TCC - HIV Parte 2

TCC - HIV Parte 2

(Parte 1 de 4)

17 1 INTRODUÇÃO

A história da Síndrome da Imunodeficiência Adquirida (AIDS) começa no período entre 1926 e 1946, período esse o qual os cientistas acreditam que o vírus da imunodeficiência humana (HIV) passou de macacos para humanos, onde houve discordâncias, pois alguns cientistas acreditam que isso possa ter ocorrido antes. Só em 1981 que cientistas e pesquisadores começam a reconhecer o surgimento de uma nova doença que destrói o sistema imunológico do corpo, evitando que seus portadores consigam combater infecções simples. No mesmo ano, o Centro de Controle de Doenças (CDC) dos Estados Unidos da América (EUA) publica o primeiro artigo sobre cinco homossexuais com um tipo raro de pneumonia. É o início oficial da doença nos EUA e no mundo (BRASIL, 2008).

No Brasil, o Boletim Epidemiológico reporta o primeiro caso de AIDS e o primeiro óbito em 1980, mas só relatado dois anos depois, um paciente masculino e a forma de infecção via sexual. Em 1982 a nova síndrome foi relacionada ao sangue e passa a ser identificada não só em homossexuais, mas em mulheres, homens heteros, usuários de drogas, hemofílicos, receptores de transfusão de sangue e recém nascidos, já sendo classificada como epidemia; onde 14 países relatam ter casos de AIDS (GALVÃO, 2002).

Nos últimos anos a preocupação mundial em relação à disseminação aumenta ainda mais com a morte de várias pessoas influentes a sociedade. Assim, surgem inúmeros fatos que marcaram a história como a criação do Dia Mundial de Combate a AIDS, realização de conferências, campanhas de combate a epidemia, pesquisas de drogas para tratamento, entre outros (BRASIL, 2008).

A epidemia de HIV/AIDS apresenta-se como das mais complexas e desafiadoras pandemias já enfrentadas pela humanidade. No Brasil, a epidemia é dinâmica, devido aos contrastes sociais e regionais do país, como também devido à resposta do Estado e da sociedade brasileira, que vêm determinando importante inflexão em um quadro que se mostrava preocupante (BERQUO & BARBOSA, 2008).

Não cabe aqui reprisar o sucesso das ações implementadas pelo Brasil ao longo dessas três décadas de epidemia, mas reafirmar o controle da disseminação do HIV como desafio permanente, o que demanda monitoramento acurado e contínuo (BERQUO & BARBOSA, 2008).

A epidemia brasileira constitui-se de subepidemias regionais distintas, cuja compreensão demanda pesquisas de abrangência nacional que permitam coletar dados em diferentes níveis de desagregação geográfica. Tais pesquisas devem estabelecer parâmetros de referência para pesquisas locais, com populações específicas, com vulnerabilidade acrescida frente ao HIV/AIDS (BERQUO & BARBOSA, 2008).

A preocupação com a necessidade de estudos para avaliar graus de vulnerabilidade às doenças sexualmente transmissíveis de grupos populacionais vem marcando o cenário mundial nas últimas décadas (LIMA et al, 2009).

A partir de meados dos anos 90 surgiram no Brasil os primeiros estudos de abrangência nacional sobre comportamento sexual e percepção de risco ao HIV, em resposta ao crescimento do número de casos de AIDS diagnosticados e notificados. Essa tendência é igualmente observável na Austrália, França, Inglaterra, Estados Unidos, entre outros países. Na América Latina, Chile e Argentina também realizaram inquéritos populacionais sobre comportamento sexual, proporcionando parâmetros de comparação com realidades mais próximas à brasileira (LIMA et al, 2009).

19 2 OBJETIVOS

2.1 Objetivo geral

1. Descrever os aspectos epidemiológicos coletados no Laboratório São Marcos de Belo Horizonte e informações bibliográficas sobre HIV/AIDS.

2.2 Objetivos específicos

1. Analisar a incidência da infecção por HIV através de dados fornecidos pelo Laboratório São Marcos.

2. Realizar uma revisão bibliográfica sobre HIV/AIDS, dando ênfase nas características gerais da doença, epidemiologia, manifestações clínicas, diagnóstico e tratamento.

20 3 METODOLOGIA

3.1 Tipo de estudo

O presente estudo contou com um levantamento epidemiológico sobre os índices de HIV/AIDS mundial, nacional, no estado de Minas Gerais, e contou com uma pesquisa de campo realizado no Laboratório São Marcos (Belo Horizonte), através de dados coletados baseados em exames anti-HIV, e ainda uma revisão bibliográfica com consulta a livros e acesso a sites científicos para melhor esclarecimento sobre o assunto.

3.2 Pesquisa literária

O levantamento bibliográfico compreendeu publicações nacionais e internacionais, sendo utilizados como referências on-line os seguintes sites: Scielo, Bireme, Medline, Pubmed, Organização Mundial da Saúde (OMS), Ministério da Saúde (MS).

3.3 Local de pesquisa

O Laboratório São Marcos Ltda. é um laboratório de patologia clínica localizado em Belo Horizonte, Minas Gerais, com quase 70 anos de história e que conta com 25 unidades espalhadas entre Belo Horizonte, Contagem e Santa Luzia, tornando-se assim um dos maiores e mais nomeados laboratórios do ramo no país. O São Marcos é certificado pelo PALC (Programa de Acreditação de Laboratórios Clínicos), referenciado pela Sociedade Brasileira de Patologia Clínica, o que comprova a preocupação em qualidade e com a permanente revalidação, ambos com o comprometimento da Sociedade Brasileira de Patologia Clínica e participação destacada. O laboratório oferece análises relacionadas a hematologia, testes bioquímicos, bacteriologia, parasitologia e urinálise, sendo que dentre esses está o teste HIV Ag/Ab Combo, um dos alvos de estudo do referente trabalho.

21 4 DESENVOLVIMENTO

4.1 Características gerais da doença

4.1.1 Definição de HIV/AIDS

As Doenças Sexualmente Transmissíveis (DST) são tidas como um grave problema de saúde pública por afetarem muitas pessoas. Além disso, os sinais e sintomas são de difícil identificação e o acesso ao tratamento correto, também. Uma das principais preocupações relacionadas às DST é o fato de facilitarem a transmissão sexual do HIV e, conseqüentemente, a AIDS (BRASIL, 2008).

A AIDS é uma doença que se manifesta após a infecção do organismo humano pelo HIV que, de acordo com a figura 1, ilustra de forma resumida suas estruturas (BARRÉ-SINOUSSI et al, 1983; CLAVEL, 1997; GALO et al, 1984; POPOVIC et al, 1984). O HIV é o agente etiológico da AIDS, sendo transmitido por contato sexual, exposição ao sangue ou a produtos derivados do sangue, e por infecção pré-natal de um recém-nascido (SCHOCHETMAN & GEORGE, 1994), e esse depende de uma única enzima, a transcriptase reversa (RNA- dirigida DNA-polimerase) para se replicar dentro das células do hospedeiro (TIERNEY JR. et al, 2001).

O HIV compromete o funcionamento do sistema imunológico humano, impedindo-o de executar adequadamente sua função de proteger o organismo contra as agressões externas, tais como: bactérias, outros vírus, parasitas e células cancerígenas (BRASIL, 2008).

FIGURA 1 – Estrutura do vírus HIV. Fonte: Geocities.com - Ciclo de vida do HIV

Mesmo apresentando resultado positivo para a infecção pelo HIV, um indivíduo pode não estar com a AIDS. A doença representa o estágio mais avançado da infecção pelo HIV, quando o sistema imunológico já se encontra bastante comprometido e surgem determinadas infecções, conhecidas como doenças oportunistas (BRASIL, 2008).

Os anticorpos contra HIV são quase sempre detectados em pacientes com AIDS e em indivíduos assintomáticos infectados por HIV (SAMGADHARAN et al, 1984 e SCHOCHETMAN & GEORGE, 1994), e a infecção por HIV é sempre detectada em pacientes com AIDS e indivíduos soropositivos por cultura ou amplificação de RNA viral e/ou DNA pró viral (JACKSON et al, 1990 e SCHOCHETMAN & GEORGE, 1994).

