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Etec Benedito Storani _ Jundiaí-SP

Nome: Patrik Rodrigues Santos SilvaNº: 31

1º Semestre Alimentos Professora: Roseli

Alimentos seguros e nutritivos é nossa responsabilidade...

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1. INTRODUÇÃO3
2. AEROMONAS HYDROPHYLA E OUTRAS SPP4
3. BACILLUS CEREUS/INTOXICAÇÃO ALIMENTAR7
4. BRUCELLA SP./BRUCELOSE9
5. CAMPYLOBACTER JEJUNI/CAMPILOBACTERIOSE1
6. CLOSTRIDIUM PERFRINGENS/INTOXICAÇÃO ALIMENTAR13
7. CLOSTRIDIUM BOTULINUM/BOTULISMO15
8. ESCHERICHIA COLI ENTEROPATOGÊNICA (EPEC)24
9. ESCHERICHIA COLI ENTEROTOXIGÊNICA (ETEC)25
10. ESCHERICHIA COLI ENTEROINVASIVA27
1. ESCHERICHIA COLI O157:H7 - ENTEROHEMORRÁGICA (EHEC)29
12. PLESIOMONAS SHIGELLOIDES38
13. SALMONELLA ENTERITIDIS/SALMONELOSES40
14. SALMONELLA TYPHI/FEBRE TIFÓIDE46
15. SHIGELLA SPP./SIGUELOSES53
16. STAPHYLOCOCCUS AUREUS/INTOXICAÇÃO ALIMENTAR5
17. STREPTOCOCCUS SPP./ESTREPTOCOCCIAS57
18. VIBRIO CHOLERAE/CÓLERA59
19. VIBRIO VULNIFICUS70

MANUAL DAS DOENÇAS TRANSMITIDAS POR ALIMENTOS 20. YERSINIA ENTEROCOLITICA/YERSINIA PSEUDOTUBERCULOSIS.......................71

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A ocorrência de Doenças Transmitidas por Alimentos – DTA vem aumentando de modo significativo em nível mundial. Vários são os fatores que contribuem para a emergência dessas doenças, dentre os quais destacam-se: o crescente aumento das populações, a existência de grupos populacionais vulneráveis ou mais expostos, o processo de urbanização desordenado e a necessidade de produção de alimentos em grande escala. Contribui ainda, o deficiente controle dos órgãos públicos e privados, no tocante à qualidade dos alimentos ofertados às populações. Acrescentam-se outros determinantes para o aumento na incidência das DTA, tais como a maior exposição das populações a alimentos destinados ao pronto consumo coletivo “fast-foods”, o consumo de alimentos em vias públicas, a utilização de novas modalidades de produção, o aumento no uso de aditivos e a mudanças de hábitos alimentares, sem deixar de considerar as mudanças ambientais, a globalização e as facilidades atuais de deslocamento da população, inclusive no nível internacional. A multiplicidade de agentes causais e as suas associações a alguns dos fatores citados resultam em um número significativo de possibilidades para a ocorrência das DTA, infecções ou intoxicações que podem se apresentar de formas crônica ou aguda, com características de surto ou de casos isolados, com distribuição localizada ou disseminada e com formas clínicas diversas. Vários países da América Latina estão implantando ou implementando sistemas nacionais de vigilância epidemiológica das DTA, face aos limitados estudos que se tem dos agentes etiológicos, a forma como esses contaminam os alimentos e as quantidades necessárias a serem ingeridas na alimentação para que possa se tornar um risco. Estas medidas vêm sendo estimuladas por recomendações e acordos internacionais.

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1. Descrição da doença - A. hydrophila pode causar gastroenterite em indivíduos saudáveis ou septicemia em indivíduos com sistemas imunes prejudicados. É associada também à infecções em ferimentos. A. caviae e A. sobria também podem causar enterite em qualquer um ou septicemia em pessoas imunocomprometidas. Na atualidade, há controvérsia sobre se A. hydrophila é uma causa de gastroenterite humana. Embora o organismo possua vários atributos que poderiam fazê-lo patogênico para humanos, estudos de alimentação de humano voluntários, com números enormes de células (i.e. 1011), fracassaram na elucidação da doença em humanos. Sua presença nas fezes de indivíduos com diarréia, na ausência de outro patógeno entérico conhecido, sugere que tenha algum papel na doença. Igualmente, A. caviae e A. sobria são considerados patógenos associados à doença diarréica, mas, provavelmente, não sejam os agentes causadores. Dois tipos distintos de gastroenterite foram associadas com A. hydrophila: uma doença cólera-like caracterizada por diarréia extremamente líquida (arroz e água) e uma disenteria caracterizada por fezes soltas que contêm sangue e muco. A dose infectiva deste organismo é desconhecida, mas mergulhadores que ingeriram quantias pequenas de água ficaram doentes e A. hydrophila foi isolada de suas fezes. Uma infecção geral sistêmica foi observada em indivíduos com septicemia. Em ocasiões raras a síndrome disenteria-like é severa e pode durar várias semanas. A. hydrophila pode espalhar-se ao longo do corpo e causar uma infecção geral em pessoas imunosuprimidas. Pessoas que sofrem de leucemia, carcinoma, ou cirrose, aquelas tratadas com drogas imunossupressoras ou

