Trypanosoma cruzi e doença de chagas

Trypanosoma cruzi e doença de chagas

TRYPANOSOMA CRUZI E DOENÇA DE CHAGAS

1. INTRODUÇÃO

O Trypanosoma cruzi é um protozoário agente etiológico da doença de Chagas (tripanossomiase americana, ou esquizotripanose) que constitui uma antroponose freqüente nas Américas, principalmente na América Latina. Este protozoario e a doença foram descobertos e descritos pelo grande cientista Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas.

Vetor: o triatomíneo conhecido pelo nome de barbeiro, fincão, chupança entre outras dependendo da região.

A doença de Chagas constitui um grande problema social e sobrecarga para os órgãos de previdência social, com um montante de aposentadorias precoces nem sempre necessárias.

2. MORFOLOGIA

2.1 Hospedeiros Vertebrados

São encontradas intracelularmente as formas amastigotas e extracelularmente as formas tripomastígotas ("polimorfismo") presentes no sangue circulante. As formas amastígotas e tripomastígotas são infectantes para células in vitro e para vertebrados.

2.2 Hospedeiro Invertebrado

São encontradas inicialmente formas arredondadas com flagelo circundando o corpo, denominadas esferomastígotas presentes no estômago e intestino do triatomíneo; formas epimastígotas presentes em todo o intestino e tripomastígotas presentes no reto. O tripomastígota metacíclico constitui a forma mais natural de infecção para o hospedeiro vertebrado.

3. BIOLOGIA

O ciclo biológico do T. cruzi é do tipo heteroxênico, passando o parasito por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado (homem e mamíferos pertencentes a sete ordens diferentes) e extracelular no inseto vetor (triatomíneos).

3.1 Ciclo Biológico no Hospedeiro Vertebrado

Amastígotas, epimastígotas e tripomastígotas interagem com células do hospedeiro vertebrado e apenas as epimastígotas não são capazes de nelas se desenvolver e multiplicar.

Considerando o mecanismo natural de infecção pelo T.cruzi, os tripomastígotas metacíclicos eliminados nas fezes e urina do vetor, durante ou logo após o repasto sanguíneo, penetram pelo local da picada e interagem com células do SMF da pele ou mucosas. Neste local, ocorre a transformação dos tripomastígotas em amastígotas, que aí se multiplicam por divisão binária simples.

A seguir, ocorre a diferenciação dos amastígotas em tripomastígotas, que são liberados da célula hospedeira caindo no interstício. Estes tripomastígotas caem na corrente circulatória, atingem outras células de qualquer tecido ou órgão para cumprir novo ciclo celular ou são destruídos por mecanismos imunológicos do hospedeiro. Podem ainda ser ingeridos por triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo extracelular. No início da infecção do vertebrado (fase aguda), a parasitemia é mais elevada, podendo ocorrer morte do hospedeiro.

Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a se cronificar.

3.2 Ciclo Biológico no Hospedeiro Invertebrado

Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir as formas , tripomastígotas presentes na corrente circulatória do hospedeiro vertebrado durante o hematofagismo. No estômago do inseto eles se transformam em formas arredondadas e epimastígotas. No intestino médio, os epimastígotas se multiplicam por divisão binária simples, sendo, portanto, responsáveis pela manutenção da infecção no vetor. No reto, porção terminal do tubo digestivo, os epimastígotas se diferenciam em tripomastígotas (infectantes para os vertebrados), sendo eliminados nas fezes ou na urina. Esta é a descrição clássica adotada para o ciclo do T.cruzi no invertebrado.

Outros estudos revelaram que os tripomastígotas sangüíneos ingeridos se transformariam no estômago do vetor em organismos arredondados, denominados esferomastígotas.

4. MECANISMOS DE TRANSMISSÃO

Transmissão pelo vetor / Transfusão sanguínea / Transmissão congênita / Acidenta de laboratório / Transmissão oral / Coito / Transplante / Além de todas estas possibilidades descritas, os caçadores com as mãos feridas podem se infectar ao lidar com caça recém-abatida infectada.

5. A DOENÇA

5.1 Fase Aguda

Pode ser sintomática (aparente) ou assintomática (inaparente). Esta é mais freqüente. Ambas estão relacionadas com o estado imunológico do hospedeiro.