A proteína imunogênica chave e o alvo antigênico para sorodetecção da infecção por HIV é a proteína viral transmembrana (TMP). Os anticorpos contra a TMP (anti-TMP) são os primeiros a aparecer quando indivíduos infectados por HIV se convertem em soropositivos. A resposta anti-TMP permanece relativamente forte durante todo o curso da doença, conforme evidenciado pela presença quase universal de anticorpos contra a TMP nos estágios assintomático e sintomático de infecção por HIV (ALLAN et al, 1995; BARIN et al, 1995; DAWSON et al, 1998; MONTAGNEIR et al, 1995; SAMGADHARAN et al, 1984; SCHUTZ et al, 1996).

Em 1983, o HIV-1 foi isolado de pacientes com AIDS pelos pesquisadores Luc Montaigner, na França, e Robert Gallo, nos EUA, recebendo os nomes de LAV (Vírus Associado à Linfadenopatia) e HTLV-I (Vírus T-Linfotrópico Humano tipo l) respectivamente nos dois países. Em 1986, foi identificado um segundo agente etiológico, também retrovírus, com características semelhantes ao HIV- 1, denominado HIV-2 (BRASIL, 2008).

O vírus da imunodeficiência humana do tipo 2 (HIV-2) é similar ao HIV-1 na sua morfologia estrutural, organização genômica, tropismo celular, citopatogenia in vitro, vias de transmissão e na sua capacidade de provocar a AIDS (CLAVEL et al, 1996; CLAVEL, 1997; SCHOCHETMAN & GEORGE, 1994). Todavia, o HIV- 2 é menos patogênico do que o HIV-1 e as infecções por HIV-2 têm um período de latência mais prolongado, com uma progressão mais lenta para doença, títulos virais mais baixos e taxas menores de transmissão vertical e horizontal (DECOCK et al, 1993 e MARLINK et al, 1998).

4.1.2 Anatomia do sistema imune

O vírus HIV prejudica diretamente o sistema imunológico infectando e destruindo algumas células-chave desse sistema, especialmente as células T (figura 2), levando a uma severa imunodepressão e tornando a pessoa mais suscetível a doenças infecciosas (BRASIL, 2008 e MERCK, 2009). Ele também exerce efeitos indiretos que são causados pelas proteínas virais que suprimem o sistema imunológico e induzem determinadas reações autodestrutivas nesse sistema. Sendo assim, torna-se imprescindível conhecer a estrutura do sistema imune e seus aspectos gerais (MACHADO & MACHADO, 2007 e MERCK, 2009).

FIGURA 2 – Microscopia eletrônica de um linfócito T infectado pelo vírus HIV, mostrando o perfil das partículas do vírus (azul). Fonte: HOFFBRAND & PETTIT, 1994.

A sobrevivência dos seres vivos depende da capacidade do sistema imune reconhecer uma enorme variedade de substâncias (antígenos) e de responder a esses elementos. Esse está estruturado de modo a reconhecer, responder e destruir uma ampla variedade de organismos invasores como bactérias, vírus, fungos e parasitas que de outra forma seriam capazes de causar infecções prejudiciais ao organismo (HENRY, 2008).

O sistema imune mantém seu próprio sistema de circulação – os vasos linfáticos – o qual permeia todos os órgãos e tecidos do corpo, excetuando-se o sistema nervoso central, a medula óssea, estruturas avasculares e os músculos esqueléticos (mas não no tecido conjuntivo que os reveste), como mostra a figura 3 (DÂNGELO & FATTINI, 2004). O sistema é formado por vasos e órgãos linfóides e nele circula a linfa, líquido pálido e espesso formado por um líquido carregado de gordura e de leucócitos, sendo basicamente um sistema auxiliar de drenagem, ou seja, auxiliar do sistema venoso (DÂNGELO & FATTINI, 2004 e MERCK, 2009).

FIGURA 3 – Estrutura do sistema linfático. Fonte: MERCK, 2009.