Página 5 de 73 então, que estão recebendo quimioterapia para câncer estão sob risco da infecção. 2. Agente etiológico - três espécies são definidas fenotipicamente - A. hydrophila, A. caviae e Aeromonas veronii subtipo sobria. Espécies de Aeromonas são gram-negativo, facultativamente bactérias anaeróbicas. Aeromonas hydrophila é uma das espécies de bactéria que está presente em solo e em todos os ambientes de água doce e salgada. Algumas cepas de A. hydrophila são capazes de causar doença em peixes e anfíbios como também em humanos que podem adquirir infecções por feridas abertas ou por ingestão de um número suficiente de organismos em alimentos ou água. Não se conhece muito sobre outras Aeromonas spp., mas também são microorganismos aquáticos e foram implicados em doença humana. 3. Ocorrência - a freqüência de A. hydrophila é desconhecida. Só recentemente foram realizados esforços para averiguar sua verdadeira incidência. A maioria dos casos tem sido esporádica, mas vários surtos têm sido registrados por centros clínicos . Não há estatísticas no Brasil, supondo-se ser subdiagnosticada e subnotificada. 4. Reservatório - provavelmente animal. Encontradas em peixes e frutos do mar e também em carnes vermelhas (boi, porco e carneiro) e aves. 5. Período de incubação - variável, de horas a dias. Duração variável e prolongada em imunodeprimidos. 6. Modo de transmissão - ingestão de alimentos e água contaminados. Foi incluída, por ser um patógeno entérico emergente, na lista de contaminantes importantes para a saúde pública pela Agência de Proteção Ambiental (EPA), devido a seu potencial de crescimento nos sistemas de distribuição de água, especialmente em biofilmes, onde pode ser resistente à cloração. Entretanto, seu papel em infecções através da água não está claro. Estudos utilizando o PFGE (Pulsed-Field Gel Electrophoresis) em água e pacientes de surtos por água não têm mostrado essa relação. 7. Susceptibilidade e resistência - Acredita-se que todas as pessoas são suscetíveis à gastroenterite, embora freqüentemente tem sido mais observada em crianças muito jovens. Pessoas com sistema imune prejudicado ou septicemia são suscetíveis às infecções mais severas. 8. Conduta médica e diagnóstico - A. hydrophila pode ser diagnosticada através de cultura de fezes ou de sangue em um ágar que contenha sangue de ovelha e ampicilina. Ampicilina previne o crescimento da maioria dos microorganismos competidores. A identificação de espécies é confirmada por uma série de testes bioquímicos. A habilidade do organismo em produzir enterotoxinas, acredita-se, ser a causa dos sintomas gastrointestinais, pode ser confirmada através de ensaios de cultura de tecido. 9. Tratamento - hidratação e reposição de elétrolitos em casos mais graves e antibióticos em septicemias. 10. Alimentos associados - A. hydrophila é freqüentemente encontrada em peixes e moluscos. Também foi encontrada em amostras de carnes vermelhas (carne de boi, carne de porco, carneiro) e frango. Do pouco que é conhecido sobre os mecanismos de virulência da A. hydrophila, presume-se que nem

Página 6 de 73 todas as cepas sejam patogênicas. A. hydrophila pode ser recuperada da maioria dos alimentos através de cultura em um meio sólido que contenha amido como a fonte de carboidrato exclusiva e ampicilina para retardar o crescimento da maioria microorganismos competidores. 1. Medidas de controle - 1) notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas. Orientações poderão ser obtidas junto à Central de Vigilância Epidemiológica - Disque CVE, no telefone é 0800-5-5466. 2) medidas preventivas – controle dos alimentos ou água contaminados, educação da população para consumo de alimentos bem cozidos e outras medidas de ordem geral para a prevenção de doenças veiculadas por água e alimentos. 3) medidas em epidemias – investigação dos surtos/epidemias, detecção das fontes de transmissão e outros aspectos para conhecer melhor sua epidemiologia. 12. Bibliografia consultada e para saber mais sobre a doença 1. Borchardt, MA; Stemper, ME; Standridget, JH. Aeromonas isolates from human diarrheic stool and groundwater compared by Pulsed-Field Gel Electrophoresis. CDC/EID J, 9 (2):2-31, Feb. 2003. Disponível também em: http:// w.cdc.gov/ncidod/EID/vol19no2/02-0031.htm 2. CDC. Aeromonas wound infections associated with outdoor activities - California. MMWR, 39 (20):334-335, 341; May 25, 1990 3. FDA/CFSAN. Bad Bug Book. Aeromonas hydrophila. In: http://www.cfsan.fda.gov/~mow/chap17.html Texto organizado pela Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar - DDTHA/CVE-SES/SP, com a colaboração dos alunos do I Curso de Especialização em Epidemiologia Aplicada às Doenças Transmitidas por Alimentos, Ano 2000 e atualizado em fevereiro de 2003.

