Baixe Infeccões respiratórias agudasdas vias respiratórias superiores e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! SECCIÓN I 183 S e ç ã o I I I : A s p e c t o s c l í n i c o s e t r a t a m e n t o CAPÍTULO 10 I. FARINGOAMIGDALITE ESTREPTOCÓCICA AGUDA O s estreptococos hemolíticos, em particular os do grupo A (Streptococcus pyogenes) são as bactérias mais freqüentes que infectam o homem, provocando uma sintomatologia muito variável. As infecções primárias apresentam-se amiúde como amigdalite, faringite e escarlatina, bronquite, pneumonia, erisipela e celulite. As complicações sépticas incluem linfadenite cervical, otite média, sinusite, mastoidite, meningite, empiema, peritonite e endocardite. Este agente pode causar também febre reumática e glomerulonefrite aguda, como conseqüência de uma infecção faringoamigdaliana ou ainda de uma infecção na pele (impetigo). Por outro lado, algumas meningites e síndromes respiratórias agudas nos recém-nascidos são devidas ao estreptococo ß-hemolítico do grupo B, assim como algumas infecções do trato urogenital em mulheres (1). Os organismos do grupo D também são comuns no ser humano. Normalmente encontram-se no trato gastrointestinal e geniturinário, bem como na pele onde causam infecções e também endocardite infecciosa subaguda. Os grupos C, G e F do estreptococo colonizam freqüentemente a faringe e esporadicamente produzem doença do trato respiratório superior. a) Apresentação clínica As crianças entre 7 e 15 anos de idade têm em geral mais probabilidades de terem uma faringite estreptocócica. É mais provável que as faringoamigdalites de exsudato purulento em crianças menores de 3 anos, excluída a difteria, sejam devidas a um adenovírus. INFECCÕES RESPIRATÓRIAS AGUDAS DAS VIAS RESPIRATÓRIAS SUPERIORES Dr. Romeo S. Rodríguez aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 183 Infecções respiratórias em crianças184 Randolph e col. (2) descrevem as características clínicas da infecção estreptocócica segundo a idade: Em um estudo sobre faringoamigdalite estreptocócica efetuado recentemente no México, 80% das crianças estudadas tinha entre 3 e 12 anos de idade. Os sintomas mais freqüentemente encontrados foram dor faríngea (76%), mau estado geral (72%), disfagia (70%) e dor abdominal (24%); os sinais mais aparentes foram o avermelhamento da faringe (86%), a adenopatia cervical dolorosa (50%), a febre maior que 38,3ºC (48%), o exsudato faríngeo (46%), petéquias no pálato (26%) e erupção escarlatiniforme (6%) (3, 4). Neste mesmo estudo, comprovou-se que os pacientes com esxudato purulento tinham mais probabilidade de apresentar elevação de antiestreptolisina O (ASL-O), proteína C reativa positiva e febre, que aqueles como faringoamigdalite estreptocócica sem reação exsudativa. De 23 pacientes com exsudato purulento, 17 tiveram febre maior que 38,3ºC (75%), enquanto que apenas 7 de 27 pacientes sem exsudato purulento apresentaram febre (25%). b) Diagnóstico b.1) Ajuda de laboratório não específicas • Contagem leucocitária: as contagens leucocitárias menores que 12.500 são pouco freqüentes nas infecções estreptocócicas; quanto maior seja o número de glóbulos brancos (dentro de certos limites) maior é a probabilidade de ter uma cultura faríngea positiva para o estreptococo ß-hemolítico do grupo A. Como em outras infecções bacterianas, a porcentagem de neutrófilos segmentados e em banda aumenta durante a fase aguda da infecção e volta à anormalidade na fase de recuperação. LACTENTES PRÉ-ESCOLARES ESCOLARES (3 meses a 1 ano) (1 a 4 anos) • Irritáveis mas não agudamente doentes; • febre baixa e irregular; • secreção nasal serosa; • narinas escoriadas; • resposta dramática à penicilina. • Febre, vômitos, dor abdominal; • fala anasalada sem rinorréia mucóide; • mal-estar característico; • secreção mucóide pós-nasal; • avermelhamento difuso da faringe; • dor quando abre a boca; • gânglios cervicais anteriores doloridos; • otite média associada comumente. • Apresentação repentina: febre (90%), dor de cabeça (50%); • sinais locais e sistêmicos que diminuem em 24 horas; • faringeavermelhada, moderadamente difusa a muito avermelhada; • língua vermelha com papilas aumentadas; • pálato mole avermelhado; • dor ao deglutir; • exsudato nas amígdalas ou faringe (29%); • gânglios linfáticos grandes e doloridos na área cervical anterior. Quadro 1: Características clínicas da infecção estreptocócica segundo a idade aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 184 • Se o diagnóstico é de febre escarlatina, recomenda-se repetir por uma única vez o tratamento inicial escolhido segundo a idade, no décimo dia posterior à primeira injeção. Esta conduta é justificada pela porcentagem de crianças observadas com fracasso bacteriológico, ao redor de 30%, nos casos de febre escarlatina no final do décimo dia posterior ao tratamento, comparada com 12% de fracassos bacteriológicos na faringite por estreptococo sem manifestações de febre escarlatina (9). As vantagens de um tratamento único com penicilina G benzatina de longa duração (de preferência combinada) são: • Quando se administra uma ou duas doses únicas segundo a idade, o tratamento termina no momento de sua aplicação; • A adesão às instruções médicas é facilitada ao diminuir dramaticamente o número de injeções; • Desde o ponto de vista da saúde pública, facilita a tarefa dos médicos em serviço social ou daqueles que trabalham nos centros de saúde, pois pode ser administrada ao paciente pelo próprio médico ou pela enfermeira; • Os custos diminuem notavelmente (o custo de uma ou duas injeções de penicilina G benzatina é similar, por exemplo, ao custo de 10 injeções de penicilina procaínica ou de 20 dias de penicilina oral); • Os níveis alcançados por uma injeção intramuscular de penicilina G benzatina de 600.000 unidades são de 0,03 a 0,2 unidades por ml de plasma durante um período de 10 a 14 dias em todos os pacientes. Essas concentrações são mais que suficientes para inibir o crescimento do estreptococo, que se pode obter com concentrações tão baixas como 0,005 µg de penicilina por ml. As concentrações-pico médias obtidas depois de receber penicilina benzatina com 300.000 unidades de penicilina procaína depois de uma, duas, três, quatro e 24 horas, são muito superiores às que se obtém quando só se utiliza a penicilina benzatina sem procaína (10). c.3) Penicilina oral Muitas vezes, o médico prefere prescrever uma penicilina oral para o tratamento da faringite por estreptococo, a fim de evitar a dor da injeção e o perigo de uma reação alérgica importante, ainda que as reações desta índole são em geral infreqüentes e leves. Quando se prescreve uma penicilina desse tipo a dose recomendada é penicilina G oral, 200.000 unidades quatro vezes ao dia por 10 dias, ainda que se tenha descoberto que o dobro da dose duas vezes por dia durante o mesmo período tem a mesma eficácia (11). Por outro lado, a duplicação da dose para 800.000 unidades duas vezes ao dia não melhora a porcentagem de êxito do tratamento (12). 187Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 187 Infecções respiratórias em crianças188 Outra opção é a de utilizar penicilina V oral, 250mg, três vezes ao dia durante 10 dias, ou até mesmo este mesmo preparado duplicando a dose para 500mg, duas vezes ao dia. Ambos os regimes têm o mesmo êxito terapêutico de 85%. Como foi dito antes, receitando-se um menor número de tomadas ou injeções, existem mais probabilidades de uma adesão mais estrita à prescrição (13). c.4) Antibióticos não recomendados por serem ineficazes ou pelo seu alto custo Para erradicar o estreptococo da faringe, não se recomenda as tetraciclinas, pois é bem sabido que uma alta porcentagem desses germes é resistente a este antibiótico. O trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX) não é efetivo (14), e tampouco as sulfas. A porcentagem de fracassos bacteriológicos com o uso de ampicilina ou amoxicilina é ligeiramente superior à que se tem com Penicilina G ou V. Acredita-se que os antibióticos do tipo das cefalosporinas levam a um menor número de fracassos bacteriológicos do que a penicilina, mas as diferenças são pequenas e os resultados desses estudos não são concludentes (15). Uma publicação recente indicou que o cefadroxil a 30mg/kg uma vez ao dia é mais efetivo que a penicilina V a 250mg três vezes ao dia, ambos durante 10 dias (16). c.5) Recomendações gerais para o tratamento • Tratar os indivíduos sintomáticos com cultura positiva. • Não administrar antibióticos em indivíduos com sintomatologia faríngea cuja cultura obtida e processada adequadamente tenha sido negativa, a menos que os dados faríngeos sejam clássicos e se demonstre um título de ASL-O em ascensão. • Se for identificado um indivíduo portador de estreptococo do grupo A, é preciso lembrar que a evidência recente (1993) sugere que esses indivíduos não requerem antibióticoterapia. Para demonstrar o estado de portador, deve-se considerar as ASL- O abaixo de 250.000 unidades em duas determinações separadas por um intervalo de quatro semanas. • São sugeridas algumas exceções para um segundo tratamento nas crianças com persistência de estreptococo depois de uma adequada terapia antibiótica, ou ainda se for identificado um indivíduo portador; tal tratamento seria prescrito se: - o estreptococo for transmitido a outros indivíduos a partir da criança portadora; - aconteceu um surto epidêmico de amigdalite estreptocócica em uma comunidade fechada ou semifechada (uma creche por exemplo); - existe um alto grau de ansiedade na família porque a criança ainda tem o estreptococo na faringe depois de uma terapia adequada, ainda que já esteja assintomática; - existe um caso de febre reumática na família do caso índice; aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 188 189 - está sendo usado como pretexto para realizar uma amigdalectomia e como única indicação, o fato de que o estreptococo persista na faringe da criança. • Ao tomar a decisão de eliminar o estreptococo da faringe, deve-se lembrar que a repetição do tratamento inicial de penicilina, seja por via oral ou intramuscular, não eliminará na maioria dos casos o estado de portador ou o estreptococo produto de um fracasso bacteriológico. Para tal finalidade, deve-se usar esquemas especiais como os que combinam penicilina com rifampicina. • Existe uma diferença importante entre o portador sem evidência de uma resposta imunológica ante a presença do estreptococo, e o indivíduo com uma infecção verdadeira (constituída pela elevação de anticorpos antiestreptocócicos ou por febre reumática sem antecedentes claros de faringoamigdalite) que tenha permanecido assintomático. Infelizmente, este último tipo de caso é conhecido por suas complicações. d) Faringite não-estreptocócica Outros agentes que foram apontados como agentes etiológicos na faringite não-estreptocócica aparecem no Quadro 2 (17). Quadro 2: Vírus e outros agentes envolvidos na faringite não-estreptocócica • Coxsackie tipo A • Herpes simplex • Adenovírus • Coxsackie tipo B • ECHO vírus • Vírus da influenza • Mycoplasma hominis tipo 2 • Corynebacterium diphteriae • Francisella tularensis • Mononucleose infecciosa (Vírus de Epstein-Barr) Para saber se a faringite é de origem viral ou clínica deve-se levar em conta, em primeiro lugar, a idade do paciente. A faringite em uma criança menor de 3 anos usualmente não é de origem estreptocócica (18); esta apresenta-se normalmente em crianças entre os 5 e os 17 anos de idade (19). Os adenovírus são a causa mais comum de faringite não-estreptocócica. As manifestações típicas são febre, falta de resposta clínica à administração de penicilina, um extenso exsudato sobre as amígdalas e uma cultura negativa para estreptococo do grupo A. Com freqüência observa- se congestão e secreção nasal, tosse leve e áreas esféricas esbranquiçadas sob a mucosa das amígdalas. Algumas crianças têm um exsudato de aparência necrótica similar ao que se observa às vezes nos pacientes com mononucleose infecciosa. Os tipos 1, 2, 3, 5 e 7 do adenovírus, abrangem mais de 85% de todas as infecções por estes agentes. Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 189 e) Apresentação clínica Feigin e colaboradores (31), do mesmo modo que outros autores, dividiram a estória natural da otite média em várias etapas. A tubotimpanite é a etapa mais precoce e é produzida pela obstrução da trompa de Eustáquio. Ao explorar o ouvido médio, observa-se a membrana timpânica com o reflexo à luz e a mobilidade diminuídos ao aplicar pressão pneumática externa (ver otoscopia pneumática mais adiante). Pode haver um derrame seroso e retração da membrana. O cabo do martelo está em uma posição mais horizontal e sua apófise lateral é mais proeminente. Pode desaparecer totalmente o reflexo da luz e a membrana pode estar menos transparente ou opaca. Na etapa de hiperemia, o paciente experimenta sintomas de mal estar geral, febre acima de 39º C e dor de ouvido. Ao explorar observa-se injeção dos vasos ao redor da margem da membrana timpânica. Pode-se ver de forma proeminente os vasos sangüíneos da parte superior do conduto auditivo externo correr para o cabo do martelo desde o pedículo vascular. Ainda estão presentes os pontos de referência da membrana timpânica, mas foi perdida sua transparência. O movimento com a otoscopia pneumática ainda encontra-se presente, mas há dor. Há, além disso, diminuição da audição e uma sensação de ouvido "ocupado". e.1) Etapa de exsudato A etapa pré-supurativa é caracterizada por febre alta, náusea, vômitos e anorexia. Pode haver um mal-estar geral, dor muscular generalizada e até diarréia ocasional. A dor pode ser tão aguda a ponto de despertar a criança durante o sono ou impedir que adormeça. A membrana timpânica está vermelha, principalmente a pars flácida. A pars tensa está espessa, convexa e proeminente, os pontos de referência foram perdidos bem como o reflexo da luz, e existe perda de audição tanto para os tons baixos quanto para os altos. e.2) Etapa de supuração Os sintomas e a toxicidade sistêmicos estão em seu ponto máximo, a febre pode chegar aos 40º C, a dor de ouvido é pulsátil, acentua-se o tininus, o tímpano está convexo, tenso, abaulado e esbranquiçado, e não há motilidade. Observam-se vasos injetados hiperêmicos na periferia e podem existir pequenas áreas amareladas de necrose sobre a membrana timpânica. O cabo do martelo está em posição vertical mas dificilmente visualizável, a perda da audição se acentua tanto para as freqüências altas como para as baixas, e à percussão pode haver dor da região mastóidea. Durante esta etapa se pode observar a ruptura da membrana timpânica usualmente na pars tensa com saída de material purulento ou serosanguinolento. Uma vez que o pus drena, diminuem os sintomas de toxicidade. e.3) Etapa de mastoidite aguda A recorrência da dor (usualmente noturna) e a secreção copiosa de material purulento associada com febre de baixa intensidade sugerem a presença de mastoidite. A evidência de mastoidite pode ser obscurecida se o paciente foi tratado antes com Infecções respiratórias em crianças192 aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 192 193 antibióticos ou se a membrana timpânica foi rompida. Geralmente a presença de secreção profusa de um ouvido por um período maior que duas semanas depois da ruptura da membrana timpânica sugere mastoidite. Normalmente existe dor à percussão da apófise mastóide, a área afetada aparece espessa e rugosa ao ser palpada e o periósteo não se move sobre o osso subjacente. Através da perfuração pode-se observar projeções polipóideas mucosas espessas. Se a infecção fica represada nas células mastóideas devido a uma drenagem pobre, os sintomas sistêmicos podem reaparecer. Esta etapa é tratada com altas doses de antibióticos e mastoidectomia simples para drenar o material purulento represado. A dor e outros sintomas são aliviados quase que imediatamente e a drenagem purulenta acaba em um ou dois dias. Usualmente se nota uma perfuração seca no quadrante anteroinferior da membrana timpânica que é a última a cicatrizar, de três semanas a seis meses depois do início da infecção. f) Diagnóstico específico por otoscopia A otoscopia deve ser realizada de preferência com o cabeçote diagnóstico que tem uma fonte de luz fechada e um bico para conectar o conduto a uma pera de borracha. O cabeçote é projetado de tal forma que, quando o espéculo é adaptado com firmeza no canal auditivo externo, cria-se uma câmara fechada formada pelo cabeçote do aparelho, a pera e o tubo que conduz ao bico do cabeçote, o espéculo e o próprio canal auditivo externo. Enquanto se aperta e solta suavemente a pera, pode-se observar o grau de mobilidade do tímpano em resposta à mudança de pressão. Este dado tem importância crítica para avaliar o estado do ouvido médio. Além da mobilidade, observam-se as demais características da membrana timpânica. A otoscopia pneumática é sumamente simples, proporciona informação oportuna e confiável sobre a presença de derrame e de outras patologias do ouvido médio (cicatrização ou aderência), e não é dolorosa nem acrescenta custo adicional importante à exploração com o otoscópio não pneumático (Figura 1). g) Etiologia e tratamento No México realizou-se recentemente uma investigação para definir os patógenos bacterianos em 50 crianças com OMA, cujas idades variavam entre 1 e 12 anos (32). A porcentagem de culturas positivas foi de 62%. Os germes mais freqüentes são mostrados na Figura 2, destacando-se o S. pneumoniae e o H. influenzae com 64% do total de casos positivos (20 de 31). No Quadro 3 são mostrados os estudos da bacteriologia obtida em crianças com OMA em alguns países, comparada com a de estudos realizados no Hospital Infantil do México (33-35). Como se pode notar, as diferenças entre as conclusões são mínimas, exceto no que diz respeito ao isolamento de Branhamella catarrhalis, do qual se informa até 8% ou mais nos casos de OMA de outros estudos. O importante deste germe é que até em 80% dos casos pode ser produtor de ß- lactamase (36), e portanto resistente a drogas convencionais como ampicilina ou amoxicilina. No neonato, a etiologia da OMA está relacionada, a exemplo do que acontece entre as crianças maiores, principalmente por S. pneumoniae e H. influenzae, com a adição de organismos entéricos Gram-negativos e o isolamento ocasional de S. aureus e estreptococo ß-hemolítico do Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 193 Infecções respiratórias em crianças194 grupo B em quase 20% dos casos (37). Outros autores encontraram neste grupo de idade os mesmos germes, mas com predomínio de outros