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Guias e Dicas
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fisiologia de respiração, Notas de estudo de Enfermagem

fisiologia de respiracao

Tipologia: Notas de estudo

2010

Compartilhado em 19/03/2010

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vinicius-gomes-25 🇧🇷

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Baixe fisiologia de respiração e outras Notas de estudo em PDF para Enfermagem, somente na Docsity! www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 1 Fisiopatologia Respiratória Prof. Pablo Fabrício Flôres Dias pablo@sogab.com.br A - Fisiologia do Sistema Respiratório Os pulmões ficam no interior da caixa torácica, formada, na parte da frente, pelo esterno e, na de trás pela coluna vertebral; nas partes laterais, é circundada pelas costelas e é fechada, inferiormente, pelo diafragma. O ato de respirar é realizado pelo aumento e pela diminuição do volume dessa caixa torácica. A cavidade formada pela caixa torácica é a cavidade peural, normalmente, preenchida, de modo total pelos pulmões. Os pulmões são recobertos por membrana lubrificada - pleura visceral - enquanto o interior da cavidade pleural também é revestido por membrana com iguais propriedades: a pleura parietal. Não existem ligações físicas entre os pulmões e a parede torácica. Em vez disso, os pulmões são mantidos como que empurrados contra essa parede por pequeno vácuo no espaço intrapleural que é o espaço extremamente reduzido entre os pulmões e a parede torácica e que possui o líquido intrapleural com uma pressão interna de -4 mmHG. Os pulmões deslizam facilmente no interior dessa cavidade pleural, de modo que a cada vez que essa cavidade estiver expandida, os pulmões também devem ficar expandidos. A expansão dos pulmões, produz discreta pressão negativa no seu interior, o que puxa o ar para dentro, causando a inspiração. Durante a expiração, a pressão intra-alveolar torna-se ligeiramente positiva, o que empurra o ar para fora. Músculos da Respiração: Na inspiração, os principais músculos são o diafragma, os intercostais externos e os diversos músculos pequenos do pescoço que tracionam para cima a parte anterior da caixa torácica. Os músculos inspiratórios produzem aumento do volume da caixa torácica por dois meios distintos. Primeiro, a contração do diafragma promove o descenso da parte inferior da caixa torácica, o que a expande no sentido vertical. Segundo, os intercostais externos e os músculos cervicais elevam a parte anterior da http://www.anselm.edu/homepage/jpitocch/genbio/inhalexhale.JPG www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 2 caixa torácica, fazendo com que as costelas formem ângulo menor com a vertical, o que alonga a espessura ântero- posterior dessa caixa. Na expiração, os músculos participantes são os abdominais e, em menor grau, os intercostais internos. Os abdominais produzem a expiração por dois modos. Primeiro, puxam a caixa torácica para baixo, o que reduz a sua espessura. Segundo, forçam o deslocamento para cima do conteúdo abdominal, o que empurra, também para cima o diafragma, diminuindo a dimensão vertical da cavidade pleural. É importante lembrar que em repouso a expiração se dá passivamente devido a tendência de retração pulmonar e tensão superficial.Os intercostais internos participam do processo de expiração por tracionarem as costelas para baixo, diminuindo a espessura do tórax. Hematose é a troca de gases respiratórios (gás oxigênio e gás carbônico). O local onde ocorre a hematose é que vai determinar o nome da respiração aeróbia. - Se essa troca de gases ocorre no tegumento a respiração é aeróbia cutânea. Ela é própria de animais terrestres de ambiente úmido. - Se a hematose ocorre nas traquéias a respiração é aeróbia traqueal, como é, por exemplo, a respiração das borboletas. - Se a hematose ocorre nas brânquias a respiração é aeróbia branquial, que predomina nos animais aquáticos. - Se a troca de gases ocorre na cloaca a respiração é aeróbia clocal, como é, por exemplo, a respiração das tartarugas. - Se a troca de gases ocorre nos pulmões a respiração é aeróbia pulmonar, que é própria de animais terrestres. www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 5 Cianose • Congestão de sangue pouco oxigenado (venoso) devido hipoxemia e etc. • 1 Fisiopatologia • 2 Tipos o 2.1 Central o 2.2 Periférica o 2.3 Mista o 2.4 Hemoglobina anormal Cianose é um sinal ou um sintoma marcado pela coloração azul-arroxeada da pele, leitos ungueais ou das mucosas. Ocorre devido ao aumento da hemoglobina reduzida (desoxi- hemoglobina) acima de 5g/dL ou de pigmentos hemoglobínicos anormais. Fisiopatologia A hemoglobina (Hb) saturada de oxigênio chama-se oxi-hemoglobina e tem cor vermelho-vivo, ao passar pelos capilares parte do O2 é liberado aos tecidos e a Hb é reduzida formando- se uma quantidade de desoxi-Hb (ou hemoglobina reduzida) de cor azulada que, em condições normais, não pode ser percebida como alteração da coloração da pele. Como cianose só é percebida quando há >5g de desoxi-Hg/dL, em indivíduos anêmicos graves a cianose pode estar ausente pela falta de hemoglobina para ser reduzida. Por outro lado, na policitemia vera (aumento de hemácias) a cianose pode estar presente mesmo com saturações de O2 maiores que em indivíduos normais, situação que ocorre na doença pulmonar crônica. Cianose Central: O sangue já chega desoxigenado (>5g/dL) aos capilares por falta de oxigenação do sangue nos pulmões. Exemplos: diminuição da pressão parcial de O2 inspirado, doenças que prejudiquem a ventilação ou a oxigenação pulmonar, ou doenças cardíacas que cursem com desvio de sangue do lado direito para esquerdo sem passagem pelo pulmão (shunt direito-esquerdo); depressão do centro respiratório (responsável pelo controle da