Sepse e choque séptico, Notas de estudo de Enfermagem

Baixe Sepse e choque séptico e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! 3 PR OA MI SE MC AD PROAMI PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA ORGANIZADO PELA ASSOCIAÇÃO DE MEDICINA INTENSIVA BRASILEIRA Diretores acadêmicos Cleovaldo T. S. Pinheiro Werther Brunow de Carvalho Artmed/Panamericana Editora Ltda. SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA 2 Os autores têm realizado todos os esforços para localizar e indicar os detentores dos direitos de autor das fontes do material utilizado. No entanto, se alguma omissão ocorreu, terão a maior satisfação de na primeira oportunidade reparar as falhas ocorridas. A medicina é uma ciência em permanente atualização científica. Na medida em que as novas pesquisas e a experiência clínica ampliam nosso conhecimento, modificações são necessárias nas modalidades terapêuticas e nos tratamentos farmacológicos. Os autores desta obra verificaram toda a informação com fontes confiáveis para assegurar-se de que esta é completa e de acordo com os padrões aceitos no momento da publicação. No entanto, em vista da possibilidade de um erro humano ou de mudanças nas ciências médicas, nem os autores, nem a editora ou qualquer outra pessoa envolvida na preparação da publicação deste trabalho garantem que a totalidade da informação aqui contida seja exata ou completa e não se responsabilizam por erros ou omissões ou por resultados obtidos do uso da informação. Aconselha-se aos leitores confirmá-la com outras fontes. Por exemplo, e em particular, recomenda-se aos leitores revisar o prospecto de cada fármaco que planejam administrar para certificar-se de que a informação contida neste livro seja correta e não tenha produzido mudanças nas doses sugeridas ou nas contra-indicações da sua administração. Esta recomendação tem especial importância em relação a fármacos novos ou de pouco uso. Estimado leitor É proibida a duplicação ou reprodução deste volume, no todo ou em parte, sob quaisquer formas ou por quaisquer meios (eletrônico, mecânico, gravação, fotocópia, distribuição na Web e outros), sem permissão expressa da Editora. E quem não estiver inscrito no Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) não poderá realizar as avaliações, obter certificação e créditos. Associação de Medicina Intensiva Brasileira Rua Domingos de Moraes, 814. Bloco 2. Conjunto 23 04010-100 – Vila Mariana - São Paulo, SP Fone/fax (11) 5575-3832 E-mail: cursos@amib.com.br http://www.amib.com.br SISTEMA DE EDUCAÇÃO MÉDICA CONTINUADA A DISTÂNCIA (SEMCAD®) PROGRAMA DE ATUALIZAÇÃO EM MEDICINA INTENSIVA (PROAMI) Artmed/Panamericana Editora Ltda. Avenida Jerônimo de Ornelas, 670. Bairro Santana 90040-340 – Porto Alegre, RS – Brasil Fone (51) 3321-3321 – Fax (51) 3333-6339 E-mail: info@semcad.com.br http://www.semcad.com.br 11 Freqüência respiratória > 20 resp/min ou PaCO2 < 32 mmHg (4,3 kPa) Contagem de leucócitos > 12.000cels/mm3, < 4.000cels/mm3, ou > 10% de formas jovens Sepse: síndrome da resposta inflamatória sistêmica associada à infecção. Choque séptico: sepse com hipotensão apesar de adequada ressuscitação hídrica, juntamente com anormalidades da perfusão. Disfunção múltipla de órgãos e sistemas: presença de função orgânica alterada em um paciente agudamente enfermo de maneira que a homeostase não pode ser mantida sem intervenção. PR OA MI SE MC AD 1. Defina sepse a partir da tabela acima. ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 2. Qual a diferença entre choque séptico e sepse grave? