Cariologia

Cariologia

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Cariologia

B ases histopatológicas para decisões clínicas

Frederico Barbosa de Sousa

CARIOLOGIA Bases histopatológicas para decisões clínicas

Frederico Barbosa de Sousa

Ed. Autor João Pessoa, 2000

S725c Sousa, Frederico Barbosa de

Cariologia: bases histopatológicas para decisões clínicas/ Frederico Barbosa de Sousa. – João Pessoa, 2000. 60p.: il.

1. Odontologia preventiva 2. Dentística restauradora

UFPB/BC CDU: 616.314-084

Prefácio

Este livro foi escrito com a finalidade de ressaltar as bases histopatológicas indispensáveis para a tomada de decisões clínicas relativas ao diagnóstico e ao tratamento das lesões cariosas em humanos. Resultados de pesquisas realizadas em centros avançados foram incluídos juntamente com nossa experiência laboratorial e clínica. Todas as fotos são originais e ilustram, na sua maioria, observações e experimentos simples realizados em laboratórios dos departamentos de Morfologia e Ecologia e Sistemática da Universidade Federal da Paraíba.

Na literatura odontológica, há várias abordagens sobre a doença cárie, cada uma expressando uma filosofia particular. Apesar das suas fundamentações em pesquisas publicadas em periódicos bem qualificados, muitas vezes apresentam teorias que não estão suportadas pela morfologia dental. As explicações sobre as patologias devem ser embasadas na física, ou no que houver mais próximo, que é a biologia (morfologia é biologia). Os tecidos representam a natureza e as patologias, quando ocorrem, obedecem as leis naturais. Por mais que se queira dar à doença cárie um caráter social, por exemplo, não se pode formular teorias sem a menor fundamentação física. A despeito das diferenças sócio-econômico-culturais, no consumo de açúcares e fluoretos e na composição microbiana bucal das populações do mundo, nenhuma lesão cariosa pode se iniciar onde há forte atrição mecânica. Isto está na natureza, nós não podemos simplesmente inventar ou não querer. As imposições físicas/biológicas existem e devemos considerá-las quando tentamos explicar as patologias. Este livro é um convite ao leitor para considerar alguns desses fatores na abordagem da doença cárie.

Frederico Barbosa de Sousa João Pessoa, setembro de 2000

1PATOGÊNESE DAS LESÕES CARIOSAS 02
2FÍSICA ÓTICA APLICADA AOS TECIDOS DENTAIS DUROS 14
3CLASIFICAÇÃO CLÍNCIA DAS LESÕES CARIOSAS 2
4LESÕES CARIOSAS DAS FACES OCLUSAIS 25
5LESÕES CARIOSAS DAS FACES PROXIMAIS 36

SUMÁRIO 6.. EXAME CLÍNICO E TTRRAATTAAMMENNTTOO DAS LLESSÕÕESS CARIOSAS 47

1 PATOGÊNESE DAS LESÕES
CARIOSAS

A partir do momento que surge a primeira porção de estrutura dentária na cavidade bucal, os microorganismos aí presentes dispõem de uma superfície dura, diferente daquela dos tecidos moles (descamativos), que não descama. A partir daí, os microorganismos têm a oportunidade de se aderir a uma superfície, se multiplicar e crescer (Gibbons, 1977). Para que isso não ocorra, será necessária a ação de uma força mecânica que desorganize a colônia bacteriana e impeça seu crescimento. A exposição de tecidos dentais duros na cavidade bucal demanda que, para impedir o crescimento de massas microbianas, seja necessário haver uma atrição mecânica regular. O balanço entre o grau de forças mecânicas, o potencial para crescimento de massas bacterianas e as reações dos tecidos dentais formam a base da patologia das lesões cariosas.

Sobre todas os tecidos biológicos expostos ao ambiente externo podemos encontrar bactérias, porém isto não implica em alterações patológicas. Não é preciso ter a uma pele esterilizada para que ela seja saudável. O mesmo é válido para os dentes, que só podem sofrer processos cariosos após a exposição ao ambiente oral, porém a simples presença de bactérias sobre seus tecidos não implica na formação de uma lesão cariosa. Os mecanismos que regem a organização dos microorganismos sobre superfícies em ambientes naturais determinam que, para haver crescimento (e não apenas colonização) bacteriano é necessário que não haja forças mecânicas suficientemente fortes para remover as novas bactérias formadas. Estas, por sua vez, à medida que vão se multiplicando, elaboram uma matriz extracelular que isola a colônia das influências externas, formando um biofilme espesso, podendo alterar a superfície sobre a qual se encontram (Costerton, 1987). Estes mecanismos também regem a interação entre microorganismos e tecidos dentais duros na cavidade bucal. As informações que seguem podem ser encontradas em Thylstrup et al. (1994).

