Livro - Acoes de Enfermagem para o Controle do Cancer - Inca - 2008, Manuais, Projetos, Pesquisas de Enfermagem

Baixe Livro - Acoes de Enfermagem para o Controle do Cancer - Inca - 2008 e outras Manuais, Projetos, Pesquisas em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! Ações de Enfermagem para o Controle doCancer Uma proposta de integração ensino-serviço AÇÕES DE ENFERMAGEM PARA O CONTROLE DO CÂNCER 3ª EDIÇÃO REVISTA, ATUALIZADA E AMPLIADA Coordenação de Elaboração Maria Bernadete Alves Barbosa Equipe de Elaboração Ailse Rodrigues Bittencourt Alcinéia Cristina Ferreira de Oliveira Alcione Alves Linhares Aline Aniceto Pires Allan Peixoto de Assis Ana Alves Macedo Ana Angélica de Souza Freitas Ana Lúcia souza Mendonça Ana Maria Gualberto dos Santos Ana Paula Almeida Marques Ana Paula Kelly de Almeida Tomaz André Salém Szklo Andréa Carvalho Reis Cardoso Andréa Cerqueira Leite Andréia Cristina Oliveira Fortuna Angela Cóe Camargo da Silva Angeli Soares de Souza Antônio Augusto de Freitas Peregrino Antônio Tadeu Cheriff dos Santos Beatriz Cordeiro Jardim Bianca Ribeiro Sales Cecília Ferreira da Silva Borges Celso Rotstein Cristiane de Sousa Lourenço Cristiane Galhardo Ferreira Vianna Cristiane Sanchotene Vaucher Elaine Barranco Pereira Elaine Masson Fernandes Elida Pereira Cabral Eliete Farias Azevedo Ellen do Socorro Brito da Paixão Fabiana Verdan Simões Fátima Meirelles Pereira Gomes Fátima Sueli Neto Ribeiro Felipe Lacerda Mendes Gabriela Oliveira Santana Ilce Ferreira da Silva Iraci de Jesus Mazzoni Cidade Francisco José de Azevedo Lozana Laísa F. F. Lós de Alcântara Letícia Casado Costa Letícia Maria Boechat Andrade Letícia Miranda Ferreira Lílian Amaral Alarcão Liz Maria de Almeida Loyclair Pereira Luís Célio Martins Freitas Luís Felipe Leite Martins Marceli de Oliveira Santos Marcos André Felix da Silva Marcos José Pereira Renni Marcus Valério Frohe de Oliveira Maria Beatriz Kneipp Dias Maria Bernadete Alves Barbosa Maria Cristina Fréres de Souza Maria Cristina Ramos Goulart Caldas Maria da Gloria dos Santos Nunes Maria de Fátima Batalha de Menezes Maria do Carmo Esteves da Costa Maria Fátima de Abreu Maria Fernanda Barbosa Maria Inês Rocha Moita Maria Luiza Bernardo Vidal Maria Teresa dos Santos Guedes Mariana Coutinho Marques de Pinho Marise Souto Rebelo Mirian Carvalho de Souza Nilsiara de Souza Luzial Patrícia Quintãs Pacheco Priscila Magalhães Raquel Ramos Rejane Leite de Souza Soares Rosângela Finóquio Selma dos Santos Barcelos de Farias Silvana Rubano Barretto Turci Simone Carerra Sineide de Paula Silva Solange Rosa Tavares Tânia Maria Cavalcante Teresa Caldas Camargo Tereza Cristina Giannini Pereira da Silva Ubirani Barros Otero Valdelice Oliveira Santos Valdete Oliveira Santos Valeska Carvalho Figueiredo Vânia Maria Fernandes Teixeira Vera Lúcia de Lima Belo Verônica Pinheiro Viana Viviane Barreto Vlamir de Souza Pinto Wilsa Andrade Barbosa Felippe Colaboradores Ana Lúcia Mendonça Ana Ramalho Ortigão Farias Carlos Joelcio de Moraes Santana Marcos André Felix da Silva (revisão) Marcus Valério Frohe de Oliveira (revisão) Maria Beatriz Kneipp Dias (revisão) Maria Bernadete Alves Barbosa (revisão) Maria de Fátima Batalha de Menezes (revisão) Maria Lúcia Monteiro da Silva Ricardo Henrique Sampaio Meirelles (revisão) Valkiria D’aiuto de Mattos (revisão) Vera Lúcia Regina Maria (revisão) Supervisão Editorial Sílvia M. Costa Divisão de Divulgação Científica (DDC)/CEDC Edição Taís Facina Área de Edição/DDC/CEDC Revisão Maria Helena Rossi Oliveira Área de Edição/DDC/CEDC Capa, Projeto Gráfico e Diagramação g-des APRESENTAÇÃO O Instituto Nacional de Câncer (INCA) / Ministério da Saúde (MS), em consonância com seu com- promisso com a qualidade da formação profissional para o controle do câncer no Brasil, publica esta 3ª edição do livro-texto Ações de Enfermagem para o Controle do Câncer. Voltada para estudantes, profis- sionais e professores de enfermagem, esta publicação tem como eixo estruturante a integração Ensino- Serviço e vem responder às demandas continuamente crescentes por subsídios ao ensino da Enfermagem Oncológica no país. O livro-texto se organiza didaticamente em torno do estudo de casos comentados, priorizando, na presente edição, a consulta e o diagnóstico de enfermagem em conformidade com o proposto pela NANDA (North American Nursing Diagnosis Association). Cabe destacar o novo capítulo sobre Políticas de Saúde, que ressalta o HumanizaSUS, incluindo a temática da humanização como aspecto-chave do processo de construção/ consolidação do Sistema Único de Saúde (SUS). A Bioética na Atenção Oncológica, apresentada no Capítulo 4, mais uma inovação dessa 3ª edição, traz informações relevantes sobre a relação profissional-paciente na área oncológica. O Capítulo 6 aproxima, por meio de relatos de casos, profissionais e leitores das Intervenções de Enfermagem nas Ações do Controle do Câncer, desde o câncer na infância até casos referentes às topo- grafias mais relevantes na abordagem ao paciente oncológico. As Bases de Tratamento para oncologia são apresentadas no Capítulo 7, que inclui Cirurgias, Radioterapia, Iodoterapia, Quimioterapia, Pesquisa Clínica Oncológica, Transplante de Células-Tronco Hematopoéticas, Dor e Cuidados Paliativo. O Capítulo 8 encerra o livro-texto e aborda Procedimentos e Cuidados Especiais na atenção ao en- fermo oncológico. È com grande satisfação que apresentamos esta publicação de caráter abrangente, fruto da coopera- ção de enfermeiros e outros profissionais de saúde das diversas áreas do Instituto, na certeza de sua rele- vância para o aprimoramento do ensino e para a melhoria do cuidado ao paciente oncológico no Brasil. Luiz Antonio Santini Rodrigues da Silva Diretor Geral do Instituto Nacional de Câncer SUMÁRIO Apresentação Introdução Capítulo 1 - A situação do câncer no Brasil Incidência e mortalidade. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Magnitude do câncer no Brasil. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 Perfil da incidência . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 Mortalidade. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Perfil da mortalidade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 Tendência para os principais tipos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 Diferenças regionais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 Sobrevida, estadiamento, relação incidência/mortalidade . . . . . . . . . . . . . . . 21 Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25 Capítulo 2 - Fisiopatologia do câncer Oncogênese. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 Oncogênese física . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34 Oncogênese química . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Oncogênese biológica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35 Oncogenes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36 Biologia tumoral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 Ciclo celular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 Crescimento tecidual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39 Imunologia tumoral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40 A relação entre o tumor e o hospedeiro . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43 Padrões de localização . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44 Neoplasia e tromboembolismo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45 Classificação e nomenclatura dos tumores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Tumores benignos e malignos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46 Nomenclatura dos tumores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 49 Graduação e estadiamento dos tumores malignos . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Graduação. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Estadiamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 Ações de prevenção secundária no controle do câncer . . . . . . . . . . . . . . . 164 Meios para a detecção precoce . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 164 Ações de enfermagem na prevenção primária e secundária dos principais tipos de câncer . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 Câncer de mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167 Recomendações e sistematização das ações de prevenção e controle do câncer de mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 Câncer do colo do útero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 Câncer de próstata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 Câncer de boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199 Câncer de pele. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209 Câncer de pulmão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216 Câncer ocupacional . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 219 Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 221 Capítulo 6 - Intervenções de enfermagem no controle do câncer Câncer na infância. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Causas e localização . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Sinais, sintomas e diagnóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 Tratamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236 Prognóstico e pós-operatório . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 236 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237 Internação no centro de terapia intensiva pediátrica no pós-operatório de craniotomia para exerese de tumor com colocação de derivação ventricular externa . . . . . . . . . . . . . . . 240 Topografias selecionadas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 Pele. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 243 Classificação dos tumores de pele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 244 Estadiamento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 248 Prognóstico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 Tratamento do melanoma. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 251 Mama . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256 Tratamento cirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 265 Seguimento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 271 Colo do útero . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274 Ações de enfermagem no tratamento do câncer do colo uterino. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 280 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286 Pulmão . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 292 Próstata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 301 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 306 Cólon e reto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 319 Estômago . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326 Boca/laringe/cabeça e pescoço . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 331 O câncer de boca . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 332 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 334 Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 343 Capítulo 7 - Bases do tratamento Cirurgias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .355 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355 Princípios da cirurgia oncológica. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355 Finalidades do tratamento cirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356 RADIOTERAPIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .359 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359 Considerações físicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 359 História da radioterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360 Conceitos em radioterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361 Fundamentos da radiobiologia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363 Os 4 R’S na radioterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366 Manifestações clínicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .371 Pele. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371 Protocolos Institucionais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375 Competência do enfermeiro na radioterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 376 Ações de enfermagem para o paciente submetido à teleterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 377 Ações de enfermagem para o paciente submetido à braquiterapia de alta taxa de dose. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378 Iodoterapia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .380 Introdução. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 380 Relato de caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 384 Referências . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 531 Capítulo 8 - Procedimentos e cuidados especiais Cateter venoso central de longa permanência (CVC-LP) . . . . . . . . . . . . . . .543 Considerações iniciais . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 543 Comissão interdisciplinar de cateteres . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 544 Cateter venoso central de longa permanência totalmente implantado (CVC-LP-TI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 548 Cateter venoso central de longa permanência semi-implantado (CVC-LP-SI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 554 Cateter venoso central de inserção periférica (CCIP ou PICC) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 560 Consultas de enfermagem. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 564 Padronização das soluções utilizadas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 565 A situação do câncer no Brasil 1 3 Aç õe s d e En fe rm ag em p ar a o Co nt ro le d o Câ nc er – C ap ítu lo 1 A situação do câncer no Brasil › Introdução O câncer é responsável por cerca de 13% de todas as causas de óbito no mundo: mais de 7 milhões de pessoas morrem anualmente da doença (International Union Against Cancer - UICC). Em 2004, o Brasil registrou 141 mil óbitos por câncer. As principais causas de morte por câncer no sexo masculino foram de pulmão, próstata e estômago, enquanto no sexo fe- minino foram de mama, pulmão e intestino. A explicação desse percentual tão alto de óbitos por câncer está diretamente relacio- nada à maior exposição dos indivíduos a fatores de risco cancerígenos. Os atuais padrões de vida adotados em relação ao trabalho, nutrição e consumo em geral expõem os indivíduos a fatores ambientais mais agressivos, relacionados a agentes químicos, físicos e biológicos re- sultantes de um processo de industrialização cada vez mais evoluído. Esta distribuição do processo de industrialização varia de intensidade em função das desigualdades sociais. Esses modelos de vida têm reflexos importantes no perfil epidemioló- gico das populações. A redução das taxas de mortalidade e de natalidade indica o prolongamento da expec- tativa de vida e o envelhecimento populacional, levando ao aumento da incidência de do- enças crônico-degenerativas, especialmente as cardiovasculares e o câncer. Com o recente envelhecimento da população, que projeta o crescimento exponencial de idosos, é possí- vel identificar um aumento expressivo na prevalência do câncer, o que demanda, dos gesto- res do Sistema Único de Saúde (SUS), imenso esforço para a oferta de atenção adequada aos doentes. O câncer constitui, assim, problema de saúde pública para o mundo desenvolvido e também para nações em desenvolvimento. No Brasil, a distribuição dos diferentes tipos de câncer sugere uma transição epidemiológica em andamento. No Brasil, a estimativa, para o ano de 2008, das taxas brutas de incidência por 1 milhão e de número de casos novos por câncer em homens e mulheres, segundo a região e a análi- se por macrorregião, mostra que a Região Sudeste ocupa a primeira posição, responsável por 242.060 novos casos. A Região Sul encontra-se na segunda posição, com 99.580 novos ca- sos; a Região Nordeste tem a terceira colocação, com 78.960 casos novos; a Região Centro- Oeste apresenta o quarto lugar, com 28.510 novos casos; e a Região Norte ocupa o quinto lugar, apresentando 17.620 casos novos. 6 Aç õe s d e En fe rm ag em p ar a o Co nt ro le d o Câ nc er – C ap ítu lo 1 ‹ Capítulo anterior Figura 2 - População brasileira de 80 anos ou mais, por sexo (1980-2050) Fonte: INCA (2006, p. 53) O Sistema Único de Saúde (SUS) registrou 423 mil internações por neoplasias malignas em 2005, além de 1,6 milhão de consultas ambulatoriais em oncologia. Mensalmente, são tratados cerca de 128 mil pacientes em quimioterapia e 98 mil em radioterapia ambulatorial. Observe a fi- gura 3. Figura 3 - Gastos federais em assistência oncológica Fonte: INCA (2006, p. 53) Nos últimos cinco anos, ocorreu um aumento expressivo no número de pacientes oncológi- cos atendidos pelas Unidades de Alta Complexidade do SUS (figura 4), o que pode estar refletin- do em uma melhora na capacidade do sistema em aumentar o acesso aos recursos de tratamento 7 Aç õe s d e En fe rm ag em p ar a o Co nt ro le d o Câ nc er – C ap ítu lo 1 A situação do câncer no Brasil › especializado, ainda que pesem os gargalos existentes em algumas especialidades, as dificulda- des de regulação e articulação entre as unidades da rede e a inexistência de resultados positivos na saúde da população. Figura 4 - Internações por neoplasias malignas no SUS (2000-2005) Fonte: INCA (2006, p. 53) Perfil da incidência Do total de casos novos em 2006 (figura 5), 234.570 foram para o sexo masculino e 237.480 para o sexo feminino. O câncer de pele não-melanoma (116 mil casos novos) é o mais incidente na população brasileira, seguido pelos tumores de mama feminina (49 mil), próstata (47 mil), pul- mão (27 mil), cólon e reto (25 mil), estômago (23 mil) e colo do útero (19 mil). Os tumores mais incidentes no sexo masculino, excluindo-se o câncer de pele não-melanoma, são os de próstata, pulmão, estômago e cólon e reto. No sexo feminino, destacam-se os tumores de mama, colo do útero, cólon e reto e pulmão. 8 Aç õe s d e En fe rm ag em p ar a o Co nt ro le d o Câ nc er – C ap ítu lo 1 ‹ Capítulo anterior Figura 5 - Casos novos de câncer em 2006, para homens e mulheres, no Brasil Fonte: INCA (2006, p. 54) A distribuição dos casos novos de câncer segundo a localização primária é bem heterogê- nea entre estados e capitais do país, o que fica evidenciado ao se observar a representação espa- cial das diferentes taxas brutas de incidência de cada Unidade da Federação (observe as figuras 6 e 7). As regiões Sul e Sudeste apresentam as maiores taxas, enquanto as regiões Norte e Nordeste mostram taxas mais baixas. As taxas da Região Centro-Oeste apresentam padrão intermediário. Figura 6 - Casos novos estimados – sexo masculino Fonte: INCA (2006, p. 55) 11 Aç õe s d e En fe rm ag em p ar a o Co nt ro le d o Câ nc er – C ap ítu lo 1 A situação do câncer no Brasil › Figura 10 – Distribuição das taxas de incidência de câncer de traquéia, brônquio e pulmão, ajustadas por idade, em homens e mulheres, segundo o RCBP e período de referência dos dados Fonte: INCA (2006, p. 57) Figura 11 – Distribuição das taxas de incidência de câncer mama, ajustadas por idade, em mulheres, segundo o RCBP e período de referência dos dados Fonte: INCA (2006, p. 58) 12 Aç õe s d e En fe rm ag em p ar a o Co nt ro le d o Câ nc er – C ap ítu lo 1 ‹ Capítulo anterior Figura 12 – Distribuição das taxas de incidência de câncer do colo do útero, ajustadas por idade, em mulheres, segundo o RCBP e período de referência dos dados Fonte: INCA (2006, p. 59) Figura 13 – Distribuição das taxas de incidência de câncer de próstata, ajustadas por idade, em homens, segundo o RCBP e período de referência dos dados Fonte: INCA (2006, p. 59) 13 Aç õe s d e En fe rm ag em p ar a o Co nt ro le d o Câ nc er – C ap ítu lo 1 A situação do câncer no Brasil › Câncer pediátrico Enquanto os tumores nos adultos estão, em geral, relacionados à exposição aos vários fa- tores de risco já citados, as causas dos tumores pediátricos ainda são pouco conhecidas – embora em alguns tipos específicos já se tenha embasamento científico de que sejam determinados ge- neticamente. Do ponto de vista clínico, os tumores infantis apresentam menores períodos de la- tência, em geral crescem rapidamente e são mais invasivos. Por outro lado, respondem melhor ao tratamento e são considerados de bom prognóstico. O câncer pediátrico representa de 0,5% a 3% de todos os tumores na maioria das populações. Internacionalmente, os tumores pediátricos mais comuns são as leucemias, os linfomas e os tumores do Sistema Nervoso Central. No Brasil, a partir dos dados obtidos do RCBP, observou-se que os tumores pediátricos variaram de 1,0% (Palmas, 2000-2001) a 4,6% (Campo Grande, 2000), e que os mais freqüentes também foram leucemias, linfomas e tumores do Sistema Nervoso Central. A leucemia é o câncer de maior ocorrência em crianças (figura 14). Na maioria dos paí- ses, crianças abaixo de 5 anos são as mais freqüentemente acometidas por esse tipo de neoplasia. No Brasil, a variação percentual desse tumor foi de 45% (Manaus, 1999) a 15% (Belo Horizonte, 2000). Quadro 1 – Freqüência relativa de leucemias, linfomas, tumores de SNC e outros tumores, para todos os RCBP Fonte: INCA (2006, p. 60) 16 Aç õe s d e En fe rm ag em p ar a o Co nt ro le d o Câ nc er – C ap ítu lo 1 ‹ Capítulo anterior Essas informações podem contribuir para a tomada de decisões dos gestores de saúde no enfrentamento do câncer pediátrico, bem como fornecer subsídios para a formulação de hipóte- ses em estudos epidemiológicos a serem investigadas futuramente. Atenção! Recomenda-se cautela na interpretação dos dados, sobretudo em locais com apenas um ano de informação disponível. 