respiração). Sinal clínico: língua, mucosas orais e pele azuladas.Periférica:Ocorre pela demasiada desoxigenação pelos tecidos periféricos, sendo generalizada ou local. Sinal clínico: pele azulada, mas a língua e mucosas orais não. -Generalizada: na hipotensão grave há baixa perfusão, aumentando a extração de O2, com conseqüente aumento de desoxi-Hb; -Localizada: -por trombose venosa e insuficiência cardíaca direita há estase sanguínea (causando lentificação do fluxo sanguíneo) com maior extração de O2; -por obstrução arterial e exposição a baixas temperaturas há, como na hipotensão, diminuição da perfusão. www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 6 Mista:Associação dos mecanismos da cianose central com a periférica. Exemplos: hipotensão com embolia pulmonar ou pneumonia grave; insuficiência cardíaca esquerda grave, que cursa com hipontensão e congestão pulmonar (causando déficit nas trocas gasosas no pulmão). Hemoglobina anormal:Exemplo a meta- Hb de cor marrom —incapaz de transportar oxigênio—, sendo formada pela auto-oxidação da Hb, que transforma o ferro da Hb em ferro férrico. Hipóxia  Causa comum de lesão e morte celulares.  Afeta o ciclo aeróbio.  Causas mais comus:Isquemia ou Hemorragia.  De acordo com a severidade (tempo e extensão) pode ocorrer: 1Adaptação 2Lesão 3 Morte Celular  A célula nervosa em três minutos de hipóxia apresentará lesões irreversíveis em cinco estará morta, de acordo com Robins.... Isquemia  Interrupção do fluxo sangíneo muitas vezes levando a hipóxia tecidual letal. Oclusão vascular por aterosclerose.  Oclusão vascular por coagulação intravascular ( trombose) .  Oclusão Vascular por Embolia. Hipoxemia  Diminuição sistêmica do nível de Oxigênio, falência cardiorrespiratória, anemia, envenenamento por monóxido de carbono.  Ocorre em debilidade pulmonar e cardíaca Ex: DPOC: Doença pulmonar Obstrutiva Crônica. SHUNT • em inglês desvio. Usa-se tal expressão quando em uma parte do parênquima pulmonar apresenta um défcit na ventilação • O sangue venoso “desvia” isto é perfunde uma área do pulmão sem receber O2 ou seja sem se tornar arterializado. Continua venoso www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 7 ÍNDICE DO QUADRO/ SHUNT : VENTILAÇÃO x PERFUSÃO • 1 CONSOLIDAÇÃO PNEUMÔNICA • 2 FIBROSE ALVEOLAR • 3 ALVÉOLO NORMAL • 4 EDEMA INTERSTICIAL • 5 EDEMA INTRA-ALVEOLAR • 6 ENFISEMA • 7ATELECTASIA * Situações em que ocorre desequilíbrio na relação ventilação perfusão levando a diminuição de oxigênio no sangue, podendo acarretar cianose ou outras manifestações de disfunção respiratória. Volumes Pulmonares *Os volumes pulmonares dependem do Biótipo, idade, tipo de tórax, sendo em média 20% menores em mulheres. A cada ciclo respiratório que executamos, um certo volume de ar entra e sai de nossas vias respiratórias durante uma inspiração e uma expiração, respectivamente. Em uma situação de repouso, em um jovem e saudável adulto, aproximadamente 500 ml de ar entram e saem a cada ciclo. Este volume de ar, que inspiramos e expiramos normalmente a cada ciclo, corresponde ao que chamamos de Volume Corrente (VC). Além do volume corrente, inspirado em uma respiração normal, numa situação de necessidade podemos inspirar um volume muitas vezes maior, numa inspiração forçada e profunda. Tal volume é chamado de Volume de Reserva Inspiratório (VRI) e corresponde a, aproximadamente, 3.000 ml de ar num jovem e saldável www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 10 Controle da Ventilação Regulação da Ventilação Alveolar (VE):Quando se precisa de grandes quantidades de ar respiratório, os dois centros, tanto o inspiratório quanto o expiratório, ficam intensamente excitados. Não ocorre apenas o aumento da amplitude dos movimentos respiratórios, mas também de sua frequência - com a amplitude , podendo, por vezes, aumentar desde o valor normal de 0,5 litro a cada respiração, até mais de 3 litros, com a frequência aumentando da normal de 12 por minuto, até tão rápido quanto 50 por minuto. Como resultado, o volume total de ar que é respirado a cada minuto, pode passar do normal de 6 litros até 150 litros, aumento de 25 vezes. Muitos fatores diferentes contribuem para o controle da respiração, mas, indiscutivelmente, os mais importantes são: 1. A pressão do gás carbônico (PCO2) no sangue; 2. A concentração dos íons hidrogênios (pH) no sangue; 3. A pressão de oxigênio (PO2) no sangue; 4. Sinais neurais das áreas cerebrais, controladoras dos músculos. Resposta dos neurônios quimiossensíveis aos íons hidrogênio: O estímulo primário para a excitação dos neurônios da área quimiossensível é a concentração dos íons hidrogênio no interior do corpo celular desses neurônios. Assim, sempre que o íon hidrogênio ficar muito concentrado no sangue, o que faz com que sua concentração também aumente no interior dos neurônios quimiossensíveis, ocorre excitação respiratória. Entretanto, os íons hidrogênio no sangue não são estímulo tão potente para a respiração, como poderia ser esperado, pela seguinte razão: as membranas celulares dos neurônios são pouco permeáveis aos íons hidrogênio. Como resultado, a www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 11 concentração desses íons no interior das células não varia na mesma proporção da variação no sangue. Mesmo assim, a resposta que é produzida é suficiente para fazer com que a concentração desses íons hidrogênio no sangue seja um dos importantes controladores da respiração. Efeitos do CO2 na estimulação da área quimiossensível: O gás carbônico, ao contrário do que acontece com os íons hidrogênio, pode difundir muito rapidamente para o interior das células neuronais, visto que o gás carbônico é muito solúvel nas membranas celulares. Como resultado, sempre que aumenta a concentração do gás carbônico no sangue, também aumenta - de forma