Assim que o dente irrompe na cavidade bucal, ele não participa das funções bucais e, dessa forma, se situa numa área onde a atrição mecânica é fraca (Fig. 1). As bactérias presentes na cavidade bucal têm a oportunidade de não apenas se aderir sobre esta superfície, mas também podem se multiplicar e formar um biofilme espesso (acúmulo microbiano/placa dental espessa). O aumento da espessura do biofilme cria barreiras para a chegada de oxigênio até as bactérias localizadas nas porções mais internas. Na ausência de oxigênio, as bactérias totalmente aeróbicas morrem e as anaeróbicas facultativas e totalmente anaeróbicas ganham competitividade, uma vez que o metabolismo anaeróbico será o único possível (Tanzen, 1988). Este metabolismo tem, como produto final, a produção de ácido lático, que, por sua vez, promove a dissolução dos minerais dos tecidos dentais duros.

Fig. 1. Face proximal de dente em erupção. A, placa espessa (PE) na porção irrompida, ausência de placa (AP) na área com maior atrição mecânica, cálculo dental (CD), zona livre de placa (ZLP) e zona do epitélio juncional (EJ). B, lesão cariosa ativa abaixo da placa espessa (cabeça–de-seta) e lesões cariosas inativas (setas) em área de forte atrição.

Parte irrompida

Se o acúmulo microbiano for removido das superfícies dentais de dentes em erupção, a primeira reação do esmalte dental é a erosão. O ácido aumenta os espaços intercristalinos existentes entre os cristais do esmalte, aumentando a quantidade de água entre eles e deixando-os mais frouxamente arranjados. Isto já é a lesão cariosa, que está ativa (abaixo de placa espessa). Após dois dias de ação do acúmulo microbiano já se pode detectar, ao microscópio eletrônico de varredura, a presença da erosão cariosa no esmalte (Thylstrup et al., 1990). As alterações clínicas só podem ver vistas após cerca de duas semanas da ação desse acúmulo (Holmen et al., 1985). Clinicamente, a superfície erosionada do esmalte é vista como uma área opaca (não translúcida) e sem brilho (Fig. 1).

Depois de algum tempo, a desmineralização progride para o interior do esmalte e, como resultado da retenção de alguns íons que são liberados para as partes mais externas, a camada superficial da lesão fica relativamente menos desmineralização do que a segunda camada que é o corpo da lesão. Forma-se, então, a chamada lesão subsuperficial, que, na verdade, não está só na subsuperfície, havendo também a erosão da superfície (Holmen et al., 1985). Os ácidos produzidos pela placa espessa seguem o trajeto dos prismas do esmalte.

Até bem pouco tempo acreditava-se que no ambiente ácido da placa espessa só ocorria desmineralização, mas, recentemente, foi comprovado que as lesões cariosas podem se formar concomitantemente com a formação de depósitos de cálculo dental

(Sousa, 1996). O cálculo dental é a placa dental calcificada que se forma quando o pH está básico ou próximo do neutro, o que indica que há flutuações de pH na placa espessa. O cálculo formado é, muitas vezes, imperceptível clinicamente, só sendo identificado ao microscópio eletrônico de varredura. Sua formação parece ser influenciada pela presença de íons flúor na placa dental (Thylstrup et al., 1990; Sousa, 1996; Souchay et al., 1995).

A formação de cálculo dental é benéfica, uma vez que, para atingir o tecido dental duro, os ácidos terão que dissolver o cálculo primeiro. Uma situação clínica comum da presença do cálculo é aquela dos chamados selamentos biológicos, onde encontramos fissuras estreitas e profundas da face oclusal preenchidas por cálculo (Fig. 2). Este cálculo, que pode ser removido mecanicamente, retarda a velocidade de progressão da lesão cariosa ali instalada, porém, ao contrário do muitos consideram, não impede a instalação de placa espessa e iniciação de uma nova lesão cariosa ativa na entrada das fissuras (Fig. 2D). Este é o mesmo local de iniciação das lesões de fissura quando não há “selamento biológico”.