17 Aç õe s d e En fe rm ag em p ar a o Co nt ro le d o Câ nc er – C ap ítu lo 1 A situação do câncer no Brasil › Mortalidade Perfil da mortalidade No Brasil, a mortalidade proporcional por neoplasias cresceu consideravelmente ao longo das últimas décadas, acompanhando o crescimento da mortalidade relacionada às doenças do aparelho circulatório e por causas externas, ao mesmo tempo em que diminuíram as mortes por doenças infectoparasitárias – esse perfil da mortalidade retrata a transição epidemiológica e de- mográfica verificada no país (conforme figura 17). Figura 17 – Mortalidade proporcional por grandes grupos de causas no Brasil (1930-2004) Fonte: INCA (2006, p. 64) Em 2004, a mortalidade por câncer representou 13,7% de todos os óbitos registrados no país, ficando atrás apenas das doenças do aparelho circulatório, cujo percentual chegou a 27,9%. As mortes por causas externas aparecem em seguida, com 12,4%. Atente para a figura 18. 18 Aç õe s d e En fe rm ag em p ar a o Co nt ro le d o Câ nc er – C ap ítu lo 1 ‹ Capítulo anterior Figura 18 – Distribuição proporcional das principais causas de morte no Brasil (2004) Fonte: INCA (2006, p. 64) Esse perfil de mortalidade proporcional apresenta variações entre homens e mulheres (qua- dro 2). Na mortalidade masculina, as causas externas estão em segundo lugar, com 18,0%, e as neoplasias ficam em terceiro, com 12,8%. Entre as mulheres, as neoplasias aparecem em segun- do lugar, com 15,1%, e as causas mal definidas em terceiro, com 13,0%. Em 2004, os cânceres de pulmão e de próstata foram os responsáveis pela 10ª e a 11ª cau- sa de morte entre as mais importantes nos homens no país, enquanto nas mulheres os tumo- res da mama e os de pulmão aparecem como a 7ª e a 11ª causa isolada de morte, entre as mais importantes. Quadro 2 – Mortalidade proporcional pelas 15 principais causas específicas, segundo CID-BR e sexo no Brasil (2004) Fonte: INCA (2006, p. 65) 21 Aç õe s d e En fe rm ag em p ar a o Co nt ro le d o Câ nc er – C ap ítu lo 1 A situação do câncer no Brasil › Figura 22 – Mortalidade proporcional por causas mal definidas (1990-2004) Fonte: INCA (2006, p. 68) Figura 23 – Representação espacial da taxa da mortalidade ajustada por idade, por 100 mil homens, segundo a Unidade da Federação Fonte: INCA (2006, p. 69) Figura 24 – Representação espacial da taxa da mortalidade ajustada por idade, por 100 mil mulheres, segundo a Unidade da Federação Fonte: INCA (2006, p. 69) Sobrevida, estadiamento, relação incidência/mortalidade A razão entre incidência e mortalidade mostra a relação entre o número de casos novos e o número de óbitos registrados num determinado local e em período de tempo definido. Essa razão é influenciada por vários fatores, mas, basicamente, demonstra a gravidade de cada tipo de cân- cer. Para todos os tumores, em ambos os sexos, observa-se relação média de um óbito para cada três casos novos de câncer no período de um ano. Essa relação é conseqüência da sobrevida relativa média de cada tumor e é fortemente in- fluenciada pelas características próprias de malignidade, possibilidade maior ou menor de um diagnóstico precoce e existência de tratamento eficaz. Os cânceres de maior gravidade, em ho- mens e mulheres, são os de pulmão e esôfago, para os quais observamos as menores razões in- 22 Aç õe s d e En fe rm ag em p ar a o Co nt ro le d o Câ nc er – C ap ítu lo 1 ‹ Capítulo anterior cidência/mortalidade (quadro 3). Os tumores de mama feminina e colo do útero e os tumores da próstata apresentam-se como os de melhor prognóstico. Quadro 3 - Razão incidência/mortalidade no Brasil Fonte: INCA (2006, p. 70) A sobrevida relativa esperada para todos os cânceres é de aproximadamente 50% em cin- co anos, de acordo com a literatura existente, conforme a figura 25. No Brasil, ainda há carência de estudos que avaliem a sobrevida de pacientes com câncer de forma mais rotineira e continu- ada por longos períodos de tempo, como já acontece em alguns países. No entanto, há estudos pontuais em algumas unidades especializadas e de referência que podem servir de exemplo para mostrar alguns resultados. Figura 25 – Distribuição dos 10 tumores primários mais freqüentes, segundo estadiamento clínico (INCA, 1999-2003) Fonte: INCA (2006, p. 70) Estudos com pacientes atendidos no INCA mostram que para os tumores da mama, a taxa de sobrevida geral, em cinco anos, foi de 52% – nos estádios in situ e IIA, de 80%; no estádio IIB, 23 Aç õe s d e En fe rm ag em p ar a o Co nt ro le d o Câ nc er – C ap ítu lo 1 A situação do câncer no Brasil › de 70%; no estádio IIIA, de 50%; no IIIB, 32%, e no estádio IV, 5%. Para os tumores de intestino, a taxa de sobrevida geral, em cinco anos, foi de 46% – no estádio I, de 89%; no II, de 80%; no III, de 39%; e no estádio IV, de 5%. Para os tumores de próstata, a taxa de sobrevida geral, em cinco anos, foi de 51% – nos estádios A1 a B2, de 90%; C1 e C2, 45%; no D1, de 50%; e, no estádio D2, de 39%. Observe os gráficos abaixo. Figura 26 – Curvas de sobrevida em 5 anos, segundo estádio clínico, para pacientes com câncer de mama, assistidas no INCA/ HCI, Rio de Janeiro (1992-1996) Fonte: INCA (2006, p. 71) Figura 27– Curvas de sobrevida em 5 anos, segundo estádio clínico, para pacientes com câncer de cólon e reto, assistidos no INCA/HCI, Rio de Janeiro (1992-1996) Fonte: INCA (2006, p. 71) Fisiopatologia do câncer 2 31 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 Fisiopatologia do câncer › INTRODUÇÃO Neste capítulo, pretende-se abordar de forma sintética as alterações morfológicas e fun- cionais apresentadas pelas células dos tumores malignos. Para tanto, com o propósito de faci- litar a compreensão dessas alterações, assinalam-se alguns postulados referentes ao compor- tamento biológico das células normais. As células normais de todo organismo vivo coexistem em perfeita harmonia citológica, histológica e funcional, harmonia esta orientada no sentido da manutenção da vida. De acor- do com suas características morfológicas e funcionais, determinadas pelos seus próprios códi- gos genéticos, e com sua especificidade, as células estão agrupadas em tecidos, os quais for- mam os órgãos. Os mecanismos que regulam o contato e a permanência de uma célula ao lado de ou- tra, bem como os de controle do seu crescimento, ainda constituem uma das áreas menos co- nhecidas da biologia. Sabe-se que o contato e a permanência de uma célula junto à outra são controlados por substâncias intracitoplasmáticas, mas ainda é pouco compreendido o meca- nismo que mantém as células normais agregadas em tecidos. Ao que parece, elas se reconhe- cem umas às outras por processos de superfície, os quais ditam que células semelhantes per- maneçam juntas e que determinadas células interajam para executarem determinada função orgânica. Sabe-se também que o crescimento celular responde às necessidades específicas do cor- po e é um processo cuidadosamente regulado. Esse crescimento envolve o aumento da massa celular, duplicação do ácido desoxirribonucléico (ADN) e divisão física da célula em duas célu- las filhas idênticas (mitose). Tais eventos se processam por meio de fases conhecidas como G1 - S - G2 - M, que integram o ciclo celular. Nas células normais, restrições à mitose são impostas por estímulos reguladores que agem sobre a superfície celular, os quais podem resultar tanto do contato com as demais célu- las como da redução na produção ou disponibilidade de certos fatores de crescimento. Fatores celulares específicos parecem ser essenciais para o crescimento celular, mas poucos deles são realmente conhecidos. É certo que fatores de crescimento e hormônios, de alguma forma, estimulam as células para se dividir. Entretanto, eles não têm valor nutriente para as células nem desempenham um papel conhecido no metabolismo. Presumivelmente, apenas sua capacidade de ligar-se a re- ceptores específicos de superfície celular os capacita a controlar os processos celulares. O mecanismo de controle do crescimento celular parece estar na dependência de fatores estimulantes e inibidores, e, normalmente, ele estaria em equilíbrio até o surgimento de um es- tímulo de crescimento efetivo, sem ativação do mecanismo inibidor. Tal estímulo ocorre quan- do há exigências especiais como, por exemplo, para reparo de uma alteração tissular. As célu- las sobreviventes se multiplicam até que o tecido se recomponha e, a partir daí, quando ficam em íntimo contato umas com as outras, o processo é paralisado (inibição por contato). Em algumas ocasiões, entretanto, ocorre uma ruptura dos mecanismos reguladores da multiplicação celular e, sem que seja necessário ao tecido, uma célula começa a crescer e divi- dir-se desordenadamente. Pode resultar daí um clone de células descendentes, herdeiras des- sa propensão ao crescimento e divisão anômalos, insensíveis aos mecanismos reguladores nor- mais, que resulta na formação do que se chama tumor ou neoplasia, que pode ser benigna ou maligna. A carcinogênese refere-se ao desenvolvimento de tumores malignos, estudada com base nos fatores e mecanismos a ela relacionados. 