como o S. aureus e de estafilococos coagulase- negativos em maiores proporções, 17 e 22% respectivamente (38). h) Tratamento O tratamento antibiótico da OMA se baseia na experiência acumulada de estudos bacteriológicos obtidos mediante timpanocentese que destacam o S. pneumoniae e o H. influenzae como os germes predominantes. Apesar de que um estudo revelou que o tratamento antibiótico não alterava grandemente o controle da doença (39), uma análise mais cuidadosa destes dados revelou que houve mais complicações no grupo de pacientes que no recebeu antibióticos (40). O autor de uma revisão sobre o tema concluiu que no caso da OMA a terapia antibiótica acelera o alívio dos sintomas e a cicatrização da membrana timpânica (41). Além disso, desde que o uso de antibióticos tem sido generalizado para o tratamento desta condição, as complicações como a mastoidite praticamente tem desaparecido nas populações que têm acesso a serviços médicos. Os antibióticos eleitos para o tratamento da OMA têm sido a ampicilina ou a amoxicilina, já que comparadas com o cefaclor, a eritromicina-sulfisoxazol e o TMP-SMX, alcançam as concentrações- pico mais altas no líquido do ouvido médio em relação com as concentrações mínimas inibitórias (CMI) dos três germes etiológicos mais comuns na otite média, a saber: S. pneumoniae sensível à penicilina e o S. pyogenes (42). A dose de amoxicilina recomendada no tratamento da OMA é de 40 mg/kg/dia, dividida em três doses, durante 10 dias. A ampicilina pode se utilizada como um antibiótico de primeira linha igual à amoxicilina, em dose de 75 a 100 mg/kg/dia, dividida em Figura 1: Otoscópio com pera de borracha instalada aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 194 dividida em três doses pelo espaço de dez dias (com base na amoxicilina), apresentaram-se em 33% dos casos tratados, sendo o mais freqüente a diarréia (19%), seguida por neutropenia (14%) e às vezes erupção urticariforme (53). h.1) Anti-histamínicos descongestionantes e outros Wald considera que os anti-histamínicos descongestionantes não são efetivos para prevenir o desenvolvimento de um acúmulo de secreção no ouvido médio e que tão pouco facilitam sua resolução uma vez que se tenha produzido. Se estes preparados forem utilizados para uma infecção do trato respiratório superior, deve-se levar em conta que ainda que proporcionem um considerável alívio dos sintomas nasais (não do derrame), este se dá às expensas de um custo e toxicidade maiores (54). Para as crianças com OMA e membrana timpânica intacta, não se recomenda as gotas que contenham antibióticos e que são aplicadas diretamente no conduto auditivo externo. h.2) Quimioprofilaxia Tem-se recomendado a quimioprofilaxia para crianças com três episódios de otite média em um período de 6 meses, ou ainda quatro a cinco episódios em doze meses, com pelo menos um episódio acontecido nos últimos 6 meses (49). Os antibióticos recomendados em vários estudos (55-56) são a amoxicilina a 20 mg/kg em uma só dose à hora de deitar; caso exista alergia a penicilina, pode-se usar sulfisoxazol (Gantrisin®) a 50 mg/kg uma vez ao dia, ou etilsuccinato de eritromicina a 10 mg/kg por dose, duas vezes ao dia. A duração da profilaxia é de aproximadamente 6 meses ou durante o período de maior incidência das infecções respiratórias (inverno e primavera). É importante anotar que o TMP-SMX não é recomendado para a profilaxia de OMA em crianças (57). As crianças que recebem quimioprofilaxia devem ser examinadas a intervalos freqüentes (a cada uma a duas semanas) para assegurar-se de que não tenham apresentado um derrame assintomático do ouvido médio. III. SINUSITE AGUDA Estima-se que 0,9% das IRA são complicadas com sinusite (58). Esta incidência pode não ser correta e estar na verdade entre 0,5% e 5,0%, já que a definição da doença é muitas vezes imprecisa. a) Anatomopatologia Os seios maxilares e etimoidais desenvolvem-se entre o terceiro e o quinto mês da gestação e pneumatizam pouco depois do nascimento. Os seios frontais e esfenoidais também se desenvolvem durante a gestação, mas permanecem em estado primitivo durante vários anos e sua pneumatização completa não é alcançada até os 6 ou 8 anos. Depois dos 10 anos de idade, os seios 197Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 197 Infecções respiratórias em crianças198 frontais adquirem mais importância clínica dado que são um local mais comum de infecção e podem ser focos de complicações intracranianas que, ainda que sejam raras, são mais sérias. Antes dessa idade, os seios mais comumente afetados são os maxilares, ainda que não cheguem a ser clinicamente importantes até os 18 a 24 meses de idade (59). Os seios esfenoidais, por outro lado, pneumatizam-se adequadamente aos 2 ou 3 anos de idade (Figura 3) e raramente são afetados nas crianças, exceto em casos de pansinusites. Sua situação, adjacente a certas estruturas vitais como a artéria carótida, os nervos cranianos, a hipófise, o nervo óptico e o seio cavernoso, faz com que sua infecção seja extremamente perigosa e o atraso no diagnóstico e tratamento pode conduzir a uma maior morbidade e letalidade. b) Fatores predisponentes e classificação Estes fatores dividem-se em locais e sistêmicos. Entre os locais encontram-se os citados no Quadro 4. A fisiopatologia da sinusite pode ser compreendida ao lembrar o exposto anteriormente, e que existem três elementos chaves no funcionamento dos seios paranasais. 