Página 7 de 73 BACILLUS CEREUS/INTOXICAÇÃO ALIMENTAR

1. Descrição da doença - intoxicação alimentar por B. cereus é a descrição geral da doença, embora dois tipos de doença sejam causados por dois distintos metabólitos. O tipo de diarréia da doença é causado por uma proteína de grande peso molecular, enquanto que, o de vômito, acredita-se, ser causado por uma proteína de baixo peso molecular, um peptídeo termoestável. Os sintomas de diarréia do B. cereus devido à intoxicações alimentares mimetizam os de intoxicações alimentares por Clostridium perfringens. O tipo emético de intoxicação alimentar pelo B. cereus é caracterizado por náusea e vômito e é semelhante aos sintomas causados por intoxicações por Staphylococcus aureus. Dores abdominais e/ou diarréia podem estar associadas neste tipo. Algumas cepas de B. subtilis e B. licheniformis foram isoladas de carneiro e frango incriminados em episódios de intoxicação alimentar. Estes organismos produzem uma toxina altamente termo-estável a qual pode ser similar à toxina do tipo emético produzida pelo B. cereus. Embora nenhuma complicação específica tenha sido associada com as toxinas do vômito e da diarréia produzidas pelo B. cereus, outras manifestações clínicas de invasão ou contaminação têm sido relatadas. Elas incluem infecções sistêmicas e piogênicas graves, gangrena, meningite séptica, celulite, abcessos pulmonares, endocardite e morte na infância. 2. Agente etiológico - B. cereus é um gram-positivo, facultativamente aeróbico, um formador de esporos, produtor de dois tipos de toxina - diarréica (termo-lábil) e emética (termo-estável). 3. Ocorrência - reconhecida como causa de intoxicações alimentares em todo o mundo. 4. Reservatório - freqüente no solo e meio ambiente e encontrado em baixos níveis em alimentos crus, secos ou processados. 5. Período de incubação - de 1 a 6 horas em casos onde o vômito é predominante; de 6 a 24 horas onde a diarréia é predominante. 6. Modo de transmissão - ingestão de alimentos mantidos em temperatura ambiente por longo tempo, depois de cozidos, o que permite a multiplicação dos organismos. Surtos com vômitos predominantes são mais comumente associados ao arroz cozido que permaneceu em temperatura ambiente. Uma variedade de erros na manipulação de alimentos tem sido apontada como

Página 8 de 73 causa de surtos com diarréia. 7. Susceptibilidade e resistência - todas as pessoas parecem ser susceptíveis ao B. cereus. 8. Conduta médica e diagnóstico - a confirmação do B. cereus como o agente etiológico em um surto alimentar requer: 1) isolamento das cepas do mesmo sorotipo do alimento suspeito e das fezes ou vômitos de pacientes; 2) isolamento de uma grande quantidade do sorotipo do B. cereus no alimento (geralmente > 105 por grama do alimento incriminado) ou nas fezes ou vômitos dos pacientes ou 3) isolamento do B. cereus de alimentos suspeitos e determinação de sua enterotoxigenicidade por testes sorológicos (toxina diarréica) ou biológicos (emética e diarréica). O rápido início dos sintomas na forma emética da doença, acompanhada de alguma evidência de intoxicação por alimento, é muitas vezes suficiente para diagnosticar esse tipo de intoxicação alimentar. 9. Tratamento - sintomáticos, reposição hidro-eletrolítica em casos mais graves. 10. Alimentos associados - uma larga variedade de alimentos tem sido implicada em surtos tais como carnes, leite, vegetais e peixes. Os surtos por vômitos estão mais associados a produtos à base de arroz; entretanto, outros produtos têm sido implicados em surtos como batatas, massas e queijos. Misturas com molhos, pudins, sopas, assados e saladas têm sido implicadas. Uma variedade de métodos de análise é recomendada para a recuperação, identificação e confirmação do B. cereus em alimentos. Mais recentemente, um método sorológico foi desenvolvido para identificação da enterotoxina diarréica do B. cereus para alimentos suspeitos. Estudos recentes sugerem que a toxina do vômito pode ser detectada por modelos em animal (gatos, macacos) ou possivelmente por cultura de células. 1. Medidas de controle - 1) notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas. Orientações poderão ser obtidas junto à Central de Vigilância Epidemiológica - Disque CVE, no telefone é 0800-5-5466. 2) medidas preventivas – educação para os manipuladores de alimentos e donas de casa; alimentos não podem permanecer em temperatura ambiente após cozidos, uma vez que os esporos de B. cereus podem sobreviver à fervura, germinando e multiplicando-se rapidamente em temperatura ambiente. As sobras de alimentos devem ser prontamente refrigeradas; reaquecimento rápido e de todo o alimento ajuda evitar a multiplicação dos microorganismos. 12. Bibliografia consultada e para saber mais sobre a doença 1. AMERICAN PUBLIC HEALTH ASSOCIATION. Control of Communicable Diseases Manual. Abram S. Benenson, Ed., 16 th Edition, 1995, p. 188-189. 2. FDA/CFSAN. Bad Bug Book. Bacillus cereus and other Bacillus spp. In: http://www.cfsan.fda.gov/~mow/chap12.html Texto organizado pela Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar, ano 2002

