Alterações circulatórias

Alterações circulatórias

Alterações circulatórias

APRESENTAÇÃO

As alterações circulatórias estão relacionadas com distúrbios que acometem a irrigação sangüínea e o equilíbrio hídrico. Essas alterações são comuns na clínica médica, podendo muitas vezes ser causa de morte.

Segundo Guidugli-Neto (1997), os fluidos do corpo transitam por três compartimentos: intracelular, intersticial e intravascular. Esses compartimentos encontram-se em homeostase; quando há rompimento desse equilíbrio, surgem alterações, que comumente podem ser agrupadas dentro dos distúrbios circulatórios. Compreendem alterações hídricas intersticiais (edema), alterações no volume sangüíneo (hiperemia, hemorragia e choque) e alterações por obstrução intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto).

EDEMA

O edema é resultado do aumento da quantidade de líquido nos meio extracelular, sendo externo aos meio intravascular.

Normalmente, 50% da quantidade de líquido corpóreo se localizam na célula, 40% estão no interstício, 5%, nos vasos e os outros 5% compõem os ossos. Essa distribuição dos líquidos intersticial e vascular é mantida às custas da existência de uma hidrodinâmica entre esses dois meios, que mantêm uma troca equilibrada desses líquidos. O movimento do líquido do sistema intravascular para o interstício ocorre, em grande parte, devido à ação da pressão hidrostática do sangue. Essa saída do líquido do vaso se localiza na extremidade arterial da rede vascular. O seu retorno do interstício para o vaso se dá, principalmente, às custas da pressão oncótica sanguínea, aumentada na porção venosa. Durante essa dinâmica, fica uma certa quantidade de líquido residual nos interstícios. Esse líquido é drenado pelos vasos linfáticos, retornando depois para o sistema vascular.

Hidrodinâmica entre os compartimentos intersticial e intravascular. Na porção arteriolar, a pressão hidrostática é maior do que na porção venular, o que permite a saída de líquido pela arteríola e a entrada deste pela vênula. O líquido restante é drenado pela via linfática.

O desequilíbrio entre os fatores que regem essa hidrodinâmica entre interstício e meio intravascular é que origina o edema. Esses fatores compreendem a pressão hidrostática sanguínea e intersticial, a pressão oncótica vascular e intersticial e os vasos linfáticos:

  1. Pressão hidrostática sanguínea: quando essa pressão aumenta, ocorre saída excessiva de líquido do vaso, situação comum em estados de hipertensão e drenagem venosa defeituosa (por exemplo, em casos de varizes, insuficiência cardíaca etc).

Situação em que há um desequilíbrio provocado pelo aumento da pressão hidrostática, principalmente na porção arteriolar. A tendência é a maior saída de líquido para o meio extravascular, provocando o acúmulo deste no interstício.

  1. Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa força, o líquido não retorna para o meio intravascular, acumulando-se intersticialmente.

  1. Pressão oncótica sanguínea: a redução da pressão oncótica provoca o não deslocamento do líquido do meio intersticial para o interior do vaso. Essa variação da pressão oncótica é determinada pela diminuição da quantidade de protéinas plasmáticas presentes no sangue.

Outra situação de desequilíbrio hidrodinâmico, agora provocado pela diminuição da pressão oncótica, principalmente da porção venular. Também ocorre a saída de líquido, acumulando-se no interstício.

  1. Pressão oncótica intersticial: um aumento da quantidade de proteínas no interstício provoca o aumento de sua pressão oncótica, o que favorece a retenção de líquido nesse local. Além disso, o aumento dessa força contribui para a dificuldade de drenagem linfática na região.

  1. Vasos linfáticos: se a função destes de drenagem dos líquidos estiver comprometida, pode surgir o edema. Esse quadro é observado, por exemplo, em casos de obstrução das vias linfáticas (ex.elefantíase).

  1. Acúmulo de sódio no interstício: ocorre quando há ingestão de sódio maior do que sua excreção pelo rim; o sódio em altas concentrações aumenta a pressão osmótica do interstício, provocando maior saída de água do vaso.

Em casos especiais, pode haver a obstrução da via linfática, sem alteração nas pressões oncótica e hidrostática. O resultado também é o acúmulo de líquido no interstício em decorrência da falta de drenagem.