34 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 ‹ Fisiopatologia do câncer Figura 29 - As etapas da carcinogênese Fonte: INCA (2002, p. 58) Oncogênese física A energia radiante, solar e ionizante, é o mais importante carcinógeno físico. Cânceres de mama, ossos e do intestino são menos suscetíveis à carcinogênese por este tipo de radiação. O mecanismo da carcinogênese pela radiação reside na sua capacidade de induzir muta- ções. Essas mutações podem resultar de algum efeito direto da energia radiante ou de efeito in- direto intermediado pela produção de radicais livres a partir da água ou do oxigênio. As radiações na forma de partículas (como partículas alfa e nêutrons) são mais carcinogênicas do que a reten- ção eletromagnética (raios X, raios gama). Raios ultravioleta (RUV) A radiação ultravioleta natural, proveniente do sol, pode causar câncer de pele. Há que se considerar dois tipos de RUV: os RUV-A (320-400 nm) e RUV-B (280-320 nm). Os RUV-B são car- cinogênicos e sua ocorrência tem aumentado muito com a destruição da camada de ozônio. Por sua vez, os RUV-A não sofrem influência da camada de ozônio e causam câncer de pele em quem se expõe a doses altas e por um longo período de tempo. Dois mecanismos podem estar envolvidos na indução do câncer por raios ultravioleta: le- são do ADN pela formação de dímeros de pirimidina e imunossupressão. 35 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 Fisiopatologia do câncer › Radiação ionizante As radiações eletromagnéticas e na forma de partículas são todas carcinogênicas e a sua ação perniciosa é evidenciada em várias circunstâncias: Os mineiros que trabalham com elementos radioativos apresentam risco aumentado de câncer de pulmão. A incidência de certas formas de leucemia esteve e está acentuadamente aumentada em sobreviventes das bombas atômicas lançadas sobre o Japão e do acidente atômico ocorrido em Chernobyl. Oncogênese química A oncogênese química é um processo seqüencial, dividido em duas fases – a iniciação e a promoção. A primeira etapa (iniciação) consiste de um fator iniciador ou carcinogênico que causa dano ou mutação celular. A mutação dos ácidos nucléicos é o fenômeno central da etapa de ini- ciação da carcinogênese. As células “iniciadas” permanecem latentes até que sobre elas atuem agentes promotores. A segunda etapa (promoção) estimula o crescimento da célula que sofreu mutação, e pode acontecer a qualquer momento, após a transformação celular inicial. Os fatores de promoção po- dem ser agentes químicos (p. ex. asbesto), processo inflamatório, hormônios, fatores que atu- am no crescimento celular normal. É importante destacar que o agente promotor não tem ação mutagênica nem carcinogênica e que, para conseguir efeito biológico, deve persistir no ambien- te. Isto significa que seus efeitos revertem-se, caso a exposição a ele seja suspensa, sendo esta a grande diferença existente, entre ele e o agente carcinogênico, decisiva para as ações preventi- vas do câncer. Muitos dos agentes carcinogênicos químicos encontram-se no meio ambiente humano e relacionam-se a hábitos sociais, alimentares ou ocupacionais. Nos processos de iniciação e pro- moção, a célula ainda pode encontrar-se sob a ação dos fatores de inibição do crescimento, e o resultado final dependerá do balanço obtido entre estes fatores e a intensidade das alterações provocadas na células pela ação dos agentes iniciadores e promotores. Oncogênese biológica Diversos vírus de ADN e de ARN produzem cânceres em animais, e alguns foram implicados na gênese do câncer humano. Entre os vírus de ADN, encontram-se os do Papilomavírus humano (HPV), de Epstein-Barr (EBV) e o da hepatite B (HBV). 36 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 ‹ Fisiopatologia do câncer Os vírus de ARN (retrovírus) se relacionam mais raramente com o câncer humano. O único comprovadamente oncogênico é o retrovírus HTLV 1, responsável pela leucemia/linfoma da célu- la T do adulto e pelo linfoma cutâneo de célula T. Os vírus agem pela incorporação do seu ADN (ou, no caso dos retrovírus, do ADN trans- crito de seu ARN pela enzima transcriptase reversa) ao da célula hospedeira, que passa a ser utili- zada para a produção de novos vírus. Durante este processo, ou mesmo anos após ele, pode ha- ver a inativação de anti-oncogenes celulares pelas proteínas virais (dando-se a imortalização da célula pela inibição da apoptose) ou a ativação de proto-oncogenes humanos ou virais (que esti- mulam a replicação celular). Diversos estudos demonstram que apenas essas alterações genômi- cas, isoladamente, não são capazes de induzir a transformação maligna de uma célula. Para que esta aconteça, são necessárias mutações adicionais, muito facilitadas pelas freqüentes mitoses que ocorrem nas células infectadas. Diversos outros agentes biológicos são suspeitos de promoverem a carcinogênese, entre eles, o Helicobacter pylori, uma das bactérias mais prevalentes no homem, responsável pela gas- trite crônica. Acredita-se que os agentes carcinogênicos biológicos atuem como promotores da prolife- ração celular, criando condições propícias para mutações por erros de transcrição do ADN. Oncogenes A descoberta de que os oncogenes causadores de tumores estão relacionados aos genes normais levantou várias questões sobre o papel destes genes no crescimento e desenvolvimento (diferenciação) das células normais e tumorais. Parece certo que etapas da iniciação e promoção de um tumor e a própria existência de uma neoplasia maligna depende da expressão (manifes- tação do efeito) aumentada de oncogenes, ocasionada por amplificação (aumento do número de cópias do gene), por expressão alterada de genes repressores ou por mutações críticas em áreas de determinado oncogene. A estimulação da proliferação celular normal é quase sempre desencadeada por fatores de crescimento que se ligam aos receptores dispostos nas membranas celulares. O sinal recebido por esses receptores é transmitido para o citoplasma e, por fim, para o núcleo. Os fatores de cresci- mento (FC) são polipeptídeos que regulam a proliferação celular, bem como outras funções celu- lares, como a deposição e resolução de proteínas da matriz extracelular, a manutenção da viabili- dade celular, a diferenciação celular, a quimiotaxia, a ativação de células da resposta inflamatória e o reparo tecidual. Os FC também são implicados na patogênese de determinadas doenças. A se- creção anormal de FC resulta em doenças caracterizadas por resposta celular proliferativa ou por fibrose. A expressão aumentada de FC pode estar envolvida numa variedade de doenças, incluin- do a aterosclerose, fibrose pulmonar, mielofibrose e neoplasias. 39 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 Fisiopatologia do câncer › Crescimento tecidual As células cancerosas e as normais se dividem mais rapidamente quando os volumes teci- duais ou tumorais são menores e, mais lentamente, se esses volumes são maiores. Isto leva a um crescimento exponencial com curtos tempos de duplicação em tumores de menor volume. A fra- ção proliferativa do tumor decresce à proporção que o mesmo cresce, aumentando seu tempo de duplicação. Assim, um tumor apresenta tempos diferentes de duplicação em momentos diferen- tes de sua história natural. Três aplicações práticas derivam destes conhecimentos sobre a ciné- tica celular: Quanto menor o tumor, maior a sua fração proliferativa, portanto mais sensível será aos medicamentos antiblásticos (quimioterapia) e às radiações ionizantes (Radioterapia). Quanto mais precoce for a aplicação de quimioterapia ou radioterapia após o tratamen- to cirúrgico do tumor, mais eficazes elas serão, pois maior será o número de células em fase proliferativa. Os tecidos normais que apresentam alta fração de crescimento são os que sofrem a ação da quimio e radioterapia, neles concentrado-se os efeitos colaterais agudos desses tratamentos (naúsea e vômitos, diarréia, leucopenia, alopecia etc.). Quando um tumor maligno alcança cerca de 1 cm de diâmetro, torna-se detectável pelos métodos diagnósticos disponíveis e contém cerca de 109 células. Acredita-se que é necessário um longo período de tempo para o tumor alcançar este tamanho, talvez alguns anos. Ele apre- senta tempos diferentes de duplicação em momentos diferentes de sua história natural e, em al- guns deles, bem antes desta detecção provavelmente já ocorreu a metastatização hematogêni- ca (figura 31). Figura 31 – Crescimento de um tumor maligno primário Fonte: Schabel (1975, p.15-24) 40 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 ‹ Fisiopatologia do câncer Imunologia tumoral Por intermédio de uma complexa rede de interações, que envolve diversas populações celu- lares e uma miríade de moléculas solúveis, o sistema imunológico é capaz de reconhecer ameaças internas e externas, reagindo de forma a eliminar, neutralizar ou tolerar alterações da homeosta- se orgânica. Para isto, várias subpopulações de linfócitos passam por um sofisticado processo de seleção e diferenciação, no qual a capacidade de auto-reconhecimento é desenvolvida e faz com que as eventuais alterações do meio molecular interno, perturbando ou modificando esta conec- tividade funcional, resultem em respostas biológicas capazes de adaptar o organismo, dentro dos seus limites de funcionamento harmônico e coerente. As moléculas estranhas que modificam a rede de interações habituais, seja pela invasão do meio interno por um microorganismo ou uma substância química, ou pela modificação das molé- culas normais, podem ser reconhecidas pelos linfócitos, desencadeando uma resposta imunológi- ca. Esta capacidade de reconhecer moléculas estranhas (antígenos - Ag) confere ao sistema imu- nológico a possibilidade de exercer uma vigilância sobre a integridade do meio interno. O reconhecimento antigênico depende de receptores para antígeno (TCR) presentes na membrana dos linfócitos, que interagem com os antígenos na superfície das células-alvo. As cé- lulas apresentadoras de antígenos constituem uma população especializada no processamento e apresentação de antígenos, que, uma vez interiorizados, são expressos na membrana, em conjun- to com moléculas classe II do complexo de histocompatibilidade maior (MHC). Os linfócitos ca- pazes de reconhecer esta configuração (Ag + MHC classe II) pertencem à classe de linfócitos au- xiliares (helper), e caracterizam-se pela presença da molécula CD4 em sua membrana. Uma vez efetuado o reconhecimento do antígeno, esta classe de linfócitos CD4+ ativa-se, prolifera e se- creta uma série de citocinas que são capazes de ativar outras populações celulares. Os linfócitos da classe citotóxica (CD8+), embora sejam também capazes de reconhecer an- tígenos apresentados em células-alvo, em conjunto com moléculas da classe I do MHC, depen- dem, para sua ativação e proliferação, de citocinas elaboradas e secretadas pelos linfócitos auxi- liares (CD4+). Seu potencial citotóxico dirigido contra antígenos tumorais constitui um dos principais mecanismos efetivos na imunidade antitumoral e tem sido explorado em vários estudos que se encontram em andamento. A figura 32 mostra um esquema destas interações celulares. 