Fig. 2. face oclusal de molar permanente com fissura preenchida por cálculo dental

(“selamento biológico”). A, cálculo sendo removido. B, corte da fissura mostrando a presença do cálculo (seta). C, ocorrência de placa espessa (seta) sobre área com fissuras com cálculo (“seladas”). D, após remoção da placa espessa, a lesão ativa (seta) se inicia na entrada da fissura, mesmo local de início quando não há cálculo.

Continuando com as alterações durante a erupção, à medida que o dente erupciona, ele começa a participar das forças mecânicas intra-orais, que, por sua vez, removem a placa espessa e realizam um polimento da superfície do esmalte. Só há condições de formar placa fina, que não é patológica. Os cristais superficiais do esmalte mais frouxamente arranjados são removidos, expondo áreas internas, que podem ou não estar com os espaços intercristalinos em menor tamanho. Esta é a lesão inativa (em áreas de forte atrição mecânica e abaixo de placa fina). Caso estes espaços estejam menores, o resultado será uma superfície polida, com brilho e translúcida. Caso a desmineralização já tenha ultrapassado mais da metade da espessura do esmalte, o resultado será uma superfície polida e com brilho, porém opaca (ver capítulo 2). Assim, a inativação das lesões cariosas não envolve remineralização, mas sim polimento da superfície do tecido dental duro (Fig. 3).

A única maneira de manter a atividade das lesões cariosas naturais é através do impedimento da atrição mecânica. Todas as tentativas de usar fluoretos para inativar lesões cariosas em áreas onde a atrição mecânica era nula ou fraca foram fracassadas

(Holmen et al., 1986; Thylstrup et al., 1990; Pettersen et al., 1995). Na verdade, o flúor age diminuindo a velocidade de progressão das lesões cariosa e não pela sua inativação ou prevenção (Thylstrup, 1990).

Muitos autores têm atribuído a formação de lesões cariosas ao consumo de carboidratos fermentáveis, particularmente à sacarose. Entretanto, lesões cariosas podem ser formadas até em pessoas nutridas por entubação direta para o estômago (Gibbons & Van Houte, 1975) e a ocorrência clínica de lesões cariosas apenas em áreas de fraca atrição mecânica atrição mecânica prova que a simples composição química de um alimento não pode causar a formação de lesão cariosa. A composição da microbiota que forma a placa espessa cariogênica também tem sido foco de muita discussão. Vários estudos já provaram que a lesão cariosa natural pode se formar na ausência de Streptococcus mutans e lactobacilos (Boyar et al., 1989;

Fig. 3. A, lesões ativas de esmalte (com erosão da superfície) que, quando inativadas (B), sofrem polimento e têm redução da lesão sub-superficial (em cinza). Adaptado de Thylstrup et al., 1994.

A
B

Lesões ativas Lesões inativas

Peterssen et al., 1995; Marsh et al., 1989; Macpherson et al., 1990) e que uma variedade bastante grande de bactérias pode estar presente, em números significativos, na placa cariogênica (Sansone et al., 1993; Nyvad & Killian, 1990; Van Houte et al., 1991; Van Houte et al., 1994). A placa espessa cariogênica é formada por bactérias da própria flora indígena da cavidade bucal, não havendo uma invasão de bactérias externas, de modo que a doença cárie não pode ser classificada como uma infecção (Thylstrup et al., 1992). A transmissão da doença entre humanos nunca foi provada e os estudos que relatam ter feito tal prova mostraram, na verdade, uma interpretação errônea da associação entre lesão cariosa no geral (sem especificar a atividade) e quantidade de Streptococcus mutans

(bactérias que muitas vezes não estão presentes na placa cariogência). É impossível transmitir doença cárie entre indivíduos, pois nenhum microorganismo consegue proliferar numa superfície (qualquer que seja) que tenha forte atrição mecânica.