imediata e proporcional - sua concentração no interior das células neuronais da área quimiossensível. O gás carbônico reage com a água intracelular, formando ácido carbônico que se dissocia em bicarbonato e em íons hidrogênio. Levando-se em conta que os íons hidrogênio representam o estímulo primário para as células neuronais, pode- se entender, que o gás carbônico em excesso é também um estímulo muito potente para essas células. Regulação da ventilação alveolar pela deficiência de oxigênio: A intensidade da ventilação influencia - nas condições normais - muito pouco a quantidade de oxigênio que chega aos tecidos. A razão para isso é a seguinte: na intensidade normal da ventilação ou, até mesmo com intensidade metade do normal, a hemoglobina no sangue fica quase que completamente saturada com oxigênio, à medida que o sangue passa pelos pulmões. Aumentando indefinidamente a intensidade da ventilação, até valor infinito, não produzirá aumento da saturação da hemoglobina pelo fato de que toda a hemoglobina disponível para combinação com o oxigênio já está combinada. Dessa forma, não existe qualquer necessidade para um mecanismo muito sensível de regulação da respiração, para manutenção de concentração constante do oxigênio no sangue. Em raras ocasiões, entretanto, a concentração do oxigênio alveolar cai até valores muito baixos, insuficientes para suprir quantidades suficientes de oxigênio para hemoglobina. Isso ocorre, especialmente, quando a pessoa ascende até altitudes muito elevadas, onde é muito baixo o teor de oxigênio atmosférico. Também pode ocorrer quando a pessoa contrai pneumonia ou alguma doença que diminua o oxigênio alveolar. Nessas condições, o sistema respiratório necessita ser estimulado pela deficiência de oxigênio. Um mecanismo para esse efeito é o sistema quimiorreceptor. Os pequenos corpúsculos aórticos e carotídeos, cada um deles com apenas pouco milímetros de diâmetro, ficam situados ao lado das artérias aorta e carotídeas, no peito e no pescoço, cada um deles possuindo intensa vascularização arterial e contendo células neuronais receptoras - os quimiorreceptores - sensíveis à falta de oxigênio no sangue. Quando estimulados, esses receptores enviam sinais pelos nervos vago e glossofaríngeo, para o bulbo raquidiano, onde vão estimular o centro respiratório, para aumentar a ventilação alveolar. Efeito do exercício sobre a ventilação alveolar: A ventilação alveolar aumenta em proporção quase direta com a quantidade de trabalho que é realizada pelo corpo, durante o exercício, podendo atingir, no exercício mais intenso, até 120 litros/min. Esse valor é cerca de 20 vezes maior que o correspondente, durante a respiração normal em repouso. Os fisiologistas ainda têm dificuldade de explicar o mecanismo para o aumento acentuado da ventilação pulmonar que ocorre durante o exercício. Se não são os fatores químicos que aumentam a ventilação durante o exercício, esse aumento deve ocorrer www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 12 como resultado de algum estímulo que chegue até o centro respiratório por meio das vias neurais. Duas dessas vias foram identificadas: 1. ao mesmo tempo que o córtex cerebral transmite sinais para os músculos em exercício, também envia sinais em paralelo para o centro respiratório, aumentando a amplitude e a frequência da respiração; 2. movimento dos membros e de outras partes do corpo durante o exercício enviam sinais sensoriais que ascendem pela medula espinhal, para excitar o centro respiratório. Se esses dois fatores não conseguem aumentar a respiração até intensidade adequada, só então o gás carbônico e o íon hidrogênio começam a ficar acumulados nos líquidos corporais: 1. Aumento da VE devido ao tamponamento pelo acúmulo de ácido lático: C3H6O3 + NaHCO3 --> LaNa + H2CO3 H2CO3 --> H2O + CO2 2. A partir do primeiro limiar de lactato, começa a acontecer o tamponamento do ácido lático (C3H6O3) pela ação do bicarbonato de sódio (NaHCO3), formando lactato de sódio (LaNa) e ácido carbônico (H2CO3). O ácido carbônico pela ação da anidrase carbônica é dissociado em água e CO2. Aumenta, portanto, a formação de CO2 (VCO2), que ultrapassa a barreira hemato-encefálica, invadindo a zona quimiossensível do bulbo onde reage com água, formando ácido carbônico, que se dissocia em H+ e HCO3-, estimulando o aumento da ventilação. CO2 + H2O --> H2CO3 --> H+ + HCO3- 3. O aumento de H+ é estímulo para o aumento da VE. Isso ocorre na zona bulbar onde não há anidrase carbônica. 4. Nova quebra na VE pela diminuição do pH (aumento de H+). A partir do segundo limiar de lactato, a VE aumenta ainda mais e é desproporcional ao aumento da VCO2. Isto acontece porque o ácido láctico começa a acumular no sangue (a sua produção é muito maior que a metabolização) provocando o acúmulo de H+ livres no sangue e, conseqüentemente, no interior dos neurônios quimiossensíveis. www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 15 A falta de ar é percebida pelo cérebro. Qualquer situação que leve à diminuição de aporte de oxigénio às áreas responsáveis pelo controle da respiração gera este sintoma. Pode ser por: 1. Diminuição do oxigénio do ar ambiente. 2. Obstrução das vias aéreas. 3. Diminuição da difusão do oxigénio das vias aéreas para o sangue. 4. Diminuição da capacidade do sangue transportar oxigénio. 