Os edemas podem aparecer sob duas formas: localizado e sistêmico. O exemplo clássico de edema localizado é o edema inflamatório, cuja constituição é rica em proteínas. Daí o líquido desse tipo de edema ser denominado de "exsudato". O edema inflamatório está descrito no capítulo sobre Inflamações.

O edema sistêmico é formado por líquido com constituição pobre em proteínas. Esse líquido é denominado de "transudato", estando presente, por exemplo, no edema pulmonar. O significado clínico dos edemas sistêmicos reside no fato de que a presença desses líquidos pode originar infecções, trazendo complicações maiores para o local afetado. Assim, os edemas pulmonares podem originar pneumonias e insuficiência respiratória; o edema cerebral, por sua vez, pode ser mortal.

HIPEREMIA OU CONGESTÃO

“Aumento do volume de sangue em uma região por intensificação do aporte sangüíneo ou diminuição do escoamento venoso”

Ao contrário da isquemia, a lesão tecidual de causa hiperêmica é resultado de uma excessiva quantidade de sangue no local, inundando essa região. A intensificação do aporte sanguíneo, citado no conceito, caracteriza a hiperemia do tipo arterial ou ativo. O grande volume de sangue presente nesse caso provoca eritema, pulsação local e calor. A hiperemia é acompanhada de prévia isquemia ou pode estar sob a tríade isquemia-hiperemia-inflamação.

A diminuição do escoamento venoso, também causa citada da hiperemia, caracteriza esta agora como sendo do tipo venoso ou passivo: nesse caso, não há retirada do sangue da zona em questão. A hiperemia venosa pode provocar edema, estase sangüínea, hiperpigmentação, proliferação fibrosa etc.

As causas de cada tipo de hiperemia estão citadas abaixo:

  1. Hiperemia arterial: órgãos em atividade, inflamação, queimaduras, radiação, venenos

  2. Hiperemia venosa: interferência na drenagem venosa devido a doenças primárias ou secundárias a região.

TROMBOSE

A trombose consiste em uma alteração circulatória oriunda de uma reação hipermétrica (heterométrica) do sistema de coagulação ou de hemostasia.

Diante de uma lesão vascular, esse sistema de coagulação entra em ação a fim de evitar o extravasamento sanguíneo. O aumento na intensidade de ação desse sistema, aliado à diminuição da velocidade sanguínea, induz a formação de um tampão sólido — o trombo — anormal que, ao mesmo tempo que exerce sua função selante, impede também o bom funcionamento dos vasos e da circulação sanguínea, tal a sua grande proporção. Daí o nome trombose, indicativo de uma formação anormal do trombo no vaso.

A origem da trombose é multifatorial, com vários eventos relacionados às transformações circulatórias decorrentes de lesões vasculares agindo concomitantemente. Assim, modificações anatômicas da parede vascular podem originar um fluxo sanguíneo turbulento (como, por exemplo, as placas de ateroma na ateroesclerose), levando à periferização de plaquetas, que imediatamente aderem à parede e iniciam a formação do trombo; alterações da composição do sangue, como a redução da atividade fibrinolítica e aumento da viscosidade do sangue, facilitam a formação e a manutenção da arquitetura do trombo; e,finalmente, a redução da velocidade sanguínea faz com que as plaquetas, circulantes no meio do fluxo sanguíneo, passem para a periferia, o que facilita seu contato com a parede e, conseqüentemente, sua adesão à ela. Todos esses fatores - que também estão presentes nos mecanismos normais de coagulação -, associados e com intensidades alteradas, contribuem para a gênese da trombose.

Os trombos podem ser dos seguintes tipos Guidugli-Neto (1997):

  1. Quanto à composição: brancos (predomínio de plaquetas), vermelhos (predomínio de hemácias), mistos ou hialinos (mais comuns em capilares ou vênulas).

  2. Quanto à localização no vaso: parietais ou murais (na parede vascular ou de cavidades) ou oclusivos (na luz do vaso).

  3. Quanto ao local: arteriais (principalmente na aorta, nos membros inferiores e nas artérias viscerais, cerebrais e coronarianas), venosos (oriundos da estase venosa), de capilares e arteríolas e cardíacos.

A trombose pode evoluir para a sua total lise (devido à ação do sistema fibrinolítico da hemostasia), sofrer deslocamento ou embolização, calcificar-se (calcificação distrófica) ou organizar-se (é invadido por capilares e fibroblastos, sofrendo recanalização). Além da embolia, o trombo pode obstruir as vias sangüíneas, levando à morte celular da região irrigada (isquemia e infarto).