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1. Descrição da doença - enfermidade bacteriana generalizada de começo agudo ou insidioso, caracterizada por febre continua, intermitente ou irregular, de duração variável, debilidade, cefaléia, suor profuso, perda de peso e mal estar generalizado. Às vezes, surgem infecções localizadas supurativas, e são freqüentes infecções subclínicas e não diagnosticadas. As complicações osteoarticulares são comuns. 2. Agente etiológico - Brucella abortus, biotipos 1-6 e 9; B. melitensis, biotipos 1-3; B. suis, biotipos1-5, e B. canis. 3. Ocorrência - a distribuição da doença é mundial, especialmente nos países mediterrâneos da Europa, no norte e oeste da África, na Índia, Ásia Central, México, América Central e América do Sul. As fontes de infecção e o agente etiológico variam com a zona geográfica. É uma doença predominante de pessoas que trabalham com animais infectados e seus tecidos, em especial os granjeiros, veterinários e trabalhadores de matadouros, e mais freqüente nos homens. Surgem casos esporádicos e surtos entre consumidores de leite e alimentos lácteos não pasteurizados de vacas, ovelhas e cabras (especialmente queijos). São conhecidos casos isolados de infecção por B. canis em pessoas que mantêm contato com cães. A incidência atualmente nos Estados Unidos é de menos de 100 casos ao ano. No Brasil é subdiagnosticada e subnotificada. 4. Reservatório - entre os reservatórios humanos da infecção incluem o gado bovino e suíno, cabras e ovelhas. Pode afetar cães, coiotes. B. canis constituí um problema em colônias caninas de laboratório e em canis; uma porcentagem pequena de cães domésticos e uma proporção elevada de cães de rua tem títulos positivos de anticorpos contra B. canis. 5. Período de incubação - período de incubação é variável; pode ser de 5 a 60 dias, e é freqüente que seja de um a dois meses e às vezes, de vários meses. 6. Modo de transmissão - a transmissão ocorre através do contato com tecidos, sangue, urina, secreções vaginais, fetos abortados e em especial placenta, e por ingestão de leite cru e produtos lácteos (queijos) provenientes de animais infectados. Os animais podem ser infectados através do ar nos currais e estábulos, e o homem, no laboratório e matadouros. 7. Susceptibilidade e resistência - a gravidade e a duração do quadro clínico são variáveis. Não se conhece a duração da imunidade adquirida.

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8. Conduta médica e diagnóstico - o diagnóstico laboratorial se faz pelo isolamento apropriado do agente infeccioso do sangue, da medula óssea ou outros tecidos, ou de secreções do doente. As provas sorológicas são importantes meios de diagnóstico. As provas que medem a IgG podem ser úteis, em particular nos casos crônicos. Para os anticorpos contra B. canis são necessárias técnicas sorológicas específicas. 9. Tratamento - o tratamento indicado é uma combinação de rifampicina (600 a 900 mg), e doxiciclina (200 mg/dia) durante seis semanas. Na medida do possível deve-se evitar o uso de tetraciclina nas crianças menores de 7 anos. Nos pacientes graves pode-se administrar esteróides para combater a toxicidade generalizada. As recaídas são observadas em cerca de 5% dos pacientes tratados e não dependem de microorganismos resistentes; esses casos devem se submetidos novamente ao tratamento original. Podem surgir artrites nos casos recorrentes e às vezes é necessário o uso de corticóides. 10. Medidas de controle - 1) notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas (interdição de produtos sem pasteurização, medidas educativas entre outras). Orientações poderão ser obtidas junto à Central de Vigilância Epidemiológica - Disque CVE, no telefone é 0800-5-5466. 2) medidas preventivas – a infecção é prevenida pela educação da população para que não se consuma leite cru e derivados de leite sem pasteurização; educação dos granjeiros e dos trabalhadores de matadouros a respeito da natureza da enfermidade e do risco de manipular carnes ou produtos de animais potencialmente infectados; funcionamento apropriado dos matadouros para minimizar a exposição ou contato; aplicação de provas sorológicas nos animais suspeitos e eliminação dos animais infectados. Os produtos de origem animal como o leite e os produtos lácteos de vacas, ovelhas e cabras devem ser pasteurizados. Deve-se ter cuidado no manejo e na eliminação da placenta, secreções e fetos dos animais abortados. A desinfecção das zonas contaminadas também deve ser feita. 3) medidas em epidemias – deve ser feita a busca do veículo comum da infecção, que normalmente seria o leite não pasteurizado e seus derivados, especialmente o queijo, provenientes de rebanho infectado. Deve-se reunir ou confiscar os produtos suspeitos e interromper a sua produção e distribuição, ao menos que estes sofreram pasteurização. 1. Bibliografia consultada e para saber mais sobre a doença 1. AMERICAN PUBLIC HEALTH ASSOCIATION. Control of Communicable Diseases Manual. Abram S. Benenson, Ed., 16 th Edition, 1995, p. 71-74. 2. CDC. Brucellosis. http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/brucellosis_g.htm Texto organizado por Danilo de Souza Maltez - aluno de Medicina Veterinária da Faculdade Metodista, estagiário voluntário na Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar, ano 2002.