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ETIOLOGIA Organismos Gram-negativos, Gram-positivos e fungos podem causar sepse e cho­ que séptico. Certos vírus e ricketsias podem causar a mesma síndrome. Bactérias Gram-negativas causam mais choque séptico do que bactérias Gram-positivas. As bactérias Gram-negativas ainda são responsáveis por quase metade das infecções, mas aquelas causadas por bactérias Gram-positivas já são responsáveis por cerca de um terço dos quadros infecciosos.5,6 Infecções mistas tornaram-se mais comuns, sendo identificadas em até 14% dos pacientes. As infecções fúngicas, especialmente as causadas pelo gênero Candida, começam a aparecer como agentes infecciosos cada vez mais comuns e correspondem a até 5% do total das infec­ ções em UTIs. O Staphyllococcus foi isolado em mais da metade de pacientes com infecções por Gram-positivo, seguido em freqüência por Enterococcus sp e Streptococcus sp. Das bactérias Gram-negativas, a Escherichia coli foi o principal agente isolado, estando Klebsiella pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa em segundo e terceiro lugar, respectivamente. LEMBRAR Qualquer sítio anatômico pode ser fonte de sepse ou choque séptico, incluindo os pulmões, abdômen, vias urinárias, sistema nervoso central ou pele. 12 ESQUEMA CONCEITUAL SE PS E E C HO QU E S ÉP TIC O Sepse e choque séptico Definições Etiologia Patogênese e fisiopatologia Manifestações clínicas e avaliação diagnóstica Alterações da função dos órgãos Local da infecção Apresentação hemodinâmica Sinais de sepse Tratamento do choque séptico Manejo suportivo: regra do VIP V= VENTILAÇÃO / GASES I = INFUSÃO (infusão intravenosa) P= “PUMP”, tratamento por agentes vasoativos Otimização da terapêutica precoce Presença da infecção Testes inflamatórios Dopamina Noradrenalina Dobutamina Tipos de antibióticos Marcadores de hipoxia tecidual Antibioticoterapia Nutrição Tratamento da síndrome inflamatória Remoção de mediadores inflamatórios Imunoterapia Corticosteróides Terapia moduladora da coagulação Proteína-C ativada recombinante Descontaminação seletiva do trato digestivo Profilaxia da hemorragia digestiva Conclusões Insulinoterapia 13 A origem ou foco de infecção mudou nos últimos anos. Inicialmente, a sepse abdominal e sepse urinária eram as principais responsáveis. Hoje, as infecções pulmonares são a principal causa dos casos de sepse. Esta característica coincide com a maior disponibilidade de ventilação mecânica. As infecções relacionadas a cateteres também têm aumentado; hoje, são a primeira causa de bacteremia em pacientes internados em UTI e a segunda causa mais comum de infecção nosocomial.3 1. Que influência os organismos Gram-negativos, Gram-positivos e fungos têm no de­ senvolvimento/causa da sepse? PR OA MI SE MC AD ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 2. Qual o principal sítio anatômico que pode ser fonte de sepse ou choque séptico? Por quê? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ PATOGÊNESE E FISIOPATOLOGIA A proliferação de microorganismos no local de infecção pode levar a invasão do sangue ou a liberação de substâncias na circulação. Estes microorganismos ou produtos cons­ titucionais (por exemplo, endotoxina) e/ou sintetizados pelos mesmos (por exemplo, exotoxinas) estimulam a liberação de inúmeros mediadores inflamatórios por parte do hospedeiro.7 Estes mediadores inflamatórios causam lesão direta a vários órgãos e tecidos e à vasculatura levando a anormalidades do fluxo sanguíneo global e regional. Apesar de alguns mediadores serem mais importantes que outros, a intensidade da resposta inflamatória e suas seqüelas de­ penderão de uma complexa interação de centenas de mediadores já descritos (Tabela 3). Tabela 3 PRINCIPAIS MEDIADORES Interleucinas (por exemplo, IL-1, -6, -8) Fator de necrose tumoral-α (FNT-α) Fator de ativação plaquetário (PAF) Óxido nítrico Interferon-gama (IFN-γ) Tromboxane A2 Espécies reativas de oxigênio Fragmentos do complemento: C3a, C5a Metabólitos do ácido aracdônico (por exemplo, prostaglandinas) Substância depressora do miocárdio β-endorfinas Moléculas de adesão 16 SE PS E E C HO QU E S ÉP TIC O 1. Quais são os principais sinais que devem ser observados pelos profissionais de saú­ de para o diagnóstico da sepse? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ TESTES INFLAMATÓRIOS A proteína-C reativa e a pró-calcitonina estão elevadas durante a sepse, como dentro de outros quadros inflamatórios.11,12 Ambas são melhores marcadores de sepse quando seus níveis séricos são acompanhados ao longo da evolução de um paci­ ente de risco para desenvolver sepse ou para acompanhar o sucesso/falha de um tratamento com antibióticos. As taxas circulantes de citoquinas como o FNT, IL-6, IL-8 e IL-10 estão correlacionadas com a gravidade do choque séptico, mas a sua contribuição ao diagnóstico individual não está estabelecida.13 ALTERAÇÕES DA FUNÇÃO DOS ÓRGÃOS Os pacientes que desenvolvem quadros mais graves de sepse manifestam evidência de hipotensão, acidose lática e alteração da função de diferentes órgãos. Os órgãos mais freqüentemente acometidos estão listados, a seguir (Tabela 4). Tabela 4 ÓRGÃOS E SISTEMAS ENVOLVIDOS NOS QUADROS SÉPTICOS Cardiovascular: hipotensão, depressão miocárdica, hiperlactatemia (> 2mmol/l). Respiratória: hipoxemia, lesão pulmonar aguda, síndrome da angústia respiratória aguda. Renal: insuficiência renal aguda (creatinina > 2,5 mg/dl ou aumento significativo do valor basal > 50%), oligúria (< 0,5 ml/kg/min). Sistema nervoso central: confusão, estupor, coma. Hepática: hiperbilirrubinemia. Coagulação: trombocitopenia (< 100.000 plaq/mm3), coagulação intravascular disseminada. 1. Quais os órgãos e sistemas envolvidos nos quadros sépticos? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 17 APRESENTAÇÃO HEMODINÂMICA A apresentação inicial do choque séptico geralmente cursa com hipovolemia (sudorese, vômitos, diarréia, acúmulo de líquidos em terceiro espaço, etc.). Contudo, após reposição volêmica, o padrão hemodinâmico usual é hiperdinâmico, ou seja, diminuição da resistência vascular com débito cardíaco normal ou elevado. Assim, as anomalias características de tegumento (pele fria e úmida, vasoconstricção, cianose) estão, seguidamente, ausentes. Assim como a diurese está eventualmente preservada no curso do choque pela vasodilatação renal. O choque séptico pode apresentar-se hemodinamicamente na forma hipocinética ou hipodinâmica (choque frio), que faz referência a um débito cardíaco diminuído, ou na forma hipercinética ou hiperdinâmica (choque quente), traduzindo-se por um débito cardíaco elevado com vasodilatação periférica. Esta terminologia caiu em desuso por diversas razões. Primeiro, porque o choque séptico com baixo débito é raro, pois está geralmente relacionado à hipovolemia ou à insuficiên­ cia cardíaca. Em segundo lugar, o choque séptico com baixo débito como apresentação inicial é devido, principalmente, a uma reposição hídrica inadequada e ao uso intempestivo de vasopressores como a noradrenalina. A melhora das técnicas de reanimação, associada a uma melhor compreensão da fisiopatologia e ao desenvolvimento de monitorização invasiva, levou a uma administração muito mais generosa de líquidos e a um uso mais prudente de vasopressores. PRESENÇA DA INFECÇÃO O diagnóstico de sepse só pode ser evocado se há evidências claras ou forte suspeita de infecção. ■ Anamnese: tem como objetivo procurar um contexto de infecção. A noção de tosse e de expectoração purulenta ou disúria são elementos de anamnese importantes. ■ Exame físico: a busca por sinais clínicos de infecção passa por um exame cuidadoso à procu­ ra de todo sinal que evoque a presença de infecção. O médico atento deverá buscar ou suspei­ tar de focos menos evidentes (por exemplo, sopro na endocardite, exame de fundo de olho (endocardite, fungemia, infecção de cateter). ■ Avaliação laboratorial inicial: inclui principalmente o hemograma, EQU, eletrólitos, gases arteriais, lactato sanguíneo e exames que avaliam a existência e a extensão das disfunções orgânicas. ■ Exames complementares: são geralmente baseados em radiografias, tomografia computadorizada e ecografia dirigidos para o foco suspeito de infecção. ■ Culturais: a coleta de todos os culturais possíveis é essencial. • Hemoculturas (duas, no mínimo); PR OA MI SE MC AD 18 SE PS E E C HO QU E S ÉP TIC O • Exame de culturas de secreções traqueais (preferentemente culturas quantitativas); • Exame direto e culturas de urina; • Exame direto e culturas de líquidos drenados; • Punção de todo sítio suspeito (pele, articulação, etc.); • Punção lombar para exame do liquor em todos os casos em que uma meningite não possa ser razoavelmente excluída (uma tomografia de crânio pode ser necessária para excluir a presença de um processo expansivo