Manual Reumatologia - ESPANHOL

Manual Reumatologia - ESPANHOL

(Parte 1 de 18)

Reumatología

Pág. 1

TEMA 1. ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES MUSCULOESQUELÉTICAS3
TEMA 2. VASCULITIS3
2.1. Definición3
2.2. Poliarteritis nodosa (PAN)3
2.3. Poliangeítis microscópica (microPAN)4
2.4. Angeítis y granulomatosis alérgica (enfermedad de Churg-Strauss)4
2.5. Granulomatosis de Wegener5
2.6. Arteritis temporal5
2.7. Arteritis de Takayasu6
2.8. Púrpura de Schönlein-Henoch6
2.9. Vasculitis predominantemente cutáneas (vasculitis por hipersensibilidad)7
2.10. Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger)7
2.1. Síndrome de Behçet7
2.12. Crioglobulinemias7
TEMA 3. ARTRITIS POR MICROCRISTALES8
3.1. Hiperuricemia y gota8
3.2. Artritis debida a depósito de cristales de calcio10
TEMA 4. LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO1
4.1. Epidemiología1
4.2. Etiopatogenia1
4.3. Manifestaciones clínicas1
4.4. Diagnóstico13
4.5. Síndrome antifosfolípido14
TEMA 5. ARTRITIS REUMATOIDE14
5.1. Definición14
5.2. Etiopatogenia14
5.3. Manifestaciones clínicas15
5.4. Diagnóstico16
5.5. T ratamiento16
5.6. Enfermedad de Still del adulto17
TEMA 6. ESPONDILOARTROPATÍAS. SERONEGATIVAS17
6.1. Espondilitis anquilosante (EA)17
6.2. Artritis reactiva (A Re)20
6.3. Artropatía psoriásica21
6.4. Artritis en la enfermedad inflamatoria intestinal21
TEMA 7. ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS21
7.1. Osteoporosis21
7.2. Raquitismo y osteomalacia23

Índice 7.3. Enfermedad ósea de Paget. ......................................................................................24 miniMANUAL 1 CTO

TEMA 8. ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA25
8.1. Etiopatogenia25
8.2. Manifestaciones clinicopatológicas26
8.3. Datos de laboratorio26
8.4. Diagnóstico26
8.5. Evolución y pronóstico27
TEMA 9. ARTRITIS INFECCIOSAS27
9.1. Artritis no gonocócica27
9.2. Artritis gonocócica27
TEMA 10. AMILOIDOSIS28
10.1. Manifestaciones clínicas28
10.2. Diagnóstico, pronóstico y tratamiento28
TEMA 1. SÍNDROME DE SJÖGREN29
1.1. Manifestaciones clínicas29
1.2. Diagnóstico29
1.3. T ratamiento29
TEMA 12. POLIMIOSITIS Y DERMATOMIOSITIS29
TEMA 13. ARTROSIS29
13.1. Definición29
13.2. Manifestaciones clínicas30
13.3. Tratamiento30
TEMA 14. OTRAS ARTROPATÍAS30
14.1. Osteoartropatía hipertrófica (acropaquias)30
14.2. Fibromialgia30

Pág. 2 ANEXO. RESUMEN DE LAS PRINCIPALES ENFERMEDADES REUMATOLÓGICAS. ......31

Reumatología

Pág. 3

TEMA 1. ESTUDIO DE LAS ENFERMEDADES MUSCUL OESQUELÉTICAS.

Los pacientes con síntomas musculoesqueléticos deben ser estudiados mediante la historia clínica, la exploración física, las pruebas de laboratorio y pruebas de imagen.

Tabla 1. Dolor reumatológico

OCINÁCEMROLOD OIROTAMALFNIROLOD osoperlenoceyunimsiDo soperlenocriunimsideleusoN

Tanto la historia clínica como la exploración aportan gran cantidad de datos que sugieren el diagnóstico, el cual se suele confirmar mediante la realización de pruebas complementarias. Entre las pruebas complementarias utilizadas destacan: 1. El análisis del líquido sinovial, que es esencial para filiar el origen de las monoatritis agudas, estando sólo contraindicado si el paciente presenta infección de las partes blandas adyacentes. (MIR 0-01, 76; MIR 9-0, 117; MIR 9-0, 121; MIR 96-97, 105; MIR 96-97F, 90, MIR 94-95, 181). También es de gran ayuda para el diagnóstico de las artritis crónicas (de >6 semanas de evolución), en las que se puede requerir la realización de biopsias sinoviales. 2. Pruebas serológicas, como la determinación de niveles de complemento, ANAS (anticuerpos antinucleares) y factor reumatoide.