Página 1 de 73 CAMPYLOBACTER JEJUNI/CAMPILOBACTERIOSE

1. Descrição da doença - Campilobacteriose é o nome da doença causada pelo C. jejuni. É também referida como enterite por Campylobacter ou gastroenterite. Seus principais sintomas são diarréia, que pode ser líquida ou com muco e conter sangue (geralmente oculto) e leucócitos fecais; febre, dor abdominal, náusea, dor de cabeça e dores musculares. A maior parte das infecções é auto-limitada e não necessitando tratamento com antibióticos. Complicações são relativamente raras, embora essas infecções possam estar relacionadas à artrite reativa, síndrome hemolítico-urêmica, septicemia e infecções em outros órgãos. A taxa de letalidade estimada para as infecções por C. jejuni é de 0,1 óbitos por mil casos. Fatalidades são raras em indivíduos saudáveis e costumam ocorrer em pacientes com câncer ou outras doenças debilitantes. Estão registrados em literatura 20 casos de aborto séptico por C. jejuni. Meningite, colite recorrente, colecistite aguda e Síndrome de Guillain- Barré (SGB) são complicações mais raras. Estima-se que 1 caso por 1000 infecções diagnosticadas evoluem para SGB, uma paralisia que dura várias semanas e requer cuidados intensivos. É quadro importante para diagnóstico diferencial de botulismo. 2. Agente etiológico - C. jejuni é um gram-negativo em forma de bacilo, curvado, fino e mótil. É um organismo microaerofílico que exige baixos níveis de oxigênio. É relativamente frágil e sensível no meio ambiente, tendo sido reconhecido recentemente como um importante patógeno entérico, despontando em vários países, e em especial nos EU, como uma das principais causas de doença diarréica bacteriana, mais que a Shigella spp. e Salmonella spp. juntas. 3. Ocorrência - causa comum em países desenvolvidos. Estima-se nos EU a ocorrência de 20 casos por 100 mil habitantes com cerca de 2,4 milhões de pessoas afetadas. No Brasil é subdiagnosticada e subnotificada. 4. Reservatório - indivíduos saudáveis não são portadores de C. jejuni. Tem sido isolado de gado, frangos, pássaros e moscas. É detectado em água (não clorada de fontes, rios e lagos. Ainda está sob estudos, e não tem sido possível diferenciar cepas patogênicas de não patogênicas. 5. Período de incubação - 2 a 5 dias após a ingestão de água ou alimentos contaminados. Dura, em geral, de 7 a 10 dias; reincidências não são incomuns

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(25% dos casos). 6. Modo de transmissão - alimentos contaminados, especialmente frangos crus ou mal cozidos, leite cru e água não clorada e contato com animais infectados (gatos e filhotes de cachorro). 7. Susceptibilidade e resistência - susceptibilidade geral, embora crianças menores de 5 anos e adultos jovens (15-29 anos) são mais afetados que outros grupos de idade. 8. Conduta médica e diagnóstico - C. jejuni é encontrado em grande número nas fezes diarréicas dos indivíduos, mas, seu isolamento requer meio especial contendo antibiótico e atmosfera microaerofílica (5% de oxigênio). No Brasil é uma bactéria ainda pouco testada. 9. Tratamento - o tratamento consiste, na maioria dos casos, de hidratação; porém, pode ser necessário o uso de eritomicina para reduzir o tempo de eliminação do patógeno nas fezes. As complicações podem requerer tratamentos específicos. 10. Alimentos associados - frangos, leite cru e água não clorada. Galinhas saudáveis podem ser portadoras do patógeno no trato intestinal, assim como gado e moscas nas fazendas carregam a bactéria. Cloro e aquecimento matam a bactéria. Isolamento de C. jejuni em alimentos é difícil porque a bactéria costuma estar presente em número muito baixo. Os métodos requerem um caldo enriquecido com antibióticos e placas especiais e atmosfera microaerofílica (5% de oxigênio) e uma elevada concentração de dióxido de carbono (10%). O isolamento pode levar de vários dias a uma semana. 1. Medidas de controle - 1) notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas (interdição de produtos sem pasteurização, medidas educativas entre outras). Orientações poderão ser obtidas junto à Central de Vigilância Epidemiológica - Disque CVE, no telefone é 0800-5-5466. 2) medidas preventivas – orientação sobre a forma de contaminação de alimentos e água; uso de cloro e aquecimento. 3) medidas em epidemias/surtos – investigação de epidemias/surtos e detecção das fontes de transmissão com medidas sanitárias. 12. Bibliografia consultada e para saber mais sobre a doença 1. Allos, BM et al. Campylobacter jejuni strains from patients with Guillain- Barré Syndrome. CDC/EID J, Vol 4, No. 2, April/June 1998. URL: http:// w.cdc.gov/ncidod/EID/vol4no2/allos.htm 2. CDC. Epidemiologic notes and reports Campylobacter Outbreak associated with certified raw milk products - California. MMWR, 3 (39):562; October 05, 1984. 3. CDC. Campylobacter infections. Disease Information, 2003 URL: http://www.cdc.gov/ncidod/dbmd/diseaseinfo/campylobacter_t.htm 4. FDA/CFSAN. Bad Bug Book. Campylobacter jejuni. URL: http://www.cfsan.fda.gov/~mow/chap4.html 5. Friedman, CR; Neimann, J.; Wegener HC; Tauxe RV. Epidemiology of