intracraniano); • Todo líquido anormal. A punção de um abscesso pode ser diagnóstico e terapêutico. Em 20 a 30% dos pacientes, um foco definido de infecção não será determinado e, na mes­ ma proporção, terão culturais questionáveis ou cultura coletada de foco visível e estéril. As hemoculturas são positivas em menos da metade dos casos. O diagnóstico do choque séptico é eventualmente difícil. O diagnóstico do choque séptico repousa freqüentemente sobre um contexto de infecção possível ou estabelecida, um exame clínico mostrando as extremidades quentes e aparentando estarem bem perfundidas (após reanimação inicial) e um estado hemodinâmico caracterizado por um débito cardíaco normal ou elevado. O diagnóstico da infecção é baseado em um exame atento. Os exames complementa­ res e microbiológicos completam o quadro. Em todos os casos nos quais o choque séptico não está formalmente estabelecido ou não pode ser excluído, uma cober­ tura ampla de antibióticos deverá ser estabelecida sem atraso. 1. Sabendo que o diagnóstico de sepse só pode ser evocado se há evidências claras ou forte suspeita de infecção, que instrumentos e técnicas podem ser utilizados para ave­ riguar a presença de infecção? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ TRATAMENTO DO CHOQUE SÉPTICO O tratamento tem como objetivo erradicar a causa e dar suporte às alterações orgânicas. A erradicação da fonte de infecção (cirurgia, drenagem) e o tratamento an­ tibiótico apropriado são essenciais. MANEJO SUPORTIVO: REGRA DO VIP (V = VENTILAÇÃO; I = INFUSÃO; P = “PUMP”) V = ventilação / gases sanguíneos Restabelecer ou manter as vias aéreas permeáveis: estes aspectos são iguais aos da reanima­ ção cardiopulmonar. 21 P = “PUMP” (pump = bomba em inglês): tratamento por agentes vasoativos Os agentes adrenérgicos são os primeiros agentes vasoativos a serem administrados em casos de hipotensão e/ou débito cardíaco insuficiente.14,16 No choque séptico, deve- se iniciar a administração de dopamina ou noradrenalina sempre que a reposição inicial de volume não é capaz de corrigir a hipotensão. O algoritmo decisional é baseado nas pressões de enchimento e no débito cardíaco (Figura 2). DOPAMINA A dopamina exerce efeitos dose-dependentes nos receptores α, β e dopaminérgicos. ■ Em baixas doses (< 2μg/kg/min), estimula os receptores dopaminérgicos renais, aumentando a perfusão renal e a diurese. ■ Nas doses ≥ 2 até 5μg/kg/min exerce efeitos agonistas β-adrenérgicos, incluindo aumento da freqüência cardíaca e débito cardíaco, mas pouco efeito na resistência arterial periférica. ■ Em doses maiores ( 5 até 10μg/kg/min ), evidenciam-se efeitos α-adrenérgicos com aumen­ to nas pressões arterial e venosa. Taquicardia e taquiarritmias são os efeitos colaterais mais freqüentes em doses maiores. NORADRENALINA Noradrenalina tem ações predominantes em receptores α-adrenérgicos, provocando aumento da resistência vascular periférica (vasoconstricção) e redução de perfusão renal. Assim como β1­ agonista, aumenta a contratilidade miocárdica. Geralmente, a infusão de noradrenalina é iniciada entre 2 até 4μg/min e aumentada até uma pressão arterial adequada. A freqüência cardíaca permanece inalterada devido à estimulação de baroreceptores. DOBUTAMINA PR OA MI SE MC AD Dobutamina é uma catecolamina sintética, com marcados efeitos agonistas β1 e fracos efei­ tos β2 e α. Aumento do inotropismo é resultado dos efeitos agonistas β1 e α, enquanto apenas os efeitos β1 aumentam a freqüência cardíaca. Nas taxas de infusão usuais (5 até 20μg/kg/min), a dobutamina aumenta a contratilidade sem aumento significativo na freqüência cardíaca. A dobutamina diminui ou tem pequeno efeito na resistência vascular sistêmica e periférica, prova­ velmente por ativação de receptores α-1 e β-2 adrenérgicos. Taquicardia sinusal e outras arritmias são os efeitos colaterais mais freqüentes. ADRENALINA Adrenalina é um hormônio endógeno, com potentes efeitos α e β1-agonistas e moderados β2. 