5. Diminuição da circulação do sangue. Dificuldade Respiratória e Mecanica Ventilatória Insuficiência Respiratória Conceito e Fisiopatologia Conceito e Classificação Classificação etiopatogénica Classificação clínica Fisiopatologia e Etiopatogenia da Insuficiência Respiratória • desequilíbrio da relação ventilação/perfusão (V’/Q’) • curto-circuito, ou shunt, da direita para a esquerda • alterações da transferência alveolocapilar • hipoventilação alveolar o gradiente alveolocapilar disponibilidade e necessidade ventilatória Clínica da Insuficiência Respiratória os efeitos da hipoxemia • acção indirecta • acção directa www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 16 os efeitos da hipercapnia • moderada • acentuada Diagnóstico da Insuficiência Respiratória Insuficiência Respiratória (Conceito, Fisiopatologia e Clínica) Pode definir-se Insuficiência Respiratória (IR) como a incapacidade do aparelho respiratório para manter as trocas gasosas em níveis adequados. Resulta desta incapacidade uma má captação e transporte periférico de oxigénio (O2) e/ou uma deficiente eliminação de anidrido carbónico (CO2). A dificuldade na prática consiste em estabelecer um limite exacto para os níveis normais de pressão parcial de oxigénio (PaO2) e de pressão parcial de anidrido carbónico (PaCO2). Sabe-se hoje que os níveis de PaO2 variam em razão inversa da idade, isto é, à medida que a idade avança a PaO2 diminui. Se até à idade de 39 anos, o limite inferior da PaO2 normal oscila pelos 80 mmHg, já a partir dos 40 anos o referido limite desce, aproximando-se dos 70 mmHg. A PaCO2, pelo contrário, não varia com a idade, e podemos afirmar com elevada margem de segurança que um valor de PaCO2 superior a 45 mmHg é sempre patológico. Assim, podemos dizer que estamos em presença de um doente com IR sempre que a PaO2 for inferior a 70 mmHg. Se o valor da PaCO2 não for superior a 45 mmHg designamo-la por Insuficiência Respiratória Parcial. Se associado a um valor de PaO2 inferior a 70 mmHg registarmos para a PaCO2 um valor superior a 45 mmHg, diremos então que estamos em presença de uma Insuficiência Respiratória Global. Esta classificação de IR em duas categorias, introduzida na literatura médica por ROSSIER e colaboradores em 1958, baseia-se em distintos mecanismos etiopatogénicos e fisiopatológicos, tendo a vantagem de ser extremamente útil no momento de procedermos ao tratamento da IR aguda, uma vez que permite definir, de forma muito nítida, as pautas de actuação terapêutica nas duas categorias. Ao nos referirmos à IR aguda, parece-nos oportuno enunciar outras classificações que, não substituindo a de ROSSIER, antes a completam. Assim, consoante a sua instauração se processa de forma brusca ou, pelo contrário, lentamente, classificamo-la respectivamente como aguda e crónica. Trata-se pois de uma classificação eminentemente clínica, baseada na maior ou menor rapidez com que os sintomas e sinais clínicos e laboratoriais se instauram. Mas, na presença de insuficiência respiratória aguda, devemos ainda diferenciar se o quadro se instaurou no indivíduo sem patologia pulmonar prévia – como é o caso de uma pneumonia extensa ou da síndrome de dificuldade respiratória aguda do adulto, ou de um recém operado ou até mesmo do Mal Asmático num doente com asma, previamente livre de sintomas – ou pelo contrário se enxerta num doente com patologia pulmonar prévia, como por exemplo num bronquítico crónico com Insuficiência Respiratória Crónica, que a dado momento sofre um surto de agudização por infecção respiratória. No primeiro caso falamos de IR Aguda Primária, e no segundo caso de IR Crónica Agudizada (ou IR Aguda Secundária). Em resumo, devemos pois, do ponto de vista clínico, considerar três categorias de IR: • IR aguda (SDRA, etc.) • IR crónica agudizada (Bronquite Crónica) • IR crónica (DPOC, Fibrose Pulmonar) A IR aguda pode ser parcial ou global, consoante o comportamento da PaCO2, dependente da etiopatogenia do processo. www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 17 A IR crónica agudizada é sempre global, pois enxerta-se numa IR crónica. A IR crónica de início é quase sempre parcial, evoluindo com progressão da doença subjacente para IR global. Ainda pelo que respeita à classificação da IR, deveremos ter presente que ela nem sempre se exterioriza em repouso, sobretudo no início da doença, sendo necessário em muitos casos a realização de prova de exercício para a revelar. Diremos então que se trata de IR latente, em contraste com a que se detecta com o paciente em repouso, que se trata de uma IR manifesta. Fisiopatologia e Etiopatogenia da Insuficiência Respiratória Como fica acima dito, a classificação de ROSSIER et al. da IR apoia-se nos diferentes mecanismos que a ela conduzem. Na IR parcial podem ocorrer dois mecanismos fisiopatológicos fundamentais para a queda da PaO2: • desequilíbrio da relação ventilação/perfusão (V’/Q’) • curto-circuito, ou shunt, da direita para a esquerda Além destes mecanismos, há ainda a considerar as alterações da transferência alveolocapilar. Em condições fisiológicas de repouso, o coração direito envia para a circulação pulmonar cerca de 5 litros de sangue por minuto. Este, ao passar pelos capilares da hematose, deverá captar suficiente quantidade de oxigénio do ar bombeado da atmosfera para os alvéolos, ao mesmo tempo que terá de expulsar o CO2 aí excedente. Para que estes 5 litros de sangue venoso regressem ao coração esquerdo completamente arterializados, torna-se necessário que, no mesmo intervalo de tempo, circule pelos alvéolos cerca de 4 litros de ar. Diz-se então, nestas condições, que a relação V’/Q’ é de 4/5, ou seja, de 0,8. Se esta relação se modifica, seja por diminuição da ventilação alveolar ou por aumento da perfusão (ou circulação pulmonar), surgirá a hipoxemia. Isto sucede, por exemplo, quando um grupo de alvéolos está parcialmente ocupado por líquido, ou uma via aérea está parcialmente obstruída. Nestes casos, a ventilação alveolar global estará diminuída enquanto que a circulação pulmonar poderá permanecer menos perturbada, mesmo tendo em conta a existência de reflexo alveolocapilar, que tende a restringir também a circulação na zona hipoventilada. Quando os referidos processos se acentuam ou extremam, de modo a que a ventilação de uma área considerável