El factor reumatoide se define como una inmunoglobulina tipo M , G, A ó E dirigida contra el fragmento Fc de la IgG. El factor reumatoide es mayoritariamente de clase IgM y suele detectarse realizando pruebas de aglutinación (Waaler Rose y en látex).

Los anticuerpos antinucleares aparecen en gran cantidad de enfermedades reumatológicas, siendo más frecuentes en el LES, la EMTC y la esclerodermia. Se detectan mediante la inmunofluorescencia indirecta (IFI). (MIR 9-0,119 )

3. Pruebas de imagen, de las que las más utilizadas son:

Radiografía convencional, muy útil en el diagnóstico de la enfermedades articulares. Hay que recordar que gran cantidad de las enfermedades reumatológicas tienen un período de latencia radiológico de años, es decir, la enfermedad debe avanzar durante largos períodos de tiempo hasta conseguir producir alteraciones que sean visibles en la radiología simple.

Ecografía, de elección en los quistes sinoviales, las alteraciones del manguito de los rotadores, las lesiones tendinosas y en la displasia congénita de cadera en menores de 3 meses.

Gammagrafía isotópica, prueba muy sensible pero muy poco específica, de uso en la detección de metástasis óseas, enfermedad de Paget y procesos inflamatorios e infecciosos.

TAC, de gran utilidad en la patología por canal medular estrecho.

RMN, más precisa que el TAC en las alteraciones de partes blandas y de elección en la zona de la rodilla.

TEMA 2. VASCULITIS. 2.1. Definición.

Las vasculitis son procesos caracterizados por la inflamación y lesión de los vasos sanguíneos. La inflamación llega a ocluir la luz vascular, por lo que los tejidos irrigados por dichos vasos sufren procesos isquémicos. Se puede alterar cualquier tipo de vaso y en cualquier localización, lo que origina diferentes tipos de manifestaciones clínicas .Se cree que la mayoría de las vasculitis son producidas por mecanismos inmunes.

2.2. Poliarteritis nodosa (PAN).

Se define como una vasculitis necrotizante multisistémica que afecta a las arterias musculares de pequeño y mediano calibre. Suele afectar a varones (4/1) de más de 50 años y característicamente se asocia a infección por VHB ( 20-30% ), VHC (5%) y a leucemia de células peludas o tricoleucemia. (MIR 96-97,114)

Las lesiones son parcheadas y se localizan en las zonas de bifurcación y ramificación de las arterias. La aparición de dilataciones aneurismáticas de <1cm es muy característica de la PAN clásica.

En las fases agudas de la enfermedad se visualizan PMN infiltrando todas las capas de la pared vascular y zonas perivasculares, y se origina una proliferación de la íntima con fragmentación de la lámina elástica interna. En las fases subagudas y crónicas, el infiltrado pasa a ser de células mononucleares y se produce una necrosis fibrinoide de los vasos que oblitera parcialmente la luz y origina trombosis e infarto de los tejidos irrigados por el vaso afectado. Con la curación, se deposita colágeno en la pared vascular, lo que provoca mayor oclusión del vaso.

CLÍNICA Casi la mitad de los pacientes presentan signos y síntomas inespecíficos sistémicos como la pérdida de peso, la fiebre y el malestar general.

El riñón es el órgano más frecuentemente afectado (70%) y la manifestación más común es la hipertensión vasculorrenal (por isquemia de los glomérulos). A veces, el paciente puede debutar con hematuria y proteinuria, síndrome nefrítico, sd nefrótico o GNF extracapilar con oligoanuria, aunque la glomerulonefritis es excepcional en este síndrome. Si existe infección por VHB, es posible la aparición de GNF membranosa y mesangiocapilar.

Las alteraciones musculoesqueléticas son muy frecuentes, sobre todo las artralgias y mialgias, pudiendo llegar a padecer una artritis asimétrica.