22 SE PS E E C HO QU E S ÉP TIC O Em doses menores (0,04 a 0,1μg/kg/min) predominam os efeitos β, incluindo aumento da fre­ qüência cardíaca, débito cardíaco e diminuição da resistência periférica, desde que o volume sanguíneo circulante seja adequado. Com doses maiores, ocorre vasoconstricção devido aos efeitos α, e o retorno venoso pode aumentar devido à venoconstrição. É uma terapia de resgate em casos de choque refratário a outros vasopressores. 1. Quais são os principais agentes vasoativos usados no tratamento da sepse e do choque séptico? Em que casos devem ser administrados ao paciente? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ OTIMIZAÇÃO TERAPÊUTICA PRECOCE A otimização hemodinâmica precoce é uma tentativa de ajustar a volemia, a pressão arterial e a contractilidade para equilibrar o transporte de oxigênio às necessidades de oxigênio. No cenário da UTI, esta estratégia não teve efeito em estudos anteriores.17,18 O sucesso desta estratégia parece depender da precocidade na sua aplicação. Por isso, Rivers e colaboradores estu­ daram os resultados da aplicação de intervenções hemodinâmicas no departamento de emergência.19 Os pacientes foram randomizados para receberem, por seis horas, uma estratégia otimizada ou padronizada. Os pacientes otimizados tinham a saturação venosa de oxigênio central (SvcO2) monitorizada para mantê-la maior do que 70%. Como conseqüência, receberam mais líquidos e dobutamina, e sobreviveram mais. A principal causa de morte do grupo controle foi colapso cardiorrespiratório e 40% deles apresen­ tavam sinais de hipoxia tecidual (SvcO2 diminuída, lactato sanguíneo elevado) após 6 horas, apesar da quase totalidade destes pacientes apresentarem sinais vitais normais. MARCADORES DE HIPOXIA TECIDUAL A hipoxia é definida por uma disponibilidade insuficiente de oxigênio na célula. A monitorização da hipoxia tecidual é complexa e, no choque séptico, tem causas múltiplas. A insuficiência circulatória na sepse está associada a uma desordem microcirculatória (disoxia) e também à hipoxemia (hipoxia hipoxêmica) quando o débito cardíaco é insuficiente para compen­ sar a diminuição do conteúdo de oxigênio arterial. Neste último caso, a PaO2 é geralmente menor que 40mmHg. 23 Acidose lática: o aumento do lactato sanguíneo é freqüentemente o reflexo do desenvolvimento do metabolismo anaeróbico.8 É preciso insistir com a dosagem repetida de lactato (8/8 horas) para assegurar a reso­ lução da hiperlactatemia. A taxa de lactato reflete o balanço entre a produção e elimina­ ção do lactato. O lactato é eliminado principalmente pelo fígado, mas também pelo rim e outros órgãos. Toda hiperlactatemia deve sugerir o diagnóstico de insuficiência circulatória, porém, certas limitações devem ser conhecidas: ■ o lactato sanguíneo reflete a diminuição da eliminação na presença de insuficiência hepática; ■ as mudanças da lactatemia são lentas para permitirem guiar a terapêutica; ■ a hiperlactatemia, na sepse, não reflete necessariamente a hipoxia tecidual (aumento da glicólise aeróbica, inativação da piruvato desidrogenase); ■ a hiperlactatemia é um parâmetro global que não reflete a perfusão de diferentes órgãos, ■ valor normal: 0,7 a 1,2 mEq/L; ■ valor no curso do choque: > 2mEq/L; ■ valor elevado: > 4mEq/L (mortalidade 50%). PR OA MI SE MC AD A acidose lática (hiperlactatemia + acidose metabólica) não é tratada diretamen­ te. A sua correção será uma conseqüência da melhora da perfusão tecidual com volume e drogas vasoativas. LEMBRAR 1. Defina a otimização hemodinâmica precoce e descreva possíveis casos para seu uso. ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 2. Defina hipoxia tecidual e seus principais marcadores. ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ANTIBIOTICOTERAPIA O tratamento com antibióticos deve ser observado criteriosamente por diversas razões:20 ■ favorecimento de seleção de germes resistentes (sobretudo de grande espectro) que representam um perigo ao próprio paciente e aos outros da unidade, do hospital e comunidade; 26 SE PS E E C HO QU E S ÉP TIC O Entretanto, o jejum por curto período (3 a 5 dias) não apresenta riscos e nos casos de instabi­ lidade hemodinâmica pode-se esperar este período para iniciar algum suporte nutricional. 