do pulmão esteja completamente abolida, origina-se um verdadeiro curto-circuito ou shunt. De notar que, nestes casos, os alvéolos indemnes procuram sempre compensar a hipoventilação dos alvéolos atingidos, mediante hiperventilação “regional”, a qual é quase sempre suficiente em fases iniciais da doença para compensar a retenção de CO2 nos alvéolos envolvidos. Este atravessa a “barreira alveolocapilar” de maneira muito mais fácil que o O2∗, podendo até originar-se de início uma “hipercompensação”, que se traduz na gasometria arterial por hipocapnia (PaCO2 menor que 35 mmHg). Na IR global o factor fisiopatológico primordial é a hipoventilação alveolar, uma vez que a eliminação do CO2 depende directamente da ventilação alveolar. Assim a hipercapnia significa sempre a existência de hipoventilação alveolar. No doente com DPOC, em fase avançada, já com IR global, combinam-se os 3 mecanismos fisiopatológicos citados: o desequilíbrio da relação V’/Q’ , o shunt e a hipoventilação alveolar. Esta última é devida ∗                         !      ! www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 20 encontram no cérebro. Por isso a hipercapnia se acompanha de vasoconstrição generalizada, e portanto de hipertensão, mas simultaneamente de vasodilata-ção cerebral, frequentemente manifestada por cefaleia. Voltando ainda ao efeito directo da hipercapnia moderada sobre o sistema nervoso central, é importante recordar que desempenha efeito estimulante, originando agitação e agressividade. A hipercapnia acentuada deprime o centro respiratório, chegando a inibi-lo, determinando oligopneia e apneia, ao mesmo que actua sobre o neurónio, deprimindo-o o que acarreta sonolência, confusão e coma; sobre o sistema cardiocirculatório, conduz lentamente ao shock por vasodilatação paralítica. Na quadro seguinte resume-se os sinais e os sintomas resultantes da acção sinérgica da hipoxémia e da hipercapnia, em função do agravamento da situação. Assim, à medida que se acentua a hipoxemia e a hipercapnia, e que os sintomas e sinais iniciais, que traduzem a resposta compensadora ou adaptativa, dão lugar a sintomas que exprimem os efeitos directos da falta de oxigénio e da sobrecarga de anidrido carbónico sobre os órgãos nobres da economia, os doentes começam a ficar obnubilados, passando depois a um estado de agitação e de agressividade. Nesta fase são por vezes confundidos com alcoólicos ou psicopatas em situação aguda, e muitas vezes sofrem, imprudentemente, terapêutica sedativa, agravando-se assim, ainda mais, a situação. Sinais e sintomas da Insuficiência Respiratória em função da Gasometria Arterial Diagnóstico da Insuficiência Respiratória O diagnóstico deve basear-se na anamnese, no exame objectivo e na gasometria arterial. Perante uma história clínica de:  Bronquite crónica  Possível doença de causa inalatória  Bronquiectasias  Pulmão poliquístico ou mucoviscidose  Infecção respiratória aguda grave  Asma  Obesidade acentuada 100 50 30 Cianose Hip Art Taquicardia Oligúria Bradicardia Colapso Anúria Shock Polipneia Taquipneia Euforia Cefaleias Obnubilação Agitação Agressividade Suores frios Oligopneia Coma Apneia 40 50 70 www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 21  Traumatismo torácico, etc. deve admitir-se a possibilidade de se estar perante uma IR.. O exame objectivo reforça a suspeita de IR, particularmente se o doente apresenta:  Cianose  Dificuldade respiratória com taquicardia e polipneia  Sudação e congestão facial  Sinais auscultatórios de obstrução brônquica  Crepitações típicas de fibrose pulmonar  Dedos em baqueta de tambor  Elevação súbita de tensão arterial (retenção brusca de anidrido carbónico)  Obnubilação  Agitação psicomotora  Pré-coma  Coma A gasometria arterial, ao revelar a presença de hipoxemia isolada ou em combinação com hipercapnia, com ou sem acidemia, confirmará o diagnóstico. PATOLOGIAS RESPIRATÓRIAS • OBSTRUTIVAS 1) enfizema 2) bronquite • RESTRITIVAS 1) pneumoconioses 2) fibrose pulmonar DPOC Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica (DPOC) é uma entidade nosológica que afeta em torno de 32 milhões de pessoas nos EUA e é considerada a quarta causa de www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 22 morte, com uma prevalência de 32 milhões de adultos (Kleinschmidt-2001). Ocorre predominantemente nos indivíduos maiores de 40 anos e de sexo masculino. Aproximadamente 75 mil indivíduos morrem por ano de DPOC, nos Estados Unidos da América, cerca da metade da quantidade de pessoas que morre anualmente de câncer (Cecil, 1992) , considerando que tendências nos últimos anos sugerem um aumento de 60% da prevalência de DPOC. Geralmente o paciente portador de (DPOC) possui sintomas de bronquite crônica (BC) e enfisema, mas a tríade clássica também inclui asma podendo por vezes se manifestar com pacientes bronquiectásicos de acordo com Lester Kobzik (Robbins – 1994). A maioria dos casos é secundária a abuso do tabaco, embora fibrose cística, deficiência de alfa1-antitripsina e bronquiectasias também podem causar DPOC. (Kleinschmidt-2001) Pacientes com DPOC são susceptíveis a muitos insultos que podem acarretar rapidamente em uma exacerbação aguda sobreposta a doença crônica. Um rápido e acurado reconhecimento destes pacientes quando nestes momentos críticos, pode constituir uma única ação preventiva a insuficiência respiratória. O enfisema pulmonar como uma DPOC é uma doença comum e aumenta com a idade, estando presente em 15% das Mulheres e 65% dos Homens aproximadamente em autópsias, (Cecil, 1992). Estima-se que somente nos EUA, 2/3 ,dos homens adultos e 1/4 das mulheres terão enfisema no momento da morte (Kleinschmidt-2001). Em 1989 a doença foi responsável por mais de 80 mil óbitos nos EUA e na Inglaterra, a cada mil visitas médicas domiciliares em homens acima de 65 anos, 890, são motivadas por DPOC.