Tabla 2. Análisis del líquido sinovial. LAMRON OCINÁCEM OIROTAMALFNI OCITPÉS

ROLOC ollirama,etnerapsnarT .ojor-etnerapsnarT ojor-olliramA ollirama,oibruTo capo,oibruT

DADISOCSIV atlA atlA ajaBa jabyuM ASOCULG lamroNl amroNa jab-lamrona jabyuM SALULÉC )lcunonom(3mm/002-0) lcunonom(0003<) NMP(*00005-0003) NMP(00005> NMP %52 %03atsah %09-52 %09> SANÍETORP lamroNl amroNo tlA otlayuM OCITCÁL lamroNl amroNo tlA otlA OTNEMELPMOC RA,SELneojaBr etieRneotlA

SOLPMEJE omsitamuart,sisortrA ,lfnisitirtra,atog,SEL,RA sacitpéssitirtrasanugla neseceva,acitpéssitirtrA sairotamalfnisitirtra sacinórcsenoiccefnisaloirartnocleroP.saluléc000.05salrarepussecevaedeupanilatsircorcimaly)retieR,RA(airotamalfnisitirtraaL* .)sognoh,alecurB,CBT(rolavetserarepusonsecevanedeup miniMANUAL 1 CTO

Pág. 4

La afectación cutánea aparece en el 50% de los pacientes, siendo característica la púrpura palpable y produciéndose también una paniculitis de tipo septal.

Le sigue en frecuencia la alteración isquémica del SNP ( 50%), que se presenta como una mononeuritis múltiple con déficit sensitivomotor. (MIR 96-97,117)

Los vasos intestinales se afectan por esta vasculitis, siendo muy común la aparición de dolor abdominal, y en los casos más graves se puede producir isquemia intestinal. También es posible la aparición de apendicitis y colecistitis alitiásica. El hígado presenta un aumento de la fosfatasa alcalina, aunque no hay manifestaciones clínicas.

Los vasos bronquiales pueden llegar a afectarse, aunque típicamente la PAN cursa sin alteración pulmonar. (MIR 03-04,12)

Otros órganos que presentan isquemia son el corazón (insuficiencia cardíaca congestiva, y si la isquemia es más brusca, incluso infarto agudo de miocardio) y el aparato genitourinario (dolor testicular).

Tabla 3. Manifestaciones clínicas PAN.

laneR ,laneraicneicifusnI acitéleuqseolucsuM ,saíglaim,saiglartrA aenátuC elbaplaparupruP0 5 ociréfireposoivren.S sitiruenonoM elpitlúm 05 ovitsegidobuTl animodbaroloD0 4 nózaroC sitidracirep,MAI,CCI0 3 oiraniruotineGr oloD5 2

DIAGNÓSTICO. En la analítica se observa leucocitosis, trombocitosis y anemia normocítica normocrómica (de procesos crónicos) con elevación de la VSG. Se detectan anticuerpos p-ANCA en el 20 % de los pacientes. (MIR 98-9, 85; MIR 9-00F, 96)

El diagnóstico se confirma mediante la biopsia de una zona afectada. La arteriografía sería eficaz para detectar los aneurismas.

TRATAMIENTO. Los corticoides en dosis altas (1mg/kg) son la base del tratamiento de la PAN. En algunas ocasiones se añaden inmunosupresores (de elección la ciclofosfamida a 2mg/kg/día.) para poder controlar la enfermedad con menores dosis de corticoides o detener la afectación visceral (si ésta es extensa).

Si existe hepatitis B asociada, se añaden corticoides y antivirales.

La supervivencia es del 90% a los 5 años con el tratamiento inmunosupresor.

2.3. Poliangeítis microscópica (microPAN).

La PAN microscópica se caracteriza por presentar rasgos histológicos típicos de la PAN clásica (vasculitis necrotizante), pero limitados a los vasos de pequeño calibre: arteriolas, capilares y vénulas. No suelen verse aneurismas. A diferencia de la PAN clásica, puede afectar a las arterias pulmonares (en forma de capilaritis pulmonar) provocando hemoptisis por hemorragia alveolar y en el riñón suele producir glomerulonefritis. Es la enfermedad más asociada con la presencia de p-ANCA (en el 50% de los casos).

2.4. Angeítis y granulomatosis alérgica (enfermedad de Churg-Strauss).

Se trata de una vasculitis necrotizante granulomatosa que afecta a arterias musculares de pequeño y mediano calibre, capilares, vénulas postcapilares y venas. En la pared vascular pueden observarse granulomas necrotizantes intra y extravasculares con infiltración tisular por eosinófilos. Se asocia con asma grave y eosinofilia periférica.

Se presenta en la edad media de la vida, siendo igual la prevalencia en ambos sexos.

(Parte 1 de 18)

Comentários