1) a abertura do óstio; 2) a função e integridade do aparelho ciliar; e 3) a qualidade das secreções (60). A obstrução do óstio pode ocorrer por edema ou ter origem mecânica. No primeiro fator desencadeante destacam-se a infeção viral de vias aéreas superiores e a rinite alérgica (61). Como causa mecânica, o desvio do septo, pólipos nasais, corpos estranhos, atresia de coanas e tumores. Quanto à classificação da sinusite de acordo com sua duração, aceita-se geralmente como sinusite aguda a que tem uma duração de 30 dias ou menos e sinusite crônica a que persiste além desse período. Figura 3: Projeção esquemática dos seios paranasais SEIO FRONTAL (6 a 8 anos) CÉLULA ETMOIDAL SEIO ESFENOIDAL (2 a 3 anos) SEIO FRONTAL (6 a 8 anos) CÉLULA ETMOIDAL (6 meses) CORNO NASAL SEIO MAXILAR (6 meses) aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 198 199 c) Apresentação clínica Os sintomas que são reconhecidos mais comumente em adultos e adolescentes com sinusite são a dor facial, a cefaléia e a febre. Nas crianças, a apresentação de sintomas é menos específica. A primeira condição pela qual o médico deve suspeitar de sinusite são os sinais e sintomas de um resfriado comum persistentes. A secreção nasal e a tosse diurna que continuam por mais de 10 dias sem melhorar são manifestações da possível presença de uma sinusite. A secreção nasal pode ser de qualquer tipo (fina ou espessa, clara, mucóide ou purulenta), e a tosse, seca ou úmida, apresenta-se em geral durante o dia e piora à noite. Quando a tosse é o único sintoma residual, usualmente não é específica e não sugere uma infecção dos seios. A halitose é mais comum em pré-escolares e quando é acompanhada de sintomas respiratórios (na ausência de faringite exsudativa, cáries dentais ou corpo estranho nasal) é sugestiva de uma infecção dos seios (62). A dor facial raramente está presente, exceto nos casos muito menos freqüentes de sinusite esfenoidal (63) ou em adultos e adolescentes. A segunda apresentação, que é menos comum, é a de uma criança com um "resfriado" que parece ser mais severo do que o normal: a febre é alta (mais de 39º C), a secreção nasal purulenta e copiosa e pode haver edema periorbitário e dor facial. Quando existe edema periorbitário pode estar situado na pálpebra superior ou inferior, de apresentação gradual e mais óbvio nas manhãs. A dor de cabeça pode apresentar-se por trás ou acima dos olhos e ainda que menos comum, quando existe, acontece em crianças maiores de 5 anos. O exame físico do paciente com sinusite aguda pode revelar secreção mucopurulenta no nariz ou na retrofaringe. Em geral os gânglios linfáticos cervicais não estão aumentados nem doloridos, Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores Quadro 4: Fatores locais que predispõem à sinusite • Infecção viral do trato respiratório superior • Rinite alérgica • Adenóides hipertróficas • Síndrome do cílio imóvel • Infecções dentais • Desvio do septo nasal • Pólipos nasais e tumores • Atresia de coanas • Corpos estranhos • Trauma facial • Natação em águas contaminadas • Fumar cigarros • Uso indiscriminado de descongestionantes Fonte: Modificado de referências 60-62 aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 199 Infecções respiratórias em crianças202 IV. CRUPE E OUTRAS OBSTRUÇÕES INFECCIOSAS DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES Nesta seção serão analisadas as causas das obstruções agudas das vias respiratórias superiores, das quais 80% são de origem infecciosa. Destas, 90% são devidas ao chamado crupe viral, 5% à epiglotite e outros 5% a outras infecções de diferentes áreas anatômicas do aparelho respiratório superior. Em todos os casos, o diagnóstico correto e o tratamento imediato são de importância crítica, em muitas ocasiões, para salvar a vida do paciente. A descrição destas entidades deve ajudar na localização precisa da obstrução bem como de sua etiologia. Assim, distingue-se infecções supraglóticas (epiglotite ou supraglotite aguda) e Droga • Amoxicilina • Eritromicina-sulfisoxazol • Trimetoprim-sulfametoxazol • Cefaclor • Amoxicilina-clavulanato potássico Dose • 40 mg/kg/dia em 3 doses • 50 e 150 mg/kg/dia em 4 doses • 8 e 40 mg/kg/dia em 2 doses • 40 mg/kg/dia em 3 doses • 40 mg/kg/dia de amoxicilina em 3 doses Quadro 6: Antibióticos utilizados em sinusite Figura 4: Microbiologia de 21 culturas positivas de 44 pacientes pediátricos com sinusite aguda (mais de 10.000 col/ml) Fonte: Rodríguez RS e col. (50) N. subflava 14,28 % S. aureus 9,52 % S. pyogenes 9,52 % H. influenzae em cultura pura 28,57 % S. pneumoniae em cultura pura 9,52 % S. pneumoniae & H. influenzae 19,04 % S. pneumoniae & N. subflava 9,52 % aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 202 203Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores subglótica (laringotraqueíte, laringo-traqueobronquite e traqueíte); e quanto à sua etiologia dividem-se em virais ou bacterianas. a) Definição de termos Antigamente, quando se falava de crupe fazia-se referência à difteria, mas depois que se alcançou o controle mediante a imunização massiva, o termo crupe passou a ser utilizado em uma diversidade de condições inflamatórias das vias respiratórias superiores. Entre 3 e 5% das crianças têm crupe durante sua infância, sendo a causa mais comum do estridor neste grupo de idade (90% dos casos de estridor é devido ao crupe). Hoje em dia, o crupe diz respeito a qualquer de duas condições : 1) crupe viral ou laringotraqueíte e 2) crupe espasmódico. A laringotraqueíte é uma infecção viral que normalmente começa com um pródromo respiratório e produz rouquidão, tosse canina e amiúde algum grau de estridor inspiratório. O crupe espasmódico é uma entidade mal compreendida que se apresenta em uma criança sem febre ou outro pródromo (às vezes apenas com uma leve infecção respiratória) e que a desperta no meio da noite com uma tosse canina e estridor. A epiglotite aguda é uma infecção bacteriama da epiglote e outras estruturas supraglóticas causada comumente pelo H. influenzae do tipo b. Tem mau prognóstico e pode derivar rapidamente para a asfixia se não for atendida de imediato. A traqueíte bacteriana é uma infecção da traquéia provavelmente sobreposta a uma laringotraqueíte viral e que ocasiona obstrução das vias respiratórias superiores com febre alta e toxicidade. A laringotraqueobronquite é uma extensão da laringotraqueíte para os brônquios e bronquíolos com inclusão, às vezes, dos pulmões (pneumonia agregada). b) Obstrução supraglótica (epiglotite) "Em poucas condições pediátricas podem ser vistos mais claramente os benefícios de um manejo ótimo e os riscos de uma ação inapropriada, do que na obstrução das vias aéreas superiores". Holly W. Davis e col. (Ped Clin N Amer 1981; 28: 859). A epiglotite é uma infecção da laringe supraglótica que afeta outras estruturas adjacentes e não somente a epiglote, que é apenas uma parte desta área anatômica, razão pela qual o termo supraglotite também é considerado adequado (75) (Figura 5). Está associada a um curso clínico imprevisível ou de mudanças repentinas para a obstrução completa das vias respiratórias que pode provocar a morte do paciente ainda quando controlada de forma apropriada (76), devido além disso à bacteremia, geralmente causada por H. influenzae tipo b. A maioria dos casos (80%) acontece em menores de 5 anos e o resto se distribui entre várias idades pediátricas. A média de idade em alguns estudos foi de 2,6 anos e o mais jovem, de 7 meses (77). Em um estudo de 71 casos de epiglotite efetuado por Blackstock (78), a idade média foi de 3 anos e 4 meses, ainda que houvesse 21 crianças (29,6%) menores de 2 anos. aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 203 Infecções respiratórias em crianças204 A mortalidade devida à afecção tem baixado de forma contínua até chegar, nos melhores centros, a uma média de 2% com o uso de intubação e antibióticos incluídos no que se poderia qualificar de diagnóstico e tratamento ótimos. b.1) Quadro clínico A doença começa tipicamente de forma repentina com febre acima de 38º C, dor faríngea severa e dificuldade para engolir. Cerca de 20% dos pacientes têm tosse e alguns apresentam vômitos. No entanto, em um estudo efetuado por Mauro e col. (79) a presença de tosse não sugeria o diagnóstico de epiglotite e os sintomas e sinais mais sugestivos da doença foram a ausência de tosse espontânea, a presença de baba e agitação. A baba no paciente na ausência de tosse espontânea, foi o indicador mais específico de epiglotite. No princípio, não existe insuficiência respiratória, e isto dificulta o diagnóstico. Diferentemente dos afetados pela meningite, estes pacientes podem resistir à rotação do pescoço bem como à sua flexão. Uma criança com febre e toxicidade, dor faríngea e aparência normal da faringe, pode ser um caso precoce de epiglotite. À medida em que o edema da epiglote progride, desenvolve-se a insuficiência respiratória, às vezes com extrema rapidez. A voz está apagada ou ausente, e a criança assume a postura Figura 5: Seção coronal através da laringe e do extremo craneal da traquéia (aspecto posterior) Língua Epiglote Prega ariepiglótica Tubérculo da epiglote Prega vestibular Prega vocal Ligamento cricotireoideano Osso hióide Membrana tiroideana Limites do sáculo Cartilagem tireoideana Seio laríngeo Tireoaritenóide Cartilagem cricóide TRAQUÉIA aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 204 207 broncoscopia. As múltiplas tentativas para intubar um paciente com epiglotite podem converter uma laringe parcialmente obstruída em uma com oclusão total, motivo pelo qual se falham duas das tentativas de intubação ou de realizar a broncoscopia, deve-se realizar uma traqueostomia. O tubo endotraqueal deve ser de um tamanho uma ou duas vezes abaixo do que se define como normal para a idade do paciente. Uma vez assegurada uma via aérea permeável, efetua-se uma laringoscopia direta para confirmar o diagnóstico e obter culturas da epiglote. Neste momento são realizadas também hemoculturas e outras provas necessárias (gasimetria, química sangüínea, biometria hemática, eletrólitos, entre outras). Administra-se além disso a primeira dose de ampicilina a 400 mg/kg/dia, combinada com cloranfenicol a 100 mg/kg/dia enquanto não se conheça a sensibilidade do H. influenzae do tipo b (responsável pela maioria dos casos), já que muitas destas cepas são resistentes à ampicilina. Uma vez que se conheça a sensibilidade do germe, pode-se proceder aos ajustes do tipo de antibióticos utilizados. A inalação de epinefrina racêmica não é útil no tratamento da epiglotite. A administração de antibióticos continua por um período total de 10 a 14 dias. Deve-se assegurar artificialmente a via aérea por um período de vários dias até que desapareçam a inflamação e o edema. A duração reportada da intubação em pacientes com supraglotite varia de 8 a 12 horas, até 60 horas. O tubo pode ser retirado antes de 48 horas se os sinais de toxicidade tiverem sido controlados e a epiglote pareça menos eritematosa e edematosa ao exame com o nasofaringoscópio de fibra ótica. • Conduta de emergência da obstrução total das vias aéreas: Se a obstrução chega a ser total antes que se tenha assegurado a via aérea, a primeira consideração deve ser a ventilação com o ambu. Se foi realizada uma tentativa de intubação e esta fracassou, existe a possibilidade de que a via aérea marginal remanescente esteja totalmente obstruída. Pode-se então colocar uma agulha n.º 14 através da membrana cricotiroideana ventilando com oxigênio mediante o uso do conector apropriado. Se não for possível a ventilação com o ambu e a criança não puder ser intubada, deve-se realizar então uma cricotiroidectomia de emergência. c) Obstrução subglótica c.1) Crupe espasmódico Esta entidade é uma forma comum de crupe e é causada por edema na área subglótica das vias aéreas. Sua apresentação é repentina, noturna, sem período prodrômico nem febre (ou apenas com rinorréia leve ou coriza como único antecedente) com resolução durante o dia. Os pacientes manifestam uma tosse Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 207 Infecções respiratórias em crianças208 repentina, dispnéia e estridor inspiratório. Os ataques tendem a recorrer e respondem de maneira excelente à umidificação do ambiente. Um método para umidificar o ar consiste em abrir a torneira de água quente com a porta do banheiro fechada; uma vez que este esteja cheio de vapor, senta-se a criança no colo de sua mãe para que respire o ar umidificado por alguns minutos. Isto bastará em muitas ocasiões para acabar com o ataque. Não existindo estas facilidades, outros métodos que deram bons resultados são a indução do vômito ou o ar frio. Esta forma de crupe raras vezes causa obstrução completa das vias respiratórias a ponto de requerer intubação (82). Não se conhece sua patogênese nem sua relação com a atopia ou com infecções virais prévias (parainfluenza) que possam ter atuado como sensibilizantes. Os estudos endoscópicos em alguns pacientes revelaram edema aquoso (não-inflamatório) na área afetada. Os ataques às vezes terminam de forma espontânea, tal como começaram. Se a criança se mostra ansiosa pode-se administrar difenhidramina (Benadryl®) em doses de 2 a 4 mg/kg/dia divididas em quatro tomadas. Este medicamento pode ajudar ao paciente, já que além de anti-histamínico atua como sedativo. c.2) Crupe viral (laringotraqueíte) A idade pico do crupe situa-se entre os 12 e os 24 meses. De 3 a 5% de todas as crianças podem se afetadas, mas apenas de 5 a 10% delas terá uma obstrução de tal severidade que exija admissão no hospital. A causa mais comum de laringotraqueíte é o vírus parainfluenza tipo 1 responsável por cerca de 40% dos casos. O vírus parainfluenza III é o que se segue em freqüência e logo o parainfluenza II e o vírus sincicial respiratório (VRS). Também tem sido implicado o adenovírus e o vírus da influenza A e B assim como o Mycoplasma pneumoniae (84). A laringotraqueíte começa comumente com um período prodrômico de infecção do trato respiratório superior que dura um ou dois dias. Quando há febre, esta pode ser tão alta como 40,5º C e durar de um a quatro dias. Durante o primeiro ou segundo dia, a criança desenvolve ronqueira e uma tosse metálica ou de cachorro. Ao piorar a obstrução das vias aéreas, produz-se estridor e retrações. A tosse e o estridor usualmente pioram durante a noite, com mais intensidade na segunda noite (79). Ainda que a severidade do crupe varie muito, a maioria das crianças tem um crupe leve. O crupe severo é mais comum quando a umidade atmosférica é baixa devido à estação do ano ou à geografia. No Quadro 8 se mostra uma forma de qualificar a severidade do crupe. O melhor indicador de hipoxia na criança com crupe é o número de respirações por minuto (83), seguido por inquietude, ansiedade ou dificuldade para conciliar o sono. As manifestações clínicas que mostram a iminência de um colapso respiratório são retrações severas, inquietude que muda para indiferença, hipertonicidade, taquicardia em desproporção com a febre, ruídos respiratórios diminuídos e cianose. aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 208 209 c.3) Diagnóstico O médico, além de estimar a severidade do crupe, deve distinguir o crupe viral (laringotraqueíte) do crupe espasmódico e da epiglotite (Quadro 8). Deve considerar a endoscopia se existe história de crupe recorrente ou de intubação endotraqueal prévia, ou se a criança não responde de forma persistente à terapia. Em lactentes menores de um ano deve-se considerar dentro do diagnóstico diferencial a estenose subglótica congênita. No crupe viral, as radiografias laterais do pescoço mostram uma hipofaringe dilatada com uma epiglote normal. A radiografia posteroanterior do tórax mostra estreitamento da glote. As determinações de gases arteriais, como na epiglotite, são de pouca utilidade e a única coisa que se consegue para sua obtenção é agitá-lo e acentuar a obstrução (85). c.4) Tratamento A base do tratamento da criança com crupe leve é a umidificação do ambiente e a presença reconfortante de seus pais. A umidificação por si só não reduz a viscosidade das secreções, motivo pelo qual, se for factível, deve-se utilizar o nebulizador ultra-sônico que produz vapor em aerossol. O uso de esteróides neste tipo de paciente é de valor discutível assim como sua internação no hospital. A criança com crupe moderado deve ter contemplada sua internação em um hospital. Além de colocá-la em uma câmara com ambiente úmido e oxigênio (croupette), deve- se agregar epinefrina racêmica nebulizada. Este tipo de epinefrina é uma mescla de D- e Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores Quadro 8: Diagnóstico diferencial de crupe viral, crupe espasmódica e epiglotite Parâmetro Crupe viral Crupe espasmódica Epiglotite • Idade pico 12 a 24 meses 12 a 24 meses 4 anos • Apresentação Gradual, 24 a 72 Repentina, como a Rápida horas depois do do crupe período prodrômico • Postura Supina Supina Sentada • Baba Não Não Sim • Febre Moderada Não Alta • Tosse De cachorro De cachorro Úmida ou ausente • Causa Viral Atopia? Bacteriana aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 209 23. Lim DJ. Recent advances in otitis media with effusion. Report of research conference. Ann Otol Rhinol Laryngol 1985; 94:8-9. 24. Teele DW, Klein JO, Rosner BA. Epidemiology of otitis media in children. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980; 89 (supl 68):5-6. 25. Howie VM, Ploussard JH, Sloyer J. The "Otitis prone" condition. Am J Dis Child 1975; 129:676-678. 26. Nelson JD. Prop the baby not the bottle. J Pediatr 1971; 79:348-350. 27. Tainio W, Savilahti E, Salmenpera L et al. Risk factors infantile recurrent otitis media: Atopy but not type of feeding. Pediatr Res 1988; 23:500-512. 28. Pukander J, Karma PK, Sipila M. Occurrence and recurrence of acute otitis media among children. Acta Otolaryngol (Estocolmo) 1982; 94:476-486. 29. Paradise JL, Bluestone CD, Felder H. The universality of otitis media in 50 infants with cleft palate. Pediatrics 1969; 44:35-42. 30. Bluestone CD, Beery QC, Andrus WS. Mechanics of the Eustachian tube as it influences susceptibility to and persistence of middle ear effusions in children. Ann Otol Rhinol Laryngol 1974; 83:(supl 11): 27-34. 31. Feigin RD, Kline MW, Spector G. Otitis media. Em: Feigin RD, Cherry J Eds. Textbook of Pediatric Infectious Diseases. Philadelphia: W.B. Saunders. 1987; 201-202. 32. Rodríguez RS, Sánches C, De la Torre C. La bacteriología y respuesta al tratamiento con eritromicina-sulfisoxazol en niños con otitis media aguada. Bol Med Hosp Infant Mex 1987; 44:728-734. 33. Klein JO, Bluestone CD. Acute otitis media, Special Series. Management of pediatric infectious diseases in office practice. Pediatr Infect Dis 1982; 1:66-73. 34. Wald ER. Changing trends in the microbiology of otitis media with effusion. Pediatr Infect Dis 1984; 3:38-383. 35. Stull TL. Bacteriology of acute otitis media : A new perspective. J Pediatr 1992; 120:81-84. 36. Nicoletti G, Speciale A, Caccamo F, Raso F. Sulbactam/Ampicilina in the treatment of otitis and sinusitis. J Int Med Res 1991; 19 supl l:29 A-35 A. 37. Shurin PA, Howiew VM, Pelton SI et al. Bacterial etiology of otitis media during the first 6 weeks of life. J Pediatr 1978; 92:893-896. 38. Karma PH, Pukander JS, Sipila MM et al. Middle ear fluid bacteriology of acute otitis media in neonates and very young infants. Int J Pediatr Otorhinolaryngol 1987; 14:141-150. 39. Van Bucken RL, Dunk JHM, Van Hol MA. Therapy of acute otitis media: Myringotomy, antibiotics or neither. Lancet 1981; 2:983-987. 40. Feldman, W. Treatment of acute otitis media. Lancet 1982; 1:111. 41. Mc Cracken GH. Antimicrobial therapy for acute otitis media. Pediatr Infect Dis 1984; 3:383-386. Infecções respiratórias em crianças212 aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 212 213 42. Krause PH, Owens NJ, Nightingale CH et al. Penetration of amoxicillin, cefaclor, erythromycin- sulfisoxazole and trimethoprim-sulfamethoxazole into the middle ear fluid of patients with chronic serious otitis media. J Infect Dis 1982; 145:815-821. 43. Feder HM Jr. Comparative tolerability of ampicillin, amoxicillin and trimethprin- sulfamethoxazole suspensions in children with otitis media. Agentes antimicrobianos e Quimioterapia 1982; 21:426-427. 44. Scwartz RH, Rodríguez WJ, Khan WN. Acute purulent otitis media in children older than 5 years: Incidence of Haemophilus as a causative organism. JAMA 1977; 238:1032-1033. 45. Glebink S, Canafax DM, Kermpthorne J. Antimicrobial treatment of acute otitis media. J Pediatr 1991; 119:495-500. 46. Syrioupolou V, Scherfelele D. Increasing incidence of ampicillin resistance in Haemophilus influenzae. J Pediatr 1978; 92:889-892. 47. Marchant CD, Carlin SA, Johnson CE, Shurin PA. Measuring the comparative efficacy of antibacterial agents for acute Otitis Media: the Pollyanna Phenomenon. J Pediatr 1992; 120:72-77. 48. Nelson JD. Changing trends in the microbiology and management of acute otitis media and sinusitis. Pediatr Infect Dis 1986; 5:749-753. 49. Bluestone CD. Management of otitis media in infants and children: current role of old and new antimicrobial agens. pediatr Infect Dis 1988; 7:S129-S136. 50. Rodriguéz RS, De La Torre C, Sanchéz C e col. Estudio comparativo de Amoxicilina versus eritromicina-sulfametoxazol en el tratamiento de la sinusitis aguda en la infancia. Apresentado na 28a.Conferência de Agentes Antimicrobianos e Quimioterapia. Los Angeles, Cal. Outubro 1988. 51. Levine LR. Quantitative comparison of adverse reactions to cefaclor vs amoxicilina in a surveillance study. Pediatr. Infect. Dis. 1985; 4:358-361. 52. Astruc J. Efficacy and tolerance of a new formulation of amoxicillin, 100mg. Clavulanic acid 12.5 mg in acute otitis media in infants. Ann Pediatr (Paris) 1992; 39:142-148. 53. Kaleida P, Bluestone CD, Rockette HE e col. Amoxicili-clavulanate potassium compared with cefaclor for acute otitis media in infants and children. Pediatr Infect Dis. J. 1987; 6:265-271. 54. Wald ER. Antihistaminic and decongestants in otitis media. Pediatr Infect Dis 1984; 3:386-388. 55. Perrin JM, Charney E, Mac Whinney JB Jr e col. Sulfisoxazole as chemoprofilaxis for recurrent otitis media. A double blind crossover study in pediatric practice. N Engl J med. 1974; 291:644-667. 56. Maynartd JE, Fleshman JK, Tschopp CF. Otitis media in Alaskan Eskimo Children: prospective evaluation of chemoprophylaxis. JAMA 1972; 219:597-599. 57. Physician Desk Reference. Oradell NJ. Medical Economics. Inc. 1988 pp 826. 1713. 58. Dingle JH, Badjer GF, Jordan WS Jr. Patterns of illness. Illness in the Home. Cleveland, Western Reserve University, 1964 p. 347. 59. Healy GB. Acute sinusitis in childhood. N Eng J Med 1981; 304:779-781. Infeccões respiratórias agudas das vias respiratórias superiores aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 213 Infecções respiratórias em crianças214 60. Wald E. Epidemiology, pathophysiology and etiology of sinusitis. Ped. Infect. Dis. 1985; 4:(supl.) S51-S53. 61. Shapiro G. Role of Allergy in sinusitis in Blueston CD. The Diagnosis and Management of Sinusitis in Children. Highlights of a round table. Washington, DC. 1985; 79. 62. Wald ER. Sinusitis in Children. Pediatr. Infect. Dis. J. 1988; 7 (supl) S150-S153. 63. Lew D, Southwick FS, Montgomery WW e col. Sphenoid sinusitis. A review of 30 cases. N Engl. J Med. 1983; 309:1149-1154. 64. Rodríguez RS, De La Torre C, Sánchez C e col. Bacteriology and Treatment of Acute Maxillary Sinusitis in Children: Comparative study of erythromycin-sulfisoxazole and ampicillin. Apresentado em: 28a. Conferência Interciência sobre Agentes Antimicrobianos e Quimioterapia. Los Angeles, California, Outubro 1988. 65. Stool SE. Diagnosis and treatment of sinusitis. Am Fam Physician 1985; 32:101-107. 66. Wald ER. Acute and chronic sinusitis: diagnosis and management. Ped in Rev 1985; 7:150-157. 67. Wald ER, Milmoe GJ, Bowen A e col. Acute maxillary sinusitis in children. N Engl J Med 1981; 304:749-754. 68. Rohr AS, Spector SL, Siegel SC e col. Correlation between A-mode ultrasound and radiography in diagnosis of maxillary sinusitis. J Allergy Clin Immunol. 1986; 77:59-64. 69. Shapiro GG, Furukawa CT, Plerson WE e col. Blinded comparison of maxillary sinus radiography and ultrasound for diagnosis of sinusitis. J Allergy Clin Immunol 1986; 77:59-64. 70. Wald ER, Pang D, Milmoe J e col. Sinusitis and complications in the pediatric patient. Pediatr Clin N Amer 1981; 28:777-796. 71. Wald ER. Sinusitis: medical management, a pediatrician perspective. Pediatr. Infect. Dis. 1985; 4:(supl.) S-65-66. 72. Wald ER, Reilly JS, Casselbrant M e col. Treatment of acute maxillary sinusitis in children: A comparative study of amoxicillin and cefaclor. J Pediatr. 1984; 104:297-302. 73. Shurin PA, Marchant CD, Kim CH e col. Emergence of betalactamase producing strains of Bramhanella catarrhalis as important agents of acute otitis media. Pediatr Infect Dis 1983; 2:34-38. 74. Brook I. Bacteriologic features of chronic sinusitis in children. JAMA 1981; 246:967-970. 75. Shackelford GD, Siegel MG, Mc Alister WH. Subglotic edema in acute epiglotitis in children. Am J Roentg 1978; 131:603-605. 76. Lockhart GH, Battagia JD. Croup (Laryngitracheal Bronquitis) and epiglotitis in children. Pediatr. Ann 1977; 6:262-269. 77. Baines DB, Wark H, Overton JH. Acute epiglotitis in children. Anaesth Intensive Care 1984; 13:25-28. 78. Blackstock D. Epiglotitis in young infants. Anesthesiology 1988; 68:822-825. aiepi1.P 3/20/03 2:05 PM Page 214