EMBOLIA

“Presença de substância estranha ao sangue caminhando na circulação, levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema circulatório”.

A substância estranha referida no conceito é denominada de êmbolo. Segundo Cotran et al. (1996), 99% dos êmbolos são originários de trombos. Podem ser de constituição sólida, líquida ou gasosa:

  1. Sólida: compreende trombos (nesse caso, o processo é chamado de tromboembolia), segmentos de placa de ateroma, parasitas e bactérias, corpos estranhos (por exemplo, projétil de arma de fogo), restos de tecidos (por exemplo, de placenta durante a gestação), células neoplásicas etc. O êmbolo se distingue do trombo por não estar aderido à parede do vaso e por não assumir a anatomia da luz vascular, como acontece com o trombo. Os êmbolos sólidos podem levar a morte súbita, infarto ou hemorragia.

  2. Líqüidas: os êmbolos líquidos estão principalmente sob a forma de gorduras; pacientes com extensas queimaduras corpóreas ou fraturas generalizadas, principalmente dos ossos longos, podem promover a circulação de glóbulos gordurosos, os quais se deslocam da medula óssea e do tecido adiposo. A embolia gordurosa pode causar morte rápida, devido à sua alta capacidade de penetração em arteríolas e capilares, obstruindo a microcirculação. Um outro tipo de embolia líqüida, agora bem mais raro, é a infusão de líquido amniótico na circulação durante ou pós-parto.

  3. Gasosa: o êmbolo gasoso pode ser de origem venosa (por exemplo, entrada de ar nas veias durante ato cirúrgico ou exames angiográficos) ou arterial (por exemplo, durante o parto ou aborto, em que há grande contração do útero e rompimento de vasos).

A embolia pode originar isquemia — devido a obstrução dos vasos — ou infartos, conseqüência da isquemia.

ISQUEMIA

“Diminuição do afluxo de sangue em uma região”.

O termo "isquemia" costuma ser empregado para as situações em que ocorre ausência total de afluxo sangüíneo em um local, devido a inúmeros fatores, a seguir descritos. Para as diminuições parciais do aporte sangüíneo, costuma-se empregar o termo "oligoemia". Usa-se "anemia" nos casos em que há diminuição total do volume sanguíneo, sendo utilizada também como sinônima da isquemia e da oligoemia; nesse caso, é mais adequado utilizar "anemia local". 

As causas da isquemia podem ser angiomecânicas extrínsecas (ação mecânica sobre o sistema sangüíneo ocasionada por agente externo ao organismo, por exemplo, compressão arteriolar por próteses totais sobre a mucosa) ou intrínsecas (ocasionadas por agentes intrínsecos ao organismo; por exemplo, doenças vasculares, como trombose, embolia e ateroesclerose); angioespáticas (contrações vasculares reflexas) e distúrbios na distribuição sangüínea. Existem vários graus de isquemia, cada um deles trazendo diferentes conseqüências para o tecido. Estas podem variar de simples adaptações teciduais ao novo nível de oxigênio (comum nas isquemias relativas e transitórias), passando por alterações funcionais manifestas por degenerações (como a esteatose), até quadros de morte celular. Os fatores ligados a essa diversidade de quadros isquêmicos envolvem o grau de afluência sangüínea comprometida, a existência ou não de uma circulação colateral existente e a demanda metabólica do tecidos atingidos pela carência de irrigação sanguínea.

Segundo Guidugli-Neto (1997), nas isquemia relativas prolongadas, os órgão ficam com volume menor (atrofia), e podem evoluir para a necrose. Já nas isquemias absolutas, a necrose tecidual pode ser extensa, resultando em infarto. Casos, por exemplo, de isquemia leve e gradual nas coronárias não necessariamente chegam a quadros de infarto, devido ao desenvolvimento de uma circulação colateral intercoronária

INFARTO

“Morte tecidual devido à falência vascular”.

A diminuição da quantidade de sangue ou a sua não chegada aos tecidos pode provocar a morte destes. Nesse caso, o processo de irreversibilidade da vitalidade tecidual é denominado de infarto.

Os infartos podem ser do tipo branco ou isquêmico, no qual ocorre tumefação e palidez local. O infarto isquêmico é comum no tecido cardíaco (por exemplo, infarto do miocárdio). Há ainda o infarto vermelho ou hemorrágico, caracterizado pela permanência do sangue do local no momento da obstrução arterial. Pode ainda ocorrer oclusão de veias, ocasionando também a permanência de sangue no local. Esse tipo é comum em tecidos frouxos (por exemplo, o pulmão), onde o extravasamento sangüíneo é facilitado.

 Os fatores condicionantes ao infarto compreendem aqueles que predispõem ao estabelecimento da isquemia. Assim, o estado geral do sistema cardiovascular, a anatomia da rede vascular (circulação dupla ou paralela, obstrução parcial e/ou venosa da circulação única, circulação colateral) e a vulnerabilidade do tecido a isquemia (por exemplo, o tecido nervoso e o cardíaco) são alguns exemplos desses fatores.

HEMORRAGIA

“Saída do sangue para fora da luz dos vasos”.

As hemorragias podem ser classificadas, segundo Guidugli-Neto (1997), quanto à sua origem (capilar, venosa, arterial ou cardíaca), visibilidade (externa - quando o sangue é visível clinicamente; interna - não é visível) e quanto ao volume (petéquias - pequenas manchas; equimoses - áreas mais extensas; hematoma - coleção de sangue, em geral coagulado, localizada em cavidade neoformada; púrpura - empregado para hemorragias espontâneas; apoplexia - efusão intensa em um órgão, em geral, o sistema nervoso central). Conforme o local, as hemorragias recebem terminologia específica (por exemplo, epistaxe - sangramento do nariz; hemartrose - sangue em uma articulação).

A patogenia da hemorragia se relaciona principalmente com a parede vascular. A passagem dos elementos sangüíneos através dessa parede (mecanismo denominado de diapedese), devido a descontinuidade desta (denominada rexis, que significa "rotura") ou sua erosão (diabrose, que significa "dia = através; brosis = perfuração"), constitui a etiopatogenia do processo hemorrágico. O aumento da permeabilidade vascular sem lesão prévia também pode provocar a saída de hemáceas para fora do sistema vascular.

As causas da hemorragia incluem traumas (mecânicos ou físicos), aumento da pressão intravascular, doenças na parede vascular (por exemplo, aneurismas, ou seja, adelgaçamento da parede vascular, e invasão neoplásica) e diáteses hemorrágicas (tendência à hemorragia em múltiplos tecidos) devido a alterações no mecanismo de coagulação ou por defeito da parede vascular.

Se a perda de sangue for local e não envolver órgão vitais, as hemorragias não possuem maiores significados clínicos; a massa sangüínea é reabsorvida sem grandes complicações. Dependendo da extensão, podem causar pigmentação endógena ou até mesmo fibrose cicatricial. Se, por outro lado, a hemorragia for sistêmica, pode originar o choque hemorrágico. Este é causado por uma diminuição do aporte sanguíneo periférico devido a perda excessiva de sangue. Perdas que envolvam mais que um terço do volume sangüíneo corpóreo (cerca de 1,5 a 2 litros) podem levar à morte. É importante acrescentar que, dependendo da localização, pequenas hemorragias podem gerar efeitos clínicos mais graves, como é o caso das hemorragias cerebrais.

CHOQUE

“Deficiência aguda da corrente sanguínea no leito vascular periférico”.

O choque é provocado por uma diminuição da perfusão de nutrientes para a célula devido à deficiência do aporte sanguíneo. Isso pode ser causado por uma queda do volume sanguíneo circulante (é o que ocorre no choque hemorrágico), por uma propulsão cardiopulmonar inadequada ou por uma grande vasodilatação periférica (de capilares e veias).

Sem uma circulação sangüínea ideal, os tecidos sofrem hipóxia e carência nutricional, o que leva a alterações reversíveis. A mudança de um sistema de respiração aeróbico para um anaeróbico, em decorrência da falta de oxigênio, induz ao acúmulo de ácido lático no local, provocando a instauração de lesões irreverssíveis e a morte celular.

Os tipos de choque incluem o neurogênico, o cardiogênico, o traumático, o hemorrágico, por queimaduras, cirúrgico etc. A evolução clínica desses tipos depende do grau de recuperação do equilíbrio hemodinâmico conseguido pelos tecidos atingidos. No caso do choque hemorrágico, por exemplo, esse equilíbrio pode ser restituído por intermédio de uma transfusão sanguínea imediata ou pela introdução de outros líquidos.

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