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Campylobacter jejuni infections in the United States and other industrialized nations. (documento técnico). Atlanta, USA (sem data). (e. mail do autor principal para contato - ccf6@cdc.gov ). Texto organizado pela Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar, fevereiro de 2003.

1. Descrição da doença - uma desordem intestinal caracterizada por início súbito de cólica abdominal, acompanhada de diarréia; náusea é comum, mas vômitos e febre geralmente estão ausentes. Dura em torno de 24 horas; em idosos ou enfermos pode durar até 2 semanas. Um quadro mais sério pode ser causado pela ingestão de cepas tipo C que provocam a enterite necrotizante ou doença de Pigbel (dor abdominal aguda, diarréia sanguinolenta, vômitos, choque e peritonite), com 40% de letalidade. 2. Agente etiológico - C. perfringens é um gram-positivo, anaeróbico, produtor de esporos. A doença é produzida pela formação de toxinas no organismo. 3. Ocorrência - mundial e principalmente em países onde as práticas de preparo de alimentos favorecem a multiplicação do C. perfringens. São freqüentes os surtos em instituições como escolas, hospitais, prisões, etc., onde há larga produção de alimentos preparados com muita antecedência antes de serem servidos. 4. Reservatório - largamente distribuído no meio ambiente, no solo, habitando o trato intestinal de pessoas saudáveis e animais (gado, porcos, aves e peixes). 5. Período de incubação - de 6 a 24 horas, em geral, de 10-12 horas. 6. Modo de transmissão - ingestão de alimentos contaminados por solo ou fezes e sob condições que permitam a multiplicação do agente. A maioria dos surtos está associada a carnes aquecidas ou reaquecidas inadequadamente como carnes cozidas, tortas de carne, molhos com carne, peru ou frango. Esporos sobrevivem às temperaturas normais de cozimento, germinam e se multiplicam durante o resfriamento lento, armazenamento em temperatura ambiente e/ou inadequado reaquecimento.

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7. Susceptibilidade e resistência - a maioria das pessoas é provavelmente susceptível. Estudos demonstram que a doença não confere imunidade. 8. Conduta médica e diagnóstico - em surtos o diagnóstico é confirmado pela demonstração do C. perfringens em cultura semiquantitativa anaeróbica de alimentos ( > 10 5/g) ou fezes de pacientes ( > 10 6/g) ao lado de evidências clínicas e epidemiológicas. A detecção de toxina em fezes de pacientes também confirma o diagnóstico. Ensaios sorológicos são utilizados para detectar enterotoxina em fezes de pacientes e para teste da capacidade das cepas produzirem toxina. 9. Tratamento - hidratação oral ou venosa dependendo da gravidade do caso. Antibióticos e outras medidas de suporte nos casos graves com septicemia e enterite necrotizante. 10. Alimentos associados - carnes e outro produtos e molhos à base de carne são os mais freqüentemente implicados. Contudo, a causa real de intoxicação alimentar por C. perfringens é a inadequação de temperaturas no preparo dos alimentos. Pequenas quantidades do organismo presentes no alimento antes do cozimento, multiplicam-se durante o resfriamento lento e armazenamento em temperaturas inadequadas. 1. Medidas de controle - 1) notificação de surtos - a ocorrência de surtos (2 ou mais casos) requer a notificação imediata às autoridades de vigilância epidemiológica municipal, regional ou central, para que se desencadeie a investigação das fontes comuns e o controle da transmissão através de medidas preventivas. Orientações poderão ser obtidas junto à Central de Vigilância Epidemiológica - Disque CVE, no telefone é 0800-5-5466. 2) medidas preventivas – educação dos manipuladores de alimentos e donas de casa sobre os riscos de preparo de alimentos em larga escala, de temperaturas para o reaquecimento ou cozimento (temperatura interna correta de pelo menos 70 º C, preferivelmente > 75 º C), sobre os riscos de permanência do alimento em temperatura ambiente e do resfriamento lento, sobre a necessidade de refrigeração imediata das sobras, dentre outros aspectos. 3) medidas em surtos - investigação e controle de alimentos e manipuladores. 12. Bibliografia consultada e para saber mais sobre a doença 1. AMERICAN PUBLIC HEALTH ASSOCIATION. Control of Communicable Diseases Manual. Abram S. Benenson, Ed., 16 th Edition, 1995, p. 187-188. 2. FDA/CFSAN. Bad Bug Book. Clostridium perfringens. URL: http://www.cfsan.fda.gov/~mow/chap11.html 3. Kasper, DL; Zaleznik, DF. Gangrena gasosa e outras infecções por clostrídios. In: Harrison et. al. (Editores). Medicina Interna, MacGraw-Hill Interamericana Ed., 13ª Edição, México, 1995, p. 667-672. Texto organizado pela Divisão de Doenças de Transmissão Hídrica e Alimentar, ano 2002.