(Tarantino-1997). Aproximadamente oito milhões de pessoas tem bronquite crônica e dois milhões tem enfisema nos EUA. (Kleinschmidt-2001). Fisiopatologia : DPOC é uma mistura de basicamente três processos patológicos distintos, que se combinam para formar o quadro clínico final, lembrando que a alteração comum em todos os tipos de pneumopatia obstrutiva é a obstrução do fluxo de ar durante a expiração (H. Juhl-1993). Esses processos são a bronquite crônica (BC), o enfisema pulmonar e menos freqüente, a asma. Cada caso de DPOC é único na intensidade desses três processos, mas há dois tipos principais da doença. No primeiro www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 25 Coleções Intra-pleurais: • Pneumotórax: Ar • Derrames Pleurais a) Hidrotórax: Líquido/água b) Empiema Pleural: Pus/Secreção www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 26 c) Hemotórax: Sangue d) Hidropneumotórax Pneumotórax Pneumotórax é a presença de ar na cavidade pleural, resultante tanto da rotura da pleura viscaral quanto da parietal ou concomi tanteme nte de ambas. Eventual mente, nos casos de empiema pleural, há formação in loco de pequenas bolhas de gases proveniente de fermentação pútrida. Mais raramente ainda, existem pequenos orifícios naturais, através do diafragma, que comunicam a cavidade peritonial à cavidade pleural. O pneumoperitônio pode se difundir através desses orifícios originando o pneumotórax. 1. Pneumotórax é a presença de ar/gás na cavidade pleural. 2. Pneumomediastino é a presença de ar/gás no mediastino. 3. Pneumopericárdio é a presença de ar/gás na cavidade do pericárdio. Pneumotórax: • Diminuição da pressão negativa intra- pleural • Colapso do pulmão (atelectsia) www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 27 • Deslocamento do Mediastino O pneumotórax hipertensivo desenvolve-se quando o ar proveniente do(s) pulmão(ões) ou do meio ambiente (pneumotórax traumático) passa para a cavidade pleural, com a possibilidade de que este possa ser comprimido devido a um mecanismo valvular. Numa fase inicial, o colapso parcial do pulmão pode não ter sintomas. No entanto, quando o pulmão colapsado está muito comprimido ocorre quadro de insuficiência da ventilação pulmonar, o que pode representar uma grave ameaça para a vida, particularmente numa criança recém-nascida ou no adulto com uma doença pulmonar grave subjacente. No quadro do pneumotórax hipertensivo, o ar preso e comprimido na cavidade pleural pode colapsar fortemente o pulmão. Quando unilateral, o pneumotórax hipertensivo determina o desvio do mediastino para o lado oposto. Este aumento da pressão intrapleural dificulta a ventilação pulmonar, diminui o retorno venoso para o coração, e consequentemente a circulação venosa do sangue dentro da cavidade torácica. Nestes casos de o pneumotórax hipertensivo, o tratamento deve imediato mediante o uso uma agulha ou um tubo de modo a descomprimir o lado afetado, restabelecendo a ventilação pulmonar. Pneumotórax Iatrogênico A má técnica dos métodos invasivos utilizados no diagnóstico e tratamento de doenças pulmonares ou sistêmicas, freqüentemente provoca lesões que determinam o pneumotórax, entre as causas temos: • Punção venosa central infraclavicular e supraclavicular com cateter vascular • Toracocentese • Biópsia pleural • Biópsia transbrônquica • Punção com biópsia pulmonar transparietal • Punção com biópsia de fígado e rim • Bloqueio de nervos cervicais e intercostais • Acupuntura • Massagem cardíaca externa • Ventilação pulmonar com pressão positiva. www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 30 Escala de correspondência entre o diâmetro externo em milímetros e a escala French. O diâmetro do dreno torácico tubular a ser utilizado deve ser verificado. Após os procedimentos para assepsia, o dreno torácico tubular deve ser instalado na região a ser drenada conforme técnica cirúrgica específica, seguindo as normas cirúrgicas e hospitalares. O dreno torácico tubular deve ser mantido pinçado na sua extremidade externa antes de introduzi-lo. Certificar o posicionamento do último orifício dreno torácico tubular de modo que ele esteja posicionado no espaço pleural. Após o posicionamento dreno torácico tubular dentro da cavidade torácica desejada, conecte o tubo de drenagem ao dreno torácico tubular utilizando o conector tubular cônico do Sistema coletor de drenagem pleural ou mediastinal. Fixar com ponto cirúrgico o dreno torácico tubular e radiografar seu posicionamento. [editar] Conector Tubular Cônico Sistema Coletor de Drenagem Pleural ou Mediastinal com Conector Tubular Cônico que possibilita a conexão com drenos torácicos de diversos diâmetros, de acordo com a necessidade médica O Conector Tubular Cônico possibilita a conexão do tubo de drenagem do Sistema coletor de drenagem pleural ou mediastinal com drenos torácicos de diversos diâmetros, de acordo com a necessidade médica. O uso na emergência médica: O formato cônico com desenho exclusivo permite que a extremidade mais fina do Conector Tubular Cônico possa ser conectada, durante uma emergência médica, a uma agulha hipodérnica ou a um cateter vascular, destinado a drenagem emergencial do pneumotórax hipertensivo. O preparo do Conector Tubular Cônico: Rotineiramente, durante a drenagem torácica, o Conector Tubular Cônico www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 31 deve ser previamente seccionado para a conexão com o dreno torácico, objetivando otimizar o diâmetro interno da conexão. Desta forma, evita-se o estreitamento da luz do tubo de drenagem que poderia ser facilmente obstruída por coágulo. 1° Após inserir e fixar cirurgicamente o dreno torácico na cavidade pleural ou no mediastino. 