Nas lesões cariosas inativas dentinárias, as porções mais superficiais dos túbulos dentinários são preenchidas por bactérias. Embora a maioria destas estejam mortas e calcificadas (Schüpbach et al., 1992) algumas permanecem viáveis, porém não formando parte de uma placa espessa e, assim, não tendo nenhuma influência numa possível reativação do processo carioso (Fig. 4). As bactérias que podem reativar a lesão têm que instalar na superfície desta, formando uma placa espessa. O termo “tecido infectado da dentina” dá a falsa idéia de que as bactérias dentro dos túbulos são as responsáveis pela progressão da lesão. Durante o preparo cavitário, o profissional deve realizar a remoção de tecido cariado de acordo com a cor da dentina (ver capítulo 2) e não utilizar corantes bacterianos que, além de não identificar nenhuma organização bacteriana de importância cariológica, levam a uma remoção desnecessária de dentina hígida.

Fig. 4. A, visão clínica de lesão cariosa dentinária ativa (setas indicam locais dos cortes). B, após o corte se vê a dentina hígida (D). C, a aplicação de corante para dentina cariada

(”evidenciador de cárie”) cora também a dentina hígida, que pode ser removida indevidamente.

Voltando, novamente, ao processo eruptivo, uma vez que o dente tenha atingido o plano oclusal, as áreas de fraca atrição mecânica serão: o terço gengival das faces vestibulares e linguais/palatais e a região de sulcos das faces oclusais, dos terços oclusais das faces vestibulares dos molares e a região do cíngulo. São estes os locais onde a placa espessa poderá se formar e onde a atrição mecânica intra-oral deverá ser suplementada por forças artificiais da escovação dental. Nestes locais, durante o exame clínico, o profissional deverá procurar por sinais associados à atividade do processo carioso. Nos demais locais, ocorre, com o tempo, alteração anatômica da superfície por ação das forças mecânicas (Fig. 5), que também removem lesões cariosas inativas que se formaram durante o movimento eruptivo. Caso estas áreas não tenham suporte de dentina hígida, ocorre fratura do esmalte. Assim, o esmalte dental irrompido representa, biologicamente, lesão cariosa inativa. Como muitas das lesões têm uma profundidade muito pequena no esmalte, não é possível diagnosticá-las a olho nu (ver capítulo 2). Mas, se cortamos um a face dental

“hígida” e analisarmos ao microscópio ótico, poderemos identificar as lesões cariosas inativas de esmalte sub-clínicas, que estão associadas a esclerose nos túbulos dentinários (Fig. 6).

Fig. 5 Face oclusal de molar decíduo totalmente erupcionado com áreas com deformação anatômica (forte atrição – linha contínua) e áreas apenas com alteração histológica (fraca atrição – seta), onde a escovação deve atuar.

Fig. 6. A, face oclusal com esmalte brilhoso clnicamente “normal” (setas indicam local do corte), mas que, após análise histológica em corte espesso (B), apresenta desmineralização no esmalte (seta) e esclerose dentinária (faixa escura, cabeça-de-seta), caracterizando lesão cariosa inativa.

A atividade acidogênica localizada na placa espessa caracteriza a doença cárie. As reações dos tecidos dentais duros caracterizam as lesões cariosas. O leitor deve atentar para o fato de que a doença cárie é uma patologia localizada, isto é, ocorre em áreas bem definidas das superfícies dentais. Pode haver placa espessa apenas num terço de uma superfície dental de um paciente, que será dito de paciente doente. Esta terminologia, muitas vezes, leva a pensar que todo o ambiente bucal está doente/alterado, quando não é verdade. Quando um paciente infantil está com o primeiro molar permanente em erupção, devido à situação momentânea, ele pode estar realizando uma má higienização da face oclusal, havendo formação de placa espessa nesta face desse dente, enquanto que todo o restante da dentição pode estar bem higienizado. A doença cárie não se caracteriza como a grande maioria das doenças de tecido mole nem as de osso. Na verdade, todas as pessoas passam por processos cariogênicos durante o processo eruptivo e esses processos são inativados posteriormente (ficando invisíveis clinicamente), tornando os dentes “normais” irrompidos em lesão cariosa inativa. A situação patológica biologicamente preocupante é aquela na qual o processo dura muito tempo, até chegar à formação de uma lesão, cuja única forma de tratamento é através de uma restauração ou quando as lesões são inativadas após uma deformação anatômica da coroa dental que leva a prejudicar as funções dentais.

BOYAR, R.M. et al. The microflora associated with the development of initial enamel decalcification below orthodontic bands in vivo in children living in a fluoridated-water area. J. Dent. Res., 68: 1734-1738, 1989.

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