41 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 Fisiopatologia do câncer › Figura 32 - Interações celulares no reconhecimento de antígenos tumorais Fonte: Adaptado de Abbas et al. (1994, p. 356-375) Linfócitos T citotóxicos (CD8) são capazes de reconhecer antígenos expressos nas células tumorais em conjunto com moléculas da classe I do MHC, mas, para tornarem-se ativados e exer- cerem citotoxicidade, necessitam de citocinas produzidas pelos linfócitos auxiliares (CD4). Para isto, é necessário que os antígenos tumorais sejam processados por células apresentadoras de an- tígenos e apresentados em conjunto com moléculas da classe II do MHC. Respostas imunológicas, tanto humorais (anticorpos) quanto celulares (linfócitos citotóxi- cos), específicas contra tumores, têm sido demonstradas in vivo, e diversos experimentos in vitro evidenciam mecanismos imunológicos capazes de eliminar células tumorais. Embora a imunidade celular seja, provavelmente, mais importante que os anticorpos na imunidade antitumoral, grande número de doentes com câncer produzem anticorpos contra an- tígenos tumorais. Não parece evidente que estes anticorpos possam desempenhar um papel protetor con- tra o crescimento tumoral, in vivo. O potencial para a destruição de células tumorais intermedia- da por anticorpos tem sido fartamente demonstrado in vitro, sendo atribuído à ativação do com- plemento ou à citotoxicidade celular dependente de anticorpo, na qual macrófagos, ou células Natural Killer, ligando-se ao anticorpo, intermediariam a lise da célula tumoral. Células Natural Killer podem exercer atividade citotóxica espontânea ou estimulada con- tra células tumorais. Embora utilizem os mesmos mecanismos líticos que os linfócitos citotóxicos (CD4+) para destruir células-alvo, as células Natural Killer não expressam receptores para antí- genos (TCR) e exercem sua atividade citotóxica independentemente de moléculas do MHC. A na- tureza das moléculas reconhecidas por estas células na superfície de células tumorais ainda não é conhecida. Outro aspecto importante das células Natural Killer é a expressão em sua membrana de re- ceptores para a porção Fc de IgG. Desse modo, estas células podem ser atraídas para células tu- 44 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 ‹ Fisiopatologia do câncer crescem e disseminam-se. Na prática, as cavidades mais afetadas são a peritoneal e a pleu- ral, porém a pericárdica, subaracnóidea e articular podem também ser atingidas. • Disseminação linfática - As metástases linfáticas são geralmente o padrão inicial de disseminação das neoplasias de origem epitelial, podendo ser utilizada por outros tipos de tumor. Elas seguem a drenagem linfática normal da área do tumor primário, ocupando os linfonodos mais próximos e que recebem maior número de vasos linfáticos aferentes. Exemplo disto é a disseminação linfática do câncer de pulmão, que invade inicialmente os linfonodos mediastinais e, em seqüência, os supraclaviculares e cervicais. O mesmo se ve- rifica com o câncer de mama, que invade inicialmente os linfonodos axilares homolaterais, só posteriormente estendo-se aos de outras cadeias linfáticas supraclaviculares, infraclavi- culares, cervicais, mediastinais e axilar contralateral. Por um tempo não determinado, é possível que os linfonodos consigam impedir a dissemi- nação das células tumorais, pois, chegando aos linfonodos, elas entram em contato com células do sistema imunológico e, então, podem ser destruídas. De outra forma, se resistirem e encontra- rem condições vitais favoráveis, poderão multiplicar-se. • Disseminação sangüínea - As metástases por via hematogênica têm seu início quando células tumorais invadem os vasos sangüíneos. As veias e vênulas, por possuírem paredes mais frágeis, são mais facilmente penetradas do que artérias e arteríolas. As me- tástases por via arterial podem ocorrer, por exemplo, quando células metastáticas cruzam o leito capilar pulmonar, quando atravessam comunicações arteriovenosas ou quando as próprias metástases pulmonares funcionam como foco de novas células tumorais capazes de metastatizar. Em todo o organismo, os órgãos que mais são comprometidos por esse tipo de dissemina- ção são, obviamente, os mais vascularizados: pulmão e fígado, em parte por receberem, respecti- vamente, grande volume de sangue procedente das circulações cava e porta, ossos e cérebro. Padrões de localização Em relação à escolha dos órgãos-alvo, sabe-se que a distribuição das metástases é variá- vel, e depende principalmente do tipo histológico e da localização do tumor primário. De fato, a localização mais comum de metástases de vários tipos histológicos é o primeiro leito capilar que as células encontram. Exemplos são o câncer de pulmão metastatizando para o sistema nervoso central e o câncer de cólon para o fígado. Entretanto, locais específicos parecem ser preferidos pelas células tumorais circulantes, como no caso do câncer de próstata para ossos. Isto demons- tra um processo de íntima correlação entre célula tumoral e órgão-alvo, denominado tropismo seletivo. 45 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 Fisiopatologia do câncer › A metástase deve ser vista como um novo tumor, diferente do primário, com ampla auto- nomia para crescimento e propagação. Uma compreensão mais abrangente sobre a patogênese da disseminação do câncer provavelmente resultará em mudanças significativas no tratamento. Neoplasia e tromboembolismo Existe uma forte associação entre câncer e tromboembolismo venoso. A neopla- sia pode induzir à hipercoagulabilidade sangüínea. Estudos recentes mostram evidência genéti- ca para a ligação entre ativação de oncogenes e trombose. A ativação da cascata de coagulação ocorre freqüentemente em pacientes portadores de neoplasia. As células neoplásicas promovem a ativação da coagulação sangüínea através de diversos mecanismos: liberação de substâncias procoagulantes; desenvolvendo atividade fibrinolítica e proagregante; liberando citocinas proin- flamatórias e proangiogênicas; e atuando diretamente no endotélio vascular e nas células sangü- íneas, promovendo a adesão entre as células através de moléculas de adesão. Estudos diversos apontam para a associação entre doença neoplásica avançada e maior risco trombótico, como também um prognóstico mais reservado desse grupo de pacientes. 46 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 ‹ Fisiopatologia do câncer Classificação e nomenclatura dos tumores Verificam-se formas de crescimento celular controladas e não-controladas. A hiperplasia, a metaplasia e a displasia são exemplos de crescimento controlado e serão analisadas posterior- mente. As neoplasias correspondem às formas de crescimento não-controladas e, na prática, são chamadas de “tumores”. A palavra tumor tem um significado mais amplo na prática, representando um aumento de volume dos tecidos que, inclusive, pode não ser provocado por uma proliferação neoplásica verdadeira. No estudo das neoplasias, a primeira dificuldade enfrentada é a sua definição, pois ela se baseia nos aspectos descritos da morfologia e biologia do processo. Como alguns desses aspectos vêm se modificando à medida que os conhecimentos evoluem, também as definições se modifi- cam. Hoje, define-se a neoplasia como sendo “uma proliferação anormal de tecido que foge par- cial ou totalmente ao controle do organismo, tendendo à autonomia e à perpetuação, com efei- tos agressivos sobre o hospedeiro” (PÉREZ -TAMAYO, 1987; ROBBINS, 1984). Várias classificações foram propostas para as neoplasias. A classificação mais utilizada leva em consideração dois aspectos básicos: o comportamento biológico e a histogênese. Tumores benignos e malignos De acordo com o comportamento biológico, os tumores são divididos em benignos e ma- lignos (observe o quadro 4). Uma das etapas mais importantes do estudo das neoplasias é estabe- lecer esta diferença. Algumas vezes esta diferença não é fácil de ser estabelecida e, nestes casos, adotamos o nome de tumores limítrofes ou bordeline. Os critérios que permitem estabelecer com segurança o diagnóstico são, na maioria dos ca- sos, morfológicos: • Encapsulação - Os tumores benignos geralmente não têm cápsulas verdadeiras, e sim pseudocápsulas fibrosas que se formam em decorrência da compressão dos tecidos vi- zinhos pelo crescimento lento e expansivo do tecido tumoral. Já no caso dos tumores ma- lignos, o crescimento rápido, desordenado e infiltrativo do tecido não permite a formação das pseudocápsulas. • Crescimento - Como todas as estruturas orgânicas, os tumores também têm pa- rênquima, representado pelas células que os estão originando, e têm estroma, representado 49 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 Fisiopatologia do câncer › constitui o crescimento neoplásico secundário, a distância, sem continuidade com o foco primitivo. Quadro 4 - Diferenciação entre tumores benignos e malignos Nomenclatura dos tumores A designação dos tumores baseia-se na sua histogênese e histopatologia. Sua nomenclatu- ra depende do tecido que lhes deu origem. A figura 35 mostra as etapas do desenvolvimento do ovo até a formação do embrião tridérmico, do qual derivam todos os tecidos do corpo humano. Figura 35 - Etapas da evolução do ovo e origem dos tecidos a partir do embrião tridérmico Fonte: INCA (2002, p. 73) 50 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 ‹ Fisiopatologia do câncer Tumor benigno O tumor benigno pode apresentar mais de uma linhagem celular e, neste caso, recebe via de regra o nome dos tecidos que o compõem, acrescido do sufixo “oma”. Exemplos: - Tumor benigno do tecido