1. Por que a nutrição do paciente séptico dever ser preferencialmente pela via enteral em relação à parenteral? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ TRATAMENTO DA SÍNDROME INFLAMATÓRIA O tratamento da infecção e o suporte orgânico são essenciais, além de serem as armas de que se dispõe para a terapia da sepse. Nas últimas décadas, os investigadores têm realizado um esforço para definir o papel de terapias que controlem a resposta inflamatória ao insulto séptico.22 Remoção de mediadores inflamatórios O uso de plasmaferese e hemodiafiltração contínua não tem eficácia comprovada como terapêutica dirigida contra sepse. Imunoterapia Os imunomoduladores, como fatores de estimulação ao crescimento de colônia de granulócito ou de macrófago – granulócito e gamaglobulina, não mostraram resultados positivos. As estratégias para bloquear a ação de mediadores exógenos (por exemplo, endotoxina) ou exógenos (FNT, IL-1) têm base na patogênese da sepse e foram eficazes em nível experimental e em muitos estudos clínicos iniciais. Entretanto, nenhuma estratégia para bloquear a ação de mediadores exógenos demonstrou claramente uma redução da mortalidade em estudos desenhados com este propósito. Estes estudos mostram a complexidade do quadro séptico, que não se limita a uma doença, mas sim, a uma síndrome que pode estar presente em uma enorme diversidade de estados clíni­ cos e pacientes. CORTICOSTERÓIDES Corticosteróides devem ser prescritos em pacientes com sepse nas seguintes situações: ■ pneumocistose associada à disfunção respiratória; ■ meningite por tuberculose; ■ insuficiência adrenal reconhecida; 27 ■ pacientes que fazem uso crônico da droga; ■ choque refratário em que há suspeita de envolvimento da glândula adrenal; ■ vasculite; ■ broncoespasmo. O benefício do uso de corticosteróides para uso rotineiro em casos de sepse grave está sendo reavaliado recentemente. Um estudo sugere que a aplicação de doses de estresse de: ■ hicrocortisona (50mg em bolo intravenoso a cada 6 horas), combinada com fludrocortisona (50mg via oral diária) por 7 dias, possa ter benefício.23 Os efeitos foram observados em um subgrupo de pacientes com diagnóstico de insuficiência adrenal relativa, através de um teste de estimulação com corticotropina. O estudo é único, ainda não reproduzido e o achado positivo é resultado de análise do subgrupo dos não­ respondedores ao teste da corticotropina. Alguns expertos recomendam o uso de corticosteróides apenas neste subgrupo de respondedores, mas sua aplicação é questionável, se o teste não pode ser realizado. 1. Quais são as principais técnicas para o tratamento da síndrome inflamatória? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 2. Em que situações devem ser prescritos corticosteróides em pacientes com sepse? ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ PR OA MI SE MC AD TERAPIA MODULADORA DA COAGULAÇÃO A antitrombina (AT) é um inibidor natural da trombina e de outras proteases envolvidas na coagulação. Em pacientes com sepse, os níveis de AT estão reduzi­ dos e correlacionados com mau prognóstico. Contudo, a administração de AT não teve efeitos sobre a mortalidade em estudos clínicos.22 PROTEÍNA-C ATIVADA RECOMBINANTE (DROTRECOGIN-ALFA) A utilização da proteína-C ativada recombinante (PCAr) é o primeiro agente adjuntivo para o tratamento da sepse a ter efeitos clínicos significativos sobre as taxas de mortalidade.2 28 SE PS E E C HO QU E S ÉP TIC O PCAr (24μg/kg/h, durante 96 horas) reduziu o risco relativo de morte em 19% em um estudo multicêntrico com pacientes gravemente sépticos. Este efeito está presente in­ dependente de idade, número de falências orgânicas, tipo de infecção ou deficiência de proteína-C. A atividade da PCAr reside nos seus efeitos antitrombóticos, antiinflamatórios e pró­ fibrinolíticos, agindo na microcirculação e diminuindo a disfunção orgânica. Algumas questões permanecem quanto a quais pacientes são candidatos ideais para o tratamen­ to. Um risco de sangramento foi notado durante os estudos, apesar dos esforços para excluir aqueles pacientes de alto risco para sangramento. INSULINOTERAPIA A terapia intensiva com insulina, para