Página 15 de 73 CLOSTRIDIUM BOTULINUM/BOTULISMO

1. Descrição da doença - É uma doença resultante da ação de uma potente toxina produzida por uma bactéria denominada Clostridium botulinum (C. botulinum), habitualmente adquirida pela ingestão de alimentos contaminados (embutidos e conservas em latas e vidros), de ocorrência súbita, caracterizada por manifestações neurológicas seletivas, de evolução dramática e elevada letalidade. Pode iniciar-se com vômitos e diarréia (mais comum a constipação), debilidade, vertigem, sobrevindo logo em seguida, alterações da visão (visão turva, dupla, fotofobia), flacidez de pálpebras, modificações da voz (rouquidão, voz cochichada, afonia, ou fonação lenta), distúrbios da deglutição, flacidez muscular generalizada [acentuando-se na face, pescoço (cabeça pendente) e membros], dificuldade de movimentos, agitação psicomotora e outras alterações relacionadas com os nervos cranianos, podendo provocar dificuldades respiratórias, cardiovasculares, levando à morte por parada cárdio-respiratória.

2. Agente etiológico e toxina - o Clostridium botulinum, é um bacilo Gram positivo, que se desenvolve em meio com baixa concentração de oxigênio (anaeróbio), produtor de esporos, encontrado com freqüência no solo, em legumes, verduras, frutas, fezes humanas e excrementos animais. Estes anaeróbios para desenvolverem a toxina necessitam de pH básico ou próximo do neutro. São descritos 7 tipos de Clostridium botulinum (de A a G) os quais se distinguem pelas características antigênicas das neurotoxinas que produzem. Os tipos A, B, E, e o F (este último, mais raro), são os responsáveis pela maioria dos casos humanos. Os tipos C e D são causas da doença do gado e outros animais. O tipo E, em seres humanos, está associado ao consumo de pescados e frutos do mar. Alguns casos do tipo F foram atribuídos ao C. baratii ou C. butyricum.

A toxina é uma exotoxina ativa (mais que a tetânica), de ação neurotrópica (ação no sistema nervoso), e a única que tem a característica de ser letal por ingestão, comportando-se como um verdadeiro veneno biológico. É letal na dose de 1/100 a 1/120 ng. Ao contrário do esporo, a toxina é termolábil, sendo destruída à temperatura de 65 a 80º C por 30 minutos ou à 100 º C por 5 minutos.

3. Modo de transmissão - São descritos os seguintes modos de transmissão para o Botulismo: 1) por ingestão de alimentos - que é a forma mais comum e responsável por surtos esporádicos, através do consumo de alimentos insuficientemente esterilizados, e consumidos sem cocção prévia, que contém a toxina. É conhecido também o botulismo

Página 16 de 73 em lactentes (associação com a Síndrome de Morte Súbita do Recém-Nascido) e em crianças mais jovens, desenvolvido à partir da ingestão de esporos nos alimentos, que no intestino, sem microbiota de proteção, desenvolvem e liberam a toxina; 2) por ferimentos - a ferida contaminada pelo C. botulinum é lugar ideal para o desenvolvimento da toxina com produção do quadro clínico e patogenia idênticos ao do quadro por intoxicação oral. Nos EU, são freqüentes os casos por ferimentos contaminados e em usuários de drogas injetáveis; 3) por vias aéreas - através da inalação da toxina, que acaba por atingir a corrente sangüínea, e daí alcança o sistema nervoso central e demais órgãos, exercendo a sua ação patogênica com o mesmo quadro já descrito; 4) infecção por via conjuntival (aerossol ou líquido) - a toxina alcança imediatamente a corrente sangüínea, desenvolvendo o quadro típico.