A fase aguda inicia-se através das manifestações locais, quando o T.cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romana) ou na pele (chagoma de inoculação). Estas lesões aparecem em 50% dos casos agudos dentro de 4-10 dias após a picada do barbeiro, regredindo em um ou dois meses.

O sinal de Romana se caracteriza por edema bipalpebral unilateral. O Chagoma de Inoculação, microscopicamente, a lesão lembra um furúnculo que não chega à supuração, seguida de regressão lenta acompanhada de descamação.

As manifestações gerais são representadas por febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomeglia e, às vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas.

5.2 Fase Crônica Assintomática

Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 anos). Esta fase é chamada de forma indeterminada (latente) e caracterizada pelos seguintes parâmetros: 1) positividade de exames sorológicos elou parasitológicos; 2) ausência de sintomas elou sinais da doença; 3) eletrocardiograma convencional normal, e 4) coração, esôfago e cólon radiologicamente normais.

5.3 Fase Crônica Sintomática

Certo número de chagásicos após permanecerem assintomáticos por vários anos, com o correr do tempo apresentam sintomatologia relacionada com o sistema cardiocirculatório (forma cardíaca), digestivo (forma digestiva), ou ambos (forma cardiodigestiva ou mista).

Isto devido ao fato de mudar inteiramente a fisionomia anatômica do miocárdio e do tubo digestivo (esôfago e cólon, principalmente). Observa- se reativação intensa do processo inflamatório, com dano destes órgãos, nem sempre relacionada com o parasito, que se encontra extremamente escasso nesta fase.

6. DIAGNÓSTICO

6.1 Clínico

A origem do paciente, a presença dos sinais de porta de entrada (sinal de Romana elou Chagoma de inoculação) acompanhadas de febre irregular ou ausente, adenopatia-satélite ou generalizada, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés fazem suspeitar de fase aguda de doença de Chagas.

6.2 Laboratorial

Os métodos de diagnóstico laboratorial apresentam diferentes resultados se aplicados na fase aguda ou crônica da infecção.

Na fase aguda, observam-se: alta parasitemia, presença de anticorpos inespecíficos e início de formação de anticorpos específicos (IgM e IgG) que podem atingir níveis elevados. Nesta fase, recomenda-se: pesquisa direta e, se necessário, pesquisa indireta do parasito.

Na fase crônica, observam-se: baixíssima parasitemia, presença de anticorpos específicos (IgG). Nesta fase, a presença de anticorpos IgM é discutida, só sendo detectada esporadicamente em baixos títulos. Recomendam-se métodos sorológicos (RIFI, ELISA, hemaglutinação indireta ou fixação de complemento) ou a pesquisa do parasito por métodos indiretos (xenodiagnóstico, hemocultura ou inoculação em animais de laboratório).

7. CRITÉRIO DE CURA

Considera-se "curado" todo paciente que apresentar além da negativação parasitológica (xenodiagnóstico, hemocultura e PCR), negativação da sorologia convencional.

8. EPIDEMIOLOGIA

Segundo dados recentes da OMS doença de Chagas atinge 16 a 1 8 milhões de habitantes de 18 países, causando 21.O00 mortes anuais e uma incidência de 300.000 novos casos por ano. No Brasil, cerca de 6 milhões de habitantes são infectados.

9. PROFILAXIA

Melhoria das habitações rurais / Combate ao barbeiro / Controle do doador de sangue / Controle de transmissão congênita / Vacinação

10. TRATAMENTO

Diversas drogas vêm sendo testadas em animais e algumas delas têm sido usadas no homem, mas nenhuma consegue suprimir a infecção pelo T.cruzi e promover uma cura definitiva em todos pacientes tratados.

Entre as inúmeras drogas testadas, duas têm sido usadas, com cautela e acompanhamento criterioso. São o nifurtimox (Lampit) e o benzonidazol (Rochagan). Estes medicamentos são indicados especialmente nos casos agudos que tenham ocorrido por transmissão natural, por transfusão sanguínea ou acidental, reagudização por qualquer droga ou doença imunossupressora e na prevenção da transmissão por transplantes de órgãos.

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