Ao longo dos vasos linfáticos existem áreas especiais (linfonodos, tonsilas, medula óssea, baço, fígado, pulmões e intestinos) nas quais é possível recrutar, mobilizar e deslocar linfócitos até zonas específicas como parte da resposta imune. O desenho engenhoso desse sistema assegura a disponibilidade imediata e a produção rápida de uma resposta imune onde quer que seja necessário. A ação desse sistema pode ser observada quando uma lesão ou uma infecção na ponta de um dedo da mão acarreta o aumento de um linfonodo no nível do cotovelo ou quando uma infecção de garganta produz aumento dos linfonodos submaxilares. Os linfonodos aumentam de volume porque os vasos linfáticos drenam a infecção, transportando-a até a área mais próxima na qual uma resposta imune pode ser organizada (MERCK, 2009).

O sistema imune é composto por células (células linfóides e células não linfóides) e substâncias solúveis (fatores humorais), sendo os leucócitos as principais células do sistema imune, classificados de acordo como o ilustrado no quadro 1, e as substâncias solúveis, moléculas que não estão contidas em células, mas dissolvidas em um líquido (p.ex., plasma), tem como principais substâncias os anticorpos (imunoglobulinas), as proteínas do complemento e as citocinas (HENRY, 2008 e MERCK, 2009).

As células linfóides consistem daquelas presentes nos linfonodos, baços, superfícies mucosas e daquelas circulantes no sangue. Elas têm sua origem a partir de células-tronco hematopoiéticas multipotentes e podem se diferenciar em linfócito T, linfócito B, células apresentadoras de antígenos e células exterminadoras naturais (NK) (Natural Killers) (WEISSMAN, 1994).

QUADRO 1 – Classificação dos leucócitos. GRANULÓCITOS AGRANULÓCITOS

Neutrófilo Eosinófilo Basófilo Linfócito Monócito

Característica geral

Núcleo geralmente trilobulado e citoplasma com granulação neutrofílica

Núcleo bilobulado e citoplasma com granulação eosinofílica

Grânulos citoplasmáticos muito grandes e citoplasmas com granulação basofílica

Núcleo muito condensado, ocupando quase toda a célula

Núcleo em forma de rim ou ferradura

Função Fagocitar elementos estranhos ao organismo

Fagocitar apenas determinados elementos

Liberar heparina e histamina

Diferencia-se em linfócito T e B, cada um com funções diferentes

Fagocitar bactérias, vírus e fungos

Os linfócitos T sofrem diferenciação no timo e perfazem aproximadamente 60 a 70% de todos os linfócitos sanguíneos. Essas células são capazes de reconhecer antígenos através de interações com as moléculas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC), sendo que os linfócitos possuem receptores de antígenos compreendendo subunidades α e β ligadas por pontes dissulfeto. Existem duas variedades de marcadores presentes nas células T que são importantes para o estudo. O primeiro é o CD4, que é encontrado em aproximadamente 60% das células e estas são as células T auxiliares/indutoras, que direcionam a função de outras células do sistema imune através da secreção de citocinas que estimulam várias funções. O segundo é do tipo CD8, encontrado em 30% das células T (assim a razão de células CD4/CD8 no sangue é de 2:1) e exibem atividade citotóxica e supressora nas respostas imunes (HENRY, 2008).

Os linfócitos B compreendem aproximadamente 10 a 20% dos linfócitos do sangue periférico, e também são encontrados na medula óssea (onde são diferenciados), linfonodos, baço e outros tecidos linfóides. A estimulação dos linfócitos B pelo antígeno leva à formação de plasmócitos que secretam imunoglobulinas como base da característica na imunidade humoral (HENRY, 2008).

Segundo Henry (2008), as células apresentadoras de antígenos são dividas em macrófagos, células dendríticas e de Langherans. Os macrófagos atuam como fagócitos mononucleares na inflamação e as células dendríticas são muito eficazes na apresentação de antígenos e são consideradas extremamente importantes na tarefa para o sistema imune como um todo.

As células não linfóides são efetoras das reações imunes desencadeadas por vários fatores, podendo ser dividias em neutrófilos, eosinófilos, basófilos e mastócitos. Os neutrófilos e eosinófilos digerem estruturas celulares através de liberação de substâncias tóxicas e enzimas contidas em seus grânulos. Já os basófilos (e seus equivalentes nos tecidos, os mastócitos) possuem receptores em sua superfície que se ligam à IgE que, ao entrar em contato com um antígeno, reconhece-o, tornando-se ativa e libera substâncias mediadoras do processo inflamatório, como a histamina (HENRY, 2008).

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