cartilaginoso – condroma. - Tumor benigno do tecido gorduroso – lipoma. - Tumor benigno do tecido glandular – adenoma. Tumor maligno Quanto aos tumores malignos, é necessário considerar a origem embrionária dos tecidos de que deriva o tumor, para se poder aplicar as regras de nomenclatura. Os tumores malignos originados dos epitélios de revestimento externo e interno são de- nominados carcinomas. Quando o epitélio de origem for glandular, passam a ser chamados adenocarcinomas. Exemplos: - Carcinoma basocelular da face. - Adenocarcinoma de ovário. O nome dos tumores malignos originários dos tecidos conjuntivos (mesenquimais) é for- mado pelo nome do tecido mais a determinação sarcoma. Exemplos: - Tumor maligno do tecido cartilaginoso – condrossarcoma. - Tumor maligno do tecido gorduroso – lipossarcoma. - Tumor maligno do tecido muscular liso – leiomiossarcoma. - Tumor maligno do tecido muscular estriado – rabdomiossarcoma. Exceções A dificuldade de enquadrar todos os tumores nessa classificação simplificada, assim como a consagração pelo uso de alguns termos diferentes daqueles que seriam esperados segundo as regras, acabaram por determinar as exceções da nomenclatura. Vários critérios que fogem às regras antes descritas são utilizados: 51 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 Fisiopatologia do câncer › Origem embrionária dos tumores Por este critério, são classificados os tumores originados de células blásticas, que ocorrem mais freqüentemente na infância. São os chamados blastomas, como, por exemplo, hepatoblas- toma, nefroblastoma, neuroblastoma, retinoblastoma e osteoblastoma. São classificados também sob este critério os tumores originados de células primitivas toti- potentes que antecedem o embrião tridérmico. Eles são agrupados em quatro principais tipos: te- ratomas, seminomas, coriocarcinomas e carcinoma de células embrionárias. Os teratomas podem ser tumores benignos ou malignos, dependendo do seu grau de diferenciação. Quando benignos, mostram 100% de células diferenciadas, principalmente de pele e anexos (cistos dermóides). Uso de epônimos Há tumores cuja nomenclatura utiliza o nome dos cientistas que os descreveram pela pri- meira vez, ou porque sua origem demorou a ser esclarecida ou porque os nomes ficaram consa- grados pelo uso. São exemplos: o linfoma de Burkitt, o sarcoma de Ewing, o sarcoma de Kaposi, o tumor de Wilms (nefroblastoma), o tumor de Krukemberg (adenocarcinoma mucinoso metas- tático para ovário) etc. Morfologia tumoral Os carcinomas e adenocarcinomas recebem nomes complementares que melhor classifi- cam sua morfologia macro ou microscópica. Assim, podem ser utilizados termos como epider- móide, papilífero, seroso, mucinoso, cístico, medular, lobular etc. Exemplos: - Cistoadenocarcinoma papilífero. - Adenocarcinoma mucinoso. - Carcinoma ductal infiltrante. Outros nomes utilizados A nomenclatura de alguns tumores foge a qualquer critério histogenético ou morfológico, como são os exemplos da doença de Hodgkin e da mola hidatiforme. A denominação micose fun- góide, embora não sugira sequer neoplasia, refere-se a um linfoma maligno de pele. Quando o tumor apresenta linhagens epitelial e mesenquimal, ambas malignas, recebe o nome de carcinossarcoma. O carcinoma é dito adenoescamoso quando possui componentes epi- 54 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 ‹ Fisiopatologia do câncer Além disso, alguns tumores podem modificar este grau, à medida que evoluem, geral- mente tornando-se menos diferenciados com o passar do tempo. Utilizam-se três graus descri- tivos de diferenciação: bem diferenciado, moderadamente diferenciado e pouco diferenciado. As implicações clínicas dos graus de diferenciação se traduzem na maior rapidez de crescimen- to dos tumores menos diferenciados em relação aos mais diferenciados de mesmas histogênese e localização. Estadiamento Verifica-se que, apesar da sua variedade, os tumores malignos seguem um curso biológico mais ou menos comum a todos eles, que se inicia pelo crescimento e invasão local, segue pela in- vasão dos órgãos vizinhos e termina com a disseminação regional e sistêmica. Esta evidência le- vou a União Internacional Contra o Câncer (UICC) a desenvolver um sistema de estadiamento dos tumores que tem como base a avaliação da dimensão do tumor primário (T), a extensão da disse- minação em linfonodos regionais (N) e a presença ou não de metástases a distância (M) - Sistema TNM de Classificação dos Tumores Malignos. Na interpretação de cada fator são analisadas as di- versas variações que, para o tumor primitivo, vão de T1 a T4, para o comprometimento linfático, de N0 a N3, e, para as metástases a distância, de M0 a M1. A combinação das diversas variantes de T, N e M, finalmente, determina os estádios clíni- cos que variam entre I e IV na maioria dos casos, isto porque alguns dos tumores só são classifi- cados em três estádios. Hoje, mais do que a graduação, o estadiamento clínico representa o mais importante meio de que dispõe o oncologista para definir o prognóstico e a terapêutica dos pacientes. Para a ação do enfermeiro, o conhecimento do estadiamento é fundamental para traçar o plano de assistência, compreender as bases terapêuticas do tratamento médico instituído, orien- tar adequadamente o raciocínio clínico diante dos sinais e sintomas apresentados pelo cliente e, finalmente, para poder estabelecer com o cliente uma relação profissional orientada pelo respei- to e por critério prognóstico mais realista. 55 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 Fisiopatologia do câncer › Lesões proliferativas controladas e lesões pré-neoplásicas Os limites entre os crescimentos não-neoplásicos e neoplásicos não são bem definidos. Torna-se difícil determinar como e quando as lesões pré-neoplásicas passam a desenvolver carac- terísticas de neoplasia. Pode-se, no entanto, afirmar que algumas lesões proliferativas não-neo- plásicas evoluirão para um crescimento neoplásico bem definido, ou seja, um processo prolifera- tivo controlado passará a crescimento não-controlado. Entre as lesões proliferativas controladas encontram-se: • Hiperplasia - Trata-se de um aumento localizado e autolimitado do número de células de um órgão ou tecido. Essas células são normais na forma e na função. A hiper- plasia pode ser fisiológica ou patológica. Na forma fisiológica, os tecidos são estimulados à proliferação para atender às necessidades normais do organismo, como ocorre com a glân- dula mamária durante a gestação. Na forma patológica, geralmente um estímulo excessivo determina a proliferação, como, por exemplo, a hiperplasia endometrial estimulada por ex- cesso de estrogênios. Deve-se considerar que, nesses casos, assim que cessam os estímu- los, cessa também a proliferação celular. • Metaplasia - É um processo proliferativo de reparo em que o tecido formado é de tipo diferente daquele original (figura 36). É importante assinalar que os desvios mor- fológicos que ocorrem nas metaplasias geralmente conferem melhor proteção aos tecidos; que esses desvios mantêm a filiação embrionária dos tecidos original e metaplásico; e, fi- nalmente, que as características celulares e arquiteturais do tecido formado são normais. Exemplos dessas alterações são vistos freqüentemente em epitélios de revestimento, como o caso da substituição do epitélio pseudo-estratificado ciliado por epitélio escamoso estra- tificado nos brônquios dos fumantes. A metaplasia também é reversível quando cessam os estímulos que a provocam. 56 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 ‹ Fisiopatologia do câncer Figura 36 – Aspecto microscópico de metaplasia escamosa (HE x400) Fonte: Fabio Carvalho - DIPAT/HCI/COAS/INCA (arquivo pessoal) • Displasia - Este termo tem sido usado para definir processos patológicos diver- sos. Como lesão pré-neoplásica, a displasia é considerada uma forma de proliferação celu- lar que ocorre nas células epiteliais, caracterizada por perda de polaridade e alterações de forma e tamanho, além da presença freqüente de mitoses (figura 37). Figura 37 – Aspecto microscópico de: (A) epitélio escamoso normal do colo uterino (HE x400) e (B) epitélio escamoso com neoplasia intra-epitelial cervical III (NIC III) (HE x400) Fonte: Fabio Carvalho - DIPAT/HCI/COAS/INCA (arquivo pessoal) Considera-se que a displasia é também um processo proliferativo reversível, desde que o estímulo causador seja removido. Grande parte dos conceitos atualmente consolidados sobre displasia provém de estudos feitos por acompanhamento das lesões observadas no colo uterino. Isto ocorre porque este órgão oferece facilidade de observação e porque estas lesões ocorrem com freqüência nele. Verificou-se, por exemplo, que as displasias do colo podem atingir apenas o terço inferior ou profundo do epi- 59 Fi si op at ol og ia d o câ nc er – C ap ítu lo 2 Fisiopatologia do câncer › REFERÊNCIAS ABBAS, A. K. et al. Cellular and molecular immunology. 2nd. Philadelphia: W. B. Saunders Co., 1994. p. 356-375. Devita Jr, Vincent T.; Hellman, Samuel; Rosenberg, Steven A. Cancer: principles and practice of oncology. 7. ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2005. 3120 p. Instituto Nacional De Câncer (Brasil). Controle do câncer: uma proposta de integração en- sino-serviço. 3. ed. rev. Rio de Janeiro: INCA, 1999. 304p. ______. Fisiopatologia do câncer. In:______. Ações de enfermagem no controle do câncer. 2. ed. Rio de Janeiro: INCA, 2002. p. 55-81. KAKKAr, A. K. et al. Venous thrombosis in cancer patients: insights from the frontline sur- vey. Oncologist, Ohio, v. 8, no 4, p. 381-388, 2003. Lee, A. Y. Y. 