4. Período de incubação - os sintomas aparecem entre 2 horas a cerca de 5 dias, em período médio de 12 a 36 horas, dependendo da quantidade de toxina ingerida. É muito raro o aparecimento vários dias após a ingestão do alimento contaminado. Quanto mais toxina ingerida, mais curto o tempo entre a ingestão e aparecimento da doença. Quanto menor o tempo de aparecimento da doença, maior a gravidade e a letalidade da doença.

5. Conduta médica e diagnóstico da doença humana - o botulismo é diagnosticado através dos sintomas e sinais, pela detecção e tipo da toxina no sangue do paciente, e pelos testes complementares nos alimentos suspeitos:

A. a anamnese é dirigida buscando verificar os tipos de alimentos ingeridos, tempo de ingestão e aparecimentos da doença, a possível existência de outros casos e fontes comuns de ingestão, além da caracterização dos sinais e sintomas apresentados. O exame neurológico consiste na pesquisa do grau de capacidade muscular devendo ser realizadas provas exploratórias motoras (de cabeça, pálpebras, membros superiores e inferiores, mãos e dedos, deslocamento corporal no leito) e fonatórias, com registro de intensidade e de localização, a cada 2 horas. A realização de eletromiografia para detecção de denervação precoce (às 72 horas), para diagnóstico, tem sido exame tardio.

B. os exames laboratoriais específicos são a investigação da toxina no sangue do paciente, cuja coleta deve ser o mais precoce possível e antes da administração do soro (antitoxina) específico. A coleta tardia do sangue pode impedir a detecção de toxina no sangue, pois esta vai sendo rapidamente absorvida pelos tecidos. Após 8 dias do início da doença, a toxina não é mais encontrada. A pesquisa da toxina botulínica nas fezes (conteúdo intestinal) e lavado gástrico pode ser um meio auxiliar importante de diagnóstico. Além da determinação da toxina, o diagnóstico pode ser complementado por cultura de C. botulinum nos casos de botulismo infantil, por ferimentos e por causa indeterminada. As amostras devem ser transportadas e conservadas sob refrigeração, por tratar-se de toxina termolábil. A coleta de rotina da coprocultura será importante também para diagnóstico diferencial entre algumas doenças transmitidas por alimentos que possam apresentar quadros similares.

C. os exames nos alimentos suspeitos são importantes para detecção da toxina, auxiliando no diagnóstico da doença, e para a tomada de providências sanitárias e medidas de

Página 17 de 73 prevenção. A família deve ser orientada pelo serviço médico para guardar os alimentos devidamente acondicionados e em geladeira para possibilitarem a investigação epidemiológica e sanitária. As amostras coletadas devem ser transportadas sob refrigeração.

D. os cuidados com os familiares (comunicantes) são extremamente importantes para prevenir ou detectar precocemente o surgimento de mais casos de botulismo. Deve-se identificar aqueles que fizeram ingestão comum dos alimentos, orientá-los quanto ao aparecimento de sinais e sintomas e a procurar urgentemente os cuidados médicos ao primeiro sinal; como ação preventiva, o hospital, em que se encontra internado o paciente, deve examiná-los à procura de manifestações neurológicas, aproveitando os horários das visitas que fazem ao paciente ou marcando consultas prévias. Quando possível, recomenda-se provocar o vômito, lavagem gástrica ou indução da evacuação intestinal aos que partilharam da mesma comida, para expulsão rápida do alimento.

O uso da antitoxina profilática a pessoas que ingeriram o mesmo alimento não é rotineiramente recomendado, devido ao risco de reações de hipersensibilidade. Esta medida deve ser muito criteriosa.

E. o diagnóstico diferencial deve ser feito com as demais intoxicações e infecções de origem alimentar a seguir:

a. Bacterianas - salmonelas, enterotoxina estafilocócica, enterococus fecais, que evoluem sem sintomatologia neurológica e com manifestações gastroentéricas muito agudas. Atenção especial deve ser dada à bactéria Campylobacter que pode ser responsabilizada por quadros de paralisia flácida simulando a Síndrome de Guillan Barré. A coprocultura ou hemocultura quando indicada, são de grande valor, nas doenças de origem bacteriana.

b. Vírus - enterovírus e o vírus da poliomielite que são síndromes infecciosas, com paralisias periféricas, sintomatologia e sinais meníngeos e alterações de líquor. Testes virológicos são de valor.

c. Vegetal - devem ser buscadas as intoxicações denominadas micetismo nervoso, micetismo coleriforme, favismo, síndrome de Kwok ou do "restaurante chinês".

d. Animal - mariscos e peixes tropicais, ciguatera poisoning (barracuda), triquinelose.

e. Química - pesticidas clorados, pesticidas organofosforados e outros inseticidas, raticidas, etc..

f. Outros quadros neurológicos - Síndrome de Guillan-Barré, meningoencefalites, polineurites, acidentes vasculares cerebrais, miastenia gravis, neurastenia, araneísmo, hipopotassemia, intoxicação por atropina ou beladona, intoxicação por álcool/embriagues, envenenamento por curare.

6. Tratamento - o tratamento deverá ser feito em unidade de terapia intensiva (UTI), com

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