2° O dreno torácico deve ser preparado para conexão cortando-o transversalmente na sua extremidade chanfrada distal. Corte da extremidade chanfrada do Dreno Torácico Tubular 3° O diâmetro interno do dreno torácico deve ser verificado e 4° O Conector Tubular Cônico deve ser cortado transversalmente, como indicado na figura, no maior diâmetro que possibilite conexão firme com o diâmetro interno do dreno torácico. Corte do Conector Tubular Cônico 5° O dreno torácico deve ser firmemente conectado ao Conector Tubular Cônico. 6° A conexão entre o dreno torácico, o Conector Tubular Cônico e o tudo de drenagem do Sistema Coletor de Drenagem Pleural ou Mediastinal deverá ser reforçada com fita adesiva, de modo a evitar desconexão acidental por arrancamento Exames radiográficos A radiografia de tórax e a tomografia computadorizada de tórax são indicadas na avaliação do posicionamento do dreno torácico e da efetividade da drenagem pleural A radiografia de tórax e a tomografia computadorizada de tórax são indicadas na avaliação do posicionamento do dreno torácico e da efetividade da drenagem pleural. Modelos de drenos tubulares Diversos modelos de dreno adquiriram o epônimo dos idealizadores. • dreno de Nelaton. De Auguste Nélaton (1807-1873) • dreno de Malecot • dreno de Pezzer • dreno de Blake Pneumonias Pneumonia são infecções que se instalam nos pulmões, órgãos duplos www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 32 localizados um de cada lado da caixa torácica. Podem acometer a região dos alvéolos pulmonares onde desembocam as ramificações terminais dos brônquios e, às vezes, os interstícios (espaço entre um alvéolo e outro). *Figura: Abcesso Pulmonar * Pneumonias • Típicas (Bacterianas) • Atipicas -Viral e por Micoplasma -Atípica devido a ausência de exudato intraalveolar -Intersticial : Alterações inflamatórias confinadas somente aos septos alveolares e ao interstício pulmonar Basicamente, pneumonias são provocadas pela penetração de um agente infeccioso ou irritante (bactérias, vírus, fungos e por reações alérgicas) no espaço alveolar, onde ocorre a troca gasosa. Esse local deve estar sempre muito limpo, livre de substâncias que possam impedir o contacto do ar com o sangue. Diferentes do vírus da gripe, que é altamente infectante, os agentes infecciosos da pneumonia não costumam ser transmitidos facilmente. Sinais e sintomas • Febre alta; • Tosse; • Dor no tórax; • Alterações da pressão arterial; • Confusão mental; • Mal-estar generalizado; • Falta de ar; • Secreção de muco purulento de cor amarelada ou esverdeada; • Toxemia;(Patol. Intoxicação resultante da ação de produtos bacterianos difundidos pela corrente circulatória). • Prostração. Fatores de risco www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 35 digestão.Em relação a parte respiratória, antibióticos são usados quando ocorrem as infecções respiratórias - que são freqüentes e caracterizam a doença. Os pacientes apresentam, no início, infecções causadas pela bactéria Haemophilus influenzae. Depois, podem começar a ter infecções respiratórias por Staphylococcus aureus e, mais adiante, por Pseudomonas aeruginosa ou por Burkholderia. Outros microorganismos também podem causar infecção e deterioração da situação do paciente.Os broncodilatadores também podem diminuir a falta de ar em algumas pessoas com fibrose cística.Medicações que deixam as secreções mais finas e outros mucolíticos, que ajudam na retirada do muco excessivo para fora dos pulmões, também podem auxiliar nesta doença.A fisioterapia respiratória, exercícios aeróbicos e a drenagem postural também são importantes, pois facilitam a saída do excesso de muco das vias respiratórias. Na drenagem postural, a pessoa fica deitada inclinada, com a barriga para baixo, os pés elevados e a cabeça e os braços para baixo, de maneira que a secreção dos pulmões possa descer até a boca e ser expelida. Esta higiene das vias respiratórias melhora os sintomas da doença e faz com que as infecções respiratórias não sejam tão freqüentes. Em alguns casos, o oxigênio domiciliar pode ser necessário para a melhora da falta de ar.Em alguns casos, pode ser usada a DNAse recombinante humana (rhDNAse) administrada por um nebulizador específico para tal. Nos casos em que há um declínio significativo da função pulmonar e do peso do paciente, mesmo com o tratamento e suporte nutricionais adequados, pode ser indicado o transplante pulmonar.Testes genéticos podem ajudar na prevenção, já que até 80% das pessoas com gene anormal poderão ser identificadas. Isto poderá auxiliar nas decisões em relação ao planejamento familiar. Estes testes genéticos também podem ser realizados em fetos.Os indivíduos doentes deverão ser vacinados contra a gripe anualmente e contra o pneumococo (bactéria freqüente em infecções respiratórias) cada 5 anos, conforme orientação de seu médico para tentar reduzir a freqüência das complicações respiratórias da doença.Os indivíduos com fibrose cística normalmente morrem de insuficiência respiratória após muitos anos de deterioração da função pulmonar. No entanto, um número reduzido de pacientes morre em conseqüência de uma doença hepática, de um sangramento nas vias respiratórias ou de complicações cirúrgicas. Refluxo Gastroesofágico O refluxo gastroesofágico ou doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) consiste no refluxo de conteúdo gástrico presente no estômago para o esôfago, normalmente ácido, embora possa ser também de conteúdo biliar, neste caso chamado refluxo alcalino. Sintomatologia:A sintomatologia mais comum é a pirose (sensação de queimor retroesternal e epigástrica, que pode subir até à garganta) e sensação de regurgitação. Pode ocorrer também dor no precórdio, em queimação, simulando uma dor cardíaca, problemas respiratórios (asma, broncopneumonia) ou do orofaringe (tosse, pigarro ou rouquidão). Os sintomas de pirose e dor podem ser aliviados com