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Medsi, 1992. p. 55 Políticas públicas de saúde 3 Po lít ic as p úb lic as d e sa úd e – C ap ítu lo 3 Políticas públicas de saúde › 65 Humanizasus – Política Nacional de Humanização da Atenção e da Gestão à Saúde Antecedentes A temática da humanização despontou em diversos momentos e múltiplas iniciativas no processo de construção do Sistema Único de Saúde (SUS). Em princípio considerada uma ques- tão menor, vista com menosprezo ou desconfiança pelas forças políticas que integraram o movi- mento social da reforma sanitária, foi progressivamente se afirmando como índice dos problemas mais diretamente colocados pela experiência, tanto no plano da clínica, nos serviços de atenção à saúde do SUS, como no plano das políticas de participação e conquista de direitos ligados à saú- de coletiva. Assim, descolando-se da prática de ações humanitárias, de caráter filantrópico, voluntaris- ta ou paternalista que, mais do que compensar, reforça a fragilidade e a submissão dos “pacien- tes” e desvirtua as exigências de qualificação e valorização do trabalho profissional, o tema da humanização da atenção à saúde passou a configurar, inicialmente, programas e projetos de qua- lificação do atendimento em áreas específicas, especialmente a assistência materno-infantil, as- sim como a melhoria dos serviços prestados na atenção hospitalar da rede pública de saúde. A partir de iniciativas pioneiras de secretarias municipais e estaduais de saúde, o Ministério da Saúde (MS) instituiu, em maio de 2000, o Programa Nacional de Humanização da Atenção Hospitalar (PNHAH), o qual, segundo Deslandes (2004), já se caracterizava como “uma políti- ca ministerial bastante singular se comparada a outras do setor, pois se destina a promover uma nova cultura de atendimento à saúde no Brasil”, tendo como objetivo fundamental “aprimorar as relações entre profissionais, entre usuários/profissionais (campo das interações face-a-face) e entre hospital e comunidade (campo das interações sociocomunitárias), visando à melhoria da qualidade e à eficácia dos serviços prestados por essas instituições”. A partir desses objetivos mais gerais, o PNHAH, ainda que, mantendo-se como um programa, buscava articular-se com ou- tras iniciativas, tais como o Programa de Humanização do Pré-Natal e Nascimento, a Norma de Atenção Humanizada ao Recém-Nascido de Baixo Peso – Método Canguru, além do Programa Nacional de Avaliação dos Serviços Hospitalares, Programa de Acreditação Hospitalar, Programa de Modernização Gerencial dos Grandes Estabelecimentos de Saúde e outros. A 11a Conferência Nacional de Saúde, realizada em dezembro de 2000, em Brasília, e orga- nizada pelo Ministério da Saúde, colocou a humanização como objeto de seu tema central, junto à garantia de acesso e da qualidade da atenção do SUS. O tema, no entanto, exigia um trabalho de redefinição do conceito, carregado de ressonâncias voluntaristas e objeto de críticas filosófi- Po lít ic as p úb lic as d e sa úd e – C ap ítu lo 3 ‹ Políticas públicas de saúde 66 cas consistentes, o que só se tornou possível a partir da construção de um novo referencial teóri- co, cujos princípios ético-políticos foram forjados pela análise das experiências concretas de um “SUS que dá certo”. A construção da Política Nacional de Humanização da Atenção e Gestão à Saúde (PNH) par- tiu de uma análise do processo de construção do SUS, na qual se confrontaram o já instituído e as novas forças instituintes - “do SUS que temos ao SUS que queremos”, valorizando, tanto den- tro como fora do Estado, as instâncias coletivas mais intimamente ligadas à experiência concre- ta de invenção de novos modos de existência, a partir dos desafios de produzir saúde, e sujeitos nas diferentes instâncias da rede pública de saúde. Foi possível, dessa forma, não apenas formu- lar uma política transversal às diversas ações e instâncias gestoras do SUS, integrando objetivos e ações fragmentadas e setorizadas em programas, como exercitar um novo modo de construir e de praticar política pública de saúde, em que o público não diz respeito apenas ao Governo ou ao Estado, mas implica “a experiência concreta dos coletivos”, na qual “a saúde se apresenta como uma questão pública (uma res publica)” e, em sua relação com o SUS, envolve a participação dos diferentes atores: usuários, trabalhadores e gestores (BENEVIDES & PASSOS, 2005). Análise dos avanços e desafios do SUS De acordo com a análise apresentada pelo HumanizaSUS – Documento Base para Gestores e Trabalhadores do SUS (MS, 2006), apesar de grandes avanços em seu processo de construção, o SUS ainda enfrenta uma série de desafios a superar, dentre eles: a fragmentação do processo de trabalho e das relações entre os diferentes profissionais, assim como da rede assistencial; o des- preparo das equipes para lidar com a dimensão subjetiva nas práticas de atenção; o modelo de atenção baseado na relação queixa-conduta e a não formação de vínculo entre usuários e equi- pes; a pouca valorização do trabalho em saúde e o desrespeito aos direitos dos usuários. Apresentação da PNH: princípios, método, diretrizes e dispositivos A PNH parte da concepção de um novo humanismo, não mais baseado em valores univer- sais referidos a um homem ideal, mas focado no “encontro com a experiência concreta de ‘um homem’ em processo de produção de si e de sua saúde” (BENEVIDES & PASSOS, 2005). Coloca- se não como um programa, mas como uma política transversal que se quer presente em todas as instâncias gestoras do SUS e nas diferentes ações públicas de saúde. São princípios norteadores da PNH: • A inseparabilidade entre a atenção e a gestão dos processos de produção de saú- de e de sujeitos. Po lít ic as p úb lic as d e sa úd e – C ap ítu lo 3 Políticas públicas de saúde › 69 Política de Atenção Oncológica, em acordo com os princípios da integralidade e da humanização”, essa política consolidou a incorporação da PNH na Rede de Atenção Oncológica (RAO). As estratégias a serem adotadas para a implementação da Política Nacional de Humanização parte da constituição dos Conselhos de Gestão Participativa, dos Grupos de Trabalho de Humanização (GTH) junto à Direção Geral da Instituição, das equipes multiprofissionais e inter- disciplinares de referência, da recepção integrada e outros espaços coletivos de intercâmbio e gestão compartilhada da clínica. Especial atenção deve ser dada à integração das equipes, buscando-se a passagem da aten- ção multiprofissional para a abordagem interprofissional, integrada e aberta à incorporação da experiência dos usuários. O objetivo deve ser a superação da fragmentação da atenção, dispersa e segmentada entre as ações das diferentes categorias profissionais que, apesar da alta qualida- de técnica de suas intervenções, produzem dispersão, duplicidade e descontinuidade no processo de tratamento, assim como na comunicação e nos vínculos estabelecidos com os usuários. Esse processo favorece o fortalecimento de um GTH constituído e a implementação de fóruns inter- disciplinares de discussão de casos, instituindo-se uma discussão sistematizada de casos clínicos institucionais como dispositivos de operacionalização da diretriz da clínica ampliada. Por sua vez, é necessário alterar o modelo de atenção em direção à gestão compartilhada da clínica, pela percepção da necessidade da atenção ao cuidador. A gravidade do adoecimento e a alta complexidade do tratamento dos diversos tipos de câncer, assim como o impacto da ex- periência tanto para os pacientes e seus familiares como para os profissionais envolvidos, coloca claramente a necessidade de cooperação de saberes e disponibilidades, e também a importância de laços solidários entre a equipe e a rede social dos usuários. Alguns momentos de maior impacto e dificuldade no percurso dos tratamentos geralmen- te são relacionados à comunicação de notícias difíceis, que se observam especialmente em três situações: • A comunicação do diagnóstico de doença avançada com prognóstico reservado. • A comunicação e a atenção a graves seqüelas dos tratamentos, tais como muti- lações, prejuízo de funções e suas conseqüências na perda de qualidade de vida (prejuízos nas relações afetivas e profissionais, perda do referencial de auto-imagem e rebaixamento da auto-estima). • A comunicação de esgotamento dos recursos de cura atual e a preparação para cuidados paliativos exclusivos. Para trabalhar essas questões, foi desenvolvido no Instituto Nacional de Câncer (INCA) o dispositivo das Oficinas de Trabalho sobre a Comunicação de Notícias Difíceis no Tratamento, le- vantando-se extensa bibliografia sobre o tema na literatura internacional e tomando-se como ins- trumento de trabalho o Protocolo S.P.I.K.E.S., originalmente desenvolvido por uma equipe forma- Po lít ic as p úb lic as d e sa úd e – C ap ítu lo 3 ‹ Políticas públicas de saúde 70 da por oncologistas do MD Anderson, da Universidade do Texas (EUA), e do Sunnybrook Regional Cancer Center, de Toronto (Canadá). O Protocolo S.P.I.K.E.S. foi traduzido e trabalhado inicialmente em uma grande oficina, com médicos do staff e residentes de todas as especialidades oncológicas e posteriormente estendido para a discussão e implementação em encontros multiprofissionais, sendo hoje um recurso im- portante para a formação profissional, o suporte aos profissionais e à sua relação com pacientes e familiares em situações críticas do tratamento. Além dessas iniciativas, a implementação da PNH deve incluir em seu plano de ação base- ado em metas e indicadores de processo e resultados: • A estimulação de pesquisas de pós-graduação, utilizando como referencial a te- mática da humanização, com foco na Política Nacional de Humanização. • A elaboração de projetos de melhoria da ambiência, incluindo paciente, familiar e profissional. • A implantação de uma Ouvidoria junto à Direção Geral. • A inclusão da humanização da atenção e da gestão nos cursos de formação e pro- jetos de educação permanente em Oncologia. • A realização de ações ligadas à saúde do trabalhador. A PNH na formação dos profissionais, na gestão dos serviços e nas ações de cuidado da enfermagem em integração com as equipes multiprofissionais na atenção oncológica A Oncologia é uma especialidade que demanda alta complexidade assistencial durante todo o processo terapêutico, além de requerer dos profissionais de Enfermagem extrema habilidade re- lacional e afetiva, considerando as necessidades e especificidades dos usuários. A atenção oncológica coloca os profissionais em contato estreito com situação de dor, fi- nitude e morte, além de mutilações, efeitos colaterais que desencadeiam graves reações físicas e emocionais, desesperança de pacientes e familiares, bem como a expectativa de cura da doença. Esses elementos imputam aos profissionais a necessidade de enfrentamentos, perenizados du- rante a operacionalização da assistência aos usuários. Po lít ic as p úb lic as d e sa úd e – C ap ítu lo 3 Políticas públicas de saúde › 71 A partir desse entendimento, podemos refletir como essas questões