manter a glicemia entre 80 e 110mg por decilitro, reduz morbimortalidade entre pacientes de UTI.24 LEMBRAR A maior redução envolve mortes por falência orgânica múltipla com um foco séptico provado. A terapia intensiva com insulina reduz o número de bacteremias, insuficiência renal aguda grave, o número de transfusões sanguíneas e a necessidade de ventilação mecânica prolongada. DESCONTAMINAÇÃO SELETIVA DO TRATO DIGESTIVO A colonização das vias aéreas pela flora bacteriana que se desenvolve no estômago pode participar no desenvolvimento de infecções nosocomiais. Neste contexto, a administração profilática de antibióticos dirigidos contra as bactérias aeróbias nos doentes com alto risco de desenvolvimento de disfunção de múltiplos órgãos, mostrou uma diminuição da incidência de infecções nosocomiais.25 Contudo, uma melhora da sobrevida não foi demonstrada e, até este momento, a admi­ nistração profilática de antibióticos dirigidos contra as bactérias aeróbias, nos doen­ tes com alto risco de desenvolvimento de disfunção de múltiplos órgãos, não pode ser indicada de forma rotineira em UTI. 1. A partir das informações do texto e de sua experiência clínica, descreva o protocolo de tratamento de um paciente séptico. ....................................................................................................................................................... ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ ........................................................................................................................................................ 4 Reservados todos os direitos de publicação à ARTMED/PANAMERICANA EDITORA LTDA. Avenida Jerônimo de Ornelas, 670 – Bairro Santana 90040-340 – Porto Alegre, RS Fone (51) 3321-3321. Fax (51) 3333-6339 E-mail: info@semcad.com.br http://www.semcad.com.br Capa e projeto: Tatiana Sperhacke Diagramação: Ethel Kawa Editoração eletrônica: João Batysta N. Almeida e Barbosa Coordenação pedagógica: Claudia Lázaro Processamento pedagógico: Evandro Alves, Luciane Ines Ely e Michelle Freimüller Revisões: Israel Pedroso Coordenação-geral: Geraldo F. Huff Diretores acadêmicos: Cleovaldo T. S. Pinheiro Professor adjunto do Departamento de Medicina Interna da Faculdade de Medicina da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS). Doutor em Medicina pela UFRGS. Especialista em Terapia Intensiva, titulação pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB). Chefe do Serviço de Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Coordenador do Programa de Residência em Medicina Intensiva do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Werther Brunow de Carvalho Professor livre-docente do Departamento de Pediatria da Universidade Federal de São Paulo (UNIFESP). Especialista em Medicina Intensiva Pediátrica, titulação pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira (AMIB) e Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP). Chefe das Unidades de Cuidados Intensivos Pediátricas do Hospital São Paulo, Hospital Santa Catarina e Beneficência Portuguesa de São Paulo. P964 Programa de Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI) / organizado pela Associação de Medicina Intensiva Brasileira. – Porto Alegre : Artmed/Panamericana Editora, 2004. 17,5 x 25cm. (Sistema de Educação Médica Continuada a Distância (SEMCAD) 1. Medicina intensiva – Educação a distância. I. Associação de Medicina Intensiva Brasileira. II. Título. CDU 616-084/-089:37.018.43 Catalogação na publicação: Mônica Ballejo Canto – CRB 10/1023 PROAMI. Programa de Atualização em Medicina Intensiva ISSN 1679-6616 5 PR OA MI SE MC AD Associação de Medicina Intensiva Brasileira Diretoria 2001/2003 Presidente Jairo Constante Bitencourt Othero Vice-Presidente Jefferson Pedro Piva 1º Secretário Luiz Alexandre Alegrretti Borges 2º Secretário José Maria da Costa Orlando 1º Tesoureiro Marcelo Moock 2º Tesoureiro Odin Barbosa da Silva Associação de Medicina Intensiva Brasileira Rua Domingos de Moraes, 814. Bloco 2. Conjunto 23 04010-100 – Vila Mariana - São Paulo, SP Fone/fax (11) 5575-3832 cursos@amib.com.br www.amib.com.br