a ingesta de antiácidos. Os fatores predisponentes mais comuns são a presença de hérnia do hiato esofágico, obesidade e tabagismo, entre outros.A presença de bile refluída www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 36 do duodeno parece ter muita importância em um tipo mais grave de DRGE, chamado de Esôfago de Barrett. Este tipo está intimamente ligado ao câncer de esôfago.Diagnóstico:Com esses sintomas para a avaliação diagnóstica inicial deve-se proceder a uma endoscopia digestiva alta, cujos achados mais comuns deverão ser a presença de hérnia de hiato e esofagite, que é a inflamação da mucosa esofágica causada pelo ácido refluído.Nos casos com sintomas típicos em que a endoscopia é normal, a pH-metria esofágica costuma fazer o diagnóstico. O esfíncter esofágico inferior (EEI) é localizado por manometria e então um catéter com sensor de pH é inserido por via nasal até o esôfago, registrando o pH esofágico durante um período de 24 horas.Tratamento:Os casos leves são tratados com medicamentos antiácidos e melhoram seu esvaziamento. Os mais efetivos são os inibidores da bomba de prótons (omeprazol e similares) ingeridos 1 ou 2 vezes ao dia. São também indicadas medidas como não deitar após as alimentações e dormir com a cabeceira da cama mais elevada.Para os casos mais graves e aqueles que não respondem ao tratamento clínico, pode estar indicado o tratamento cirúrgico, que consiste na correção da hérnia de hiato ou da incontinência do esfíncter inferior do esôfago através da confecção de uma válvula anti-refluxo (fundoplicatura) com o fundo gástrico que envolve total ou parcialmente o esôfago. As vias de abordagens são a laparotomia (método tradicional, com um corte vertical de cerca de 10-15 cm acima da cicatriz umbilical); e a laparoscopia (método mais recente em que são realizadas 4 ou 5 pequenas incisões, de cerca de 1 cm cada, e por onde são inseridos o instrumental cirúrgico e uma pequena câmera de vídeo). Bronquiectasias As bronquiectasias são dilatações irreversíveis dos brônquios devido a lesões permanentes dos tecidos de sustentação da parede dos brônquios e da sua mucosa. Desta forma, o brônquio perde suas funções e acumula secreções que facilitam infecções repetidas. Estas dilatações podem ser de origem congênita ou adquirida, e apresentar formas diversas (forma de cilindros, varizes, sacos e cistos). Sintomas:A característica marcante das bronquiectasias é a tosse com expectoração abundante e persistente. Quando a expectoração é muito espessa, ao ser eliminada ela se apresenta como molde dos brônquios. O odor costuma ser fétido.A hemoptise é frequente, geralmente em pouca quantidade, mas pode ser volumosa, podendo colocar a vida do paciente em risco.Dispnéia é outro sintoma freqüente e está relacionada com a extensão do comprometimento da árvore brônquica e com fenômenos de broncoespasmo (estreitamento dos brônquios). Tratamento:Na grande maioria dos casos, o tratamento é clínico e inclui o uso apropriado de medicamentos como antibióticos, mucolíticos ou fluidificantes das secreções, assim como fisioterapia respiratória, que permite uma tosse eficaz e a drenagem das secreções formadas. Quando o paciente apresentar broncoespasmo, ele deve receber a medicação apropriada. Alguns casos mais severos, que não respondem ao tratamento clínico ou apresentam complicações, principalmente a hemoptise, devem ser avaliados, a fim de se determinar a necessidade de tratamento cirúrgico. www.sogab.com.br Organizador Prof. Pablo FlôresDias 37 Prevenção:Antigamente as bronquiectasias eram muito mais freqüentes que na atualidade. Recursos profiláticos muito contribuíram para a diminuição desta incidência. Destacam-se as vacinas de processos infecciosos na criança, tratamentos adequados de infecções pulmonares de repetição, cuidados de focos infecciosos dentários e dos seios da face, procedimentos de anestesia e de endoscopia, que reduzem as lesões dos brônquios e sua conseqüente evolução para bronquiectasias. Tuberculose: A tuberculose - também chamada em português de tísica pulmonar ou "doença do peito" - é uma das doenças infecciosas documentadas desde mais longa data e que continua a afligir a Humanidade nos dias atuais. Estima-se que sua bactéria causadora tenha evoluído há 15.000 ou 20.000 anos, a partir de outras bactérias do género Mycobacterium. A tuberculose é considerada uma doença socialmente determinada, pois sua ocorrência está diretamente associada à forma como se organizam os processos de produção e de reprodução social, assim como à implementação de políticas de controle da doença. Os processos de produção e reprodução, está diretamente relacionado ao modo de viver e trabalhar do indivíduo. Sintomas • Tosse (por mais de 15 dias) • Febre (mais comumente ao entardecer) • Suores noturnos • Falta de apetite • Emagrecimento • Cansaço fácil No ano de 1993, em decorrência do número de casos da doença, a OMS decretou estado de emergência global e propôs o DOTS (Tratamento Diretamente Supervisionado) para estratégia para o controle da doença. Acidose Acidose refere-se à diminuição do pH de todo o organismo, tornando-o ácido, devido a uma baixa concentração de bicarbonato no sangue. Acidose Respiratória (ocorre nos pulmões) Causada por uma hipoventilação, caracterizado por um Ph baixo e aumento da concentração de H+ e de PCO2. Sinônimo de hipercapnia arterial, ocorre por retenção de gás carbônico em decorrência insuficiência respiratória por hipoventilação alveolar (asma, bronquiectasias, enfisema). Causas Diminuição súbita e severa da ventilação; Parada cardiopulmonar; Pneumotórax, hidrotórax; Distenção abdominal aguda; Obstrução das vias aéreas; ICC. Sinais e Sintomas • Dispnéia e tosse • Sudorese • Lipotímia (ou desmaio) • Cianose • Disritmia
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