repercutem nos profis- sionais de Enfermagem em Oncologia e que estratégias poderiam ser utilizadas pelos enfermei- ros para que a atenção oncológica, tanto aos pacientes quanto aos seus familiares, seja voltada à criação de espaços que permitam a verbalização dos seus sentimentos, os auxilie na busca de soluções para os problemas relacionados ao seu tratamento, instrumentalizando-os para tomada de decisões sobre a terapêutica proposta (COSTA, 2003). Pode-se pensar, nesse contexto, no dispositivo da Clínica Ampliada, no qual os profissionais de Enfermagem têm efetiva participação junto à equipe interdisciplinar, com o objetivo de imple- mentar uma assistência oncológica, respeitando a singularidade do usuário. A humanização dos serviços de saúde, principalmente da enfermagem, se caracteriza como um processo contínuo e depende de uma reflexão diária da equipe sobre o cuidado (MARIUTTI, 2007). A responsabilidade e o compromisso da equipe de enfermagem em criar vínculos e estabe- lecer relações próximas e claras com o sofrimento do outro permite um processo de transferência entre o usuário e o profissional, resultando na construção da autonomia do usuário (RIZZOTTO, 2002). Na elaboração do plano de cuidados da enfermagem, deve-se considerar o dispositivo do “acolhimento” como uma postura ética, que integre o paciente como protagonista em seu pro- cesso terapêutico, considerando sua cultura, seus saberes e sua capacidade de avaliar riscos. Tomando em perspectiva o cenário oncológico, a equipe de enfermagem torna-se fundamental enquanto equipe de referência na atenção diária, responsável e gestora desse processo. Assim, há que se considerar que a humanização da assistência nesse contexto pressupõe o cuidado com a realização pessoal e profissional dos trabalhadores de enfermagem. Deve existir um projeto coletivo, em que toda organização se reconheça e se valorize, resgatando as relações entre profissional de saúde e usuários, entre os próprios profissionais, entre esses profissionais e a instituição e entre a instituição e a comunidade (OLIVEIRA, 2006). É necessária a reflexão permanente acerca dos modos de prestar assistência, de estabelecer um relacionamento com os usuários dos serviços e das reais condições de trabalho no contexto social em que vivem os enfermeiros (COLLET, 2003). Po lít ic as p úb lic as d e sa úd e – C ap ítu lo 3 ‹ Políticas públicas de saúde 74 5- Ampliar a cobertura do atendimento. 6- Fomentar, coordenar e executar projetos estratégicos de incorporação tecnológica. 7- Contribuir para o desenvolvimento de processos e métodos de coleta, análise e or- ganização de resultados. 8- Promover intercâmbio com os outros subsistemas de informações setoriais. 9- Qualificar a assistência e promover a educação permanente. 10- Fomentar a formação e a especialização de recursos humanos. 11- Incentivar a pesquisa. Os componentes fundamentais da Política Nacional de Atenção Oncológica são: 1- Promoção e vigilância em saúde. 2- Atenção básica. 3- Média complexidade. 4- Alta complexidade. 5- Centros de Referência de Alta Complexidade em Oncologia. 6- Plano de controle do tabagismo e outros fatores de risco, do câncer do colo do útero e da mama. 7- Regulamentação suplementar e complementar. 8- Regulação, fiscalização, controle e avaliação. 9- Sistema de informação. Po lít ic as p úb lic as d e sa úd e – C ap ítu lo 3 Políticas públicas de saúde › 75 10- Diretrizes Nacionais para a Atenção Oncológica. 11- Avaliação tecnológica. 12- Educação permanente e capacitação. 13- Pesquisa sobre o câncer. Através da Portaria nº 2.439/05, publicada em 19 de dezembro de 2005, e da Portaria nº 741, da Secretaria de Atenção à Saúde, foram definidas as características das Unidades de Assistência de Alta Complexidade em Oncologia (UNACON), Centros de Assistência de Alta Complexidade em Oncologia (CACON) e os Centros de Referência de Alta Complexidade em Oncologia. UNACON Entende-se por UNACON o hospital que possui condições técnicas, instalações físicas, equi- pamentos e recursos humanos adequados à prestação de assistência especializada de alta com- plexidade para o diagnóstico definitivo e tratamento dos cânceres mais prevalentes no Brasil (colo do útero, mama, próstata, estômago, cólon e reto). UNACON sem radioterapia Nas UNACON sem radioterapia (a radioterapia deve ser referenciada), os serviços específi- cos obrigatórios são: Cirurgia: 1- Cancerologia Cirúrgica. 2- Cirurgia Geral / Coloproctologia. 3- Ginecologia / Mastologia. 4- Urologia. Po lít ic as p úb lic as d e sa úd e – C ap ítu lo 3 ‹ Políticas públicas de saúde 76 Oncologia Clínica: 1- Quimioterapia para adultos. Serviços específicos facultativos dependem de decisão do gestor, com base em parâmetros de necessidade e no planejamento da rede. UNACON Hematológica Para esse tipo de credenciamento (UNACON sem radioterapia), ainda foi criada uma nova estrutura especializada: a Unidade de Assistência de Alta Complexidade em Oncologia exclusiva de hematologia – UNACON Hematológica, com os seguintes serviços específicos obrigatórios: Cirurgia: 1- Cirurgia Geral. 2- Cirurgia Pediátrica. Serviço de Hematologia: 1- Quimioterapia para adultos. 2- Quimioterapia para crianças. UNACON Pediátrica Unidade de Assistência de Alta Complexidade em Oncologia exclusiva para a criança e o adolescente – UNACON Pediátrica, com os seguintes serviços específicos obrigatórios: Po lít ic as p úb lic as d e sa úd e – C ap ítu lo 3 Políticas públicas de saúde › 79 Exigências específicas: 1- Credenciamento como CACON. 2- Hospital de ensino. 3- Residência e/ou Curso de Especialização Médica em Radioterapia e Cancerologia Cirúrgica e Clínica. 4- Residência e/ou Curso de Especialização em Enfermagem Oncológica. Outra figura acrescentada a essa rede é a autorização para cobrança de cirurgias oncológi- cas em hospitais gerais pelo prazo de 12 meses. Abaixo, estão elencados alguns dos critérios para essa autorização: a)Atuar de maneira complementar às UNACON e aos CACON. b)A produção das UNACON e CACON não seja suficiente nesta área. Quanto às Unidades Isoladas de Radioterapia e/ou Quimioterapia, já credenciadas anterior- mente, poderão ser mantidas na rede pelo prazo de 12 meses, desde que: a)Sejam julgadas necessárias pelo respectivo gestor do SUS. b)Atuem de forma complementar, atendendo exclusivamente pacientes encaminha- dos sob autorização e regulação. c)A produção das UNACON e dos CACON não seja suficiente. d)Cumpram os requisitos das normas de credenciamento. e)Estejam vinculadas à rede planejada pelo gestor a uma UNACON ou CACON, para cooperação técnica e planejamento terapêutico global conjunto dos casos. f) A autorização poderá ser renovada, pelo mesmo prazo, desde que os pré-requisi- tos se mantenham. Po lít ic as p úb lic as d e sa úd e – C ap ítu lo 3 ‹ Políticas públicas de saúde 80 Essa portaria caracterizou a infra-estrutura mínima necessária para cada tipo de estabe- lecimento hospitalar, com o intuito de credenciar e habilitar as UNACON ou CACON, de acordo com sua capacidade. Outro destaque é quanto à importância da informação através do prontuá- rio único e do Registro Hospitalar de Câncer (RHC). Ressalta-se, também, a equipe de apoio multidisciplinar, com atividades na área ambula- torial e de internação nas áreas: • Psicologia clínica. • Serviço Social. • Nutrição. • Cuidados de ostomizados. • Fisioterapia. • Reabilitação. • Odontologia, Psiquiatria e Terapia Renal Substitutiva (opcional). No Serviço de Oncologia Clínica, é necessária a apresentação de rotina de funcionamento escrita com, no mínimo, os procedimentos médicos, farmacêuticos e de enfermagem, o que res- salta a atuação do profissional dedicado à administração de quimioterápicos. No Serviço de Radioterapia, o enfermeiro e o técnico de enfermagem são integrantes da equipe do serviço. A Agência Nacional de Vigilância Sanitária (Anvisa) estabelece a necessidade de médico especialista em radioterapia, físico médico e técnico de radioterapia. O artigo 7º estabelece que, na definição dos quantitativos e da distribuição geográfica das UNACON e CACON e Centros de Referência, os gestores do SUS devem utilizar os critérios e pa- râmetros definidos pela SAS, através do Anexo III: 1- População a ser atendida. 2- Necessidade de cobertura assistencial. 3- Mecanismos de acesso com os fluxos de referência e contra-referência. Po lít ic as p úb lic as d e sa úd e – C ap ítu lo 3 Políticas públicas de saúde › 81 4- Capacidade técnica e operacional dos serviços. 5- Série histórica de atendimentos realizados. 6- Integração com os mecanismos de regulação e com os demais serviços assis- tenciais – ambulatoriais e hospitalares – que compõem a rede de atenção oncológica no estado. O parâmetro que está sendo utilizado para o planejamento da sub-rede de Alta Complexidade em Oncologia é o seguinte: número de casos novos de câncer por estado, a partir das taxas bru- tas de incidência de câncer. Projeto de expansão da assistência oncológica no Brasil O Projeto de Expansão da Assistência Oncológica (Projeto Expande), foi aprovado em 2000, pelo Ministério da Saúde, com o objetivo de aumentar a capacidade instalada da rede de servi- ços oncológicos do Sistema Único de Saúde (SUS), por meio da implantação de Centros de Alta Complexidade em Oncologia (CACON) com capacidade de oferecer assistência integral aos pa- cientes. O Projeto foi uma estratégia criada pelo INCA, em conjunto com o Ministério da Saúde, para a ampliação da assistência oncológica no Brasil, através da implantação de serviços que in- tegrem os diversos tipos de recursos necessários à atenção oncológica de alta complexidade em hospitais gerais. As premissas para a implantação dos Centros de Alta Complexidade foram as seguintes: 1- Social – com o intuito de atender ao maior número possível de indivíduos. 2- Estratégico – regiões pouco cobertas. 3- Gerencial – capacidade de articulação entre as esferas de gestão do SUS (federal, estadual e municipal), unidade prestadora e sociedade civil. 4- Estrutural – existência de um hospital público ou filantrópico. Inicialmente, a metodologia adotada para a implantação de serviços assistenciais de alta complexidade oncológica tem como referência a Portaria nº 3.535 GM/MS, publicada em 2 de se- tembro de 1998 (republicada em 12 de outubro de 1998), que visava a responder aos desafios