e a perda ou diminuição dos reflexos tendinosos profundos. Quando esses reflexos profundos reaparecem (usualmente em torno de 48 horas), o tono aumentado é observado em conjunto com a espasticidade (aumento anormal no tono muscular) dos membros do lado afetado.

Perda de comunicação

As outras funções cerebrais afetadas pelo acidente vascular cerebral são a linguagem e a comunicação. O AVC é a causa mais comum de afasia. A disfunção da linguagem e da comunicação pode ser manifestada da seguinte maneira:

  • Disartria (dificuldade na fala), conforme demonstrado pela fala pouco inteligível provocada pela paralisia dos músculos responsáveis pela produção da fala;

  • Disfasia ou afasia (fala defeituosa ou perda da fala), que é principalmente expressiva ou receptiva;

  • Apraxia (incapacidade de realizar uma ação previamente aprendida), conforme pode ser observado quando um paciente pega um garfo e tenta pentear seus cabelos com ele.

Distúrbios da percepção

A percepção é a capacidade de interpretar a sensação. O AVC pode resultar em disfunções da percepção visual, distúrbios nas relações espaço-visual e perda sensorial.

As disfunções na percepção visual devem-se a distúrbios das vias sensoriais primárias entre o olho e o córtex visual, a hemianopsia homônima (perda da metade do campo visual) pode acontecer a partir do AVC e ser temporária ou permanente. O lado afetado da visão corresponde ao lado paralisado do corpo. Para avaliar para a hemianopsia, o paciente é solicitado a olhar para a face do examinador. O dedo do examinador é colocado à cerca de 30 cm do ouvido do paciente no lado não-afetado e é movido para dentro, no sentido do campo de visão do paciente. O paciente é solicitado a indicar quando ele detecta o movimento do dedo do examinador pela primeira vez. A incapacidade de detectar o movimento em um ou ambos os lados sugere a hemianopsia.

Os distúrbios nas relações espaço-visual (percepção da relação entre dois ou mais objetos nas áreas espaciais) são freqüentemente notados em pacientes com lesão no hemisfério direito.

Perda sensorial

As perdas sensoriais a partir do AVC podem tomar a forma de comprometimento discreto do tato ou ser mais grave, com a perda da propriocepção (capacidade de perceber a posição e o movimento das partes do corpo), bem como dificuldade na interpretação dos estímulos visuais, táteis e auditivos.

Comprometimento cognitivo e efeitos psicológicos

Quando a lesão ocorreu no lobo frontal, podem ser comprometidas a capacidade de aprendizado, memória ou outras funções intelectuais corticais superiores. Alguma disfunção pode refletir-se em um espectro de atenção limitada, dificuldades na compreensão, esquecimento e uma falta de motivação, o que faz com que esses pacientes experimentem frustações em seus programas de reabilitação. A depressão é comum e pode ser exagerada pela resposta natural do paciente a essa doença catastrófica. Outros problemas psicológicos são comuns e manifesta-se por habilidade emocional, hostilidade, frustrações, ressentimento e falta de cooperação.

Prevenção

É a melhor conduta possível. As etapas são empreendidas para alterar os fatores predisponentes que aumentam o risco de uma pessoa para o AVC. Vários métodos de prevenção de AVC foram identificados para pacientes com CITs ou cardiopatia (controle da fibrilação atrial, a qual aumenta o risco de embolia). A endarterectomia carotídea foi previamente descrita. A administração de warfarin (Coumadin), um anticoagulante que inibe a formação de coagulo, pode evitar os AVCs trombóticos e embólicos.

Complicações

As complicações de um AVC incluem a hipóxia cerebral, fluxo sanguíneo cerebral diminuído e a extensão da área da lesão. A hipóxia cerebral é minimizada ao se fornecer a oxigenação adequada do sangue para o cérebro. A função cerebral é dependente do oxigênio disponível que é liberado para os tecidos. A administração de oxigênio suplementar e a manutenção da hemoglobina e hematócrito em níveis aceitáveis ajudarão na manutenção da oxigenação tecidual.

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