Ginecologia

Ginecologia

(Parte 1 de 13)

ISBN DE LA OBRA ISBN-13: 978-84-611-2176-2

GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA (3ª edición) ISBN-13: 978-84-612-6341-7

DEPÓSITO LEGAL M-39372-2006

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Ginecología y Obstetricia

3] AUTORES [

Dirección editorial BORJA RUIZ MATEOS JAIME CAMPOS PAVÓN JAVIER ALONSO GARCÍA-POZUELO AIDA SUAREZ BARRIENTOS ÓSCAR CANO VALDERRAMA

Autores principales ESTELA LORENZO HERNANDO OLGA NIETO VELASCO MARÍA ASENJO MARTÍNEZ MARÍA MOLINA VILLAR

Relación de autores

Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid

Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid Fundación Jiménez Díaz. Madrid Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid

Clínica Universitaria de Navarra. Navarra

Fundación Jiménez Díaz. Madrid

Hospital de Ciudad Real

Hospital de la Santa Creu i San Pau. Barcelona

Hospital General de Móstoles. Madrid

Hospital Infanta Leonor. Madrid

Hospital Niño Jesús. Madrid

Hospital Sant Joan de Déu. Barcelona

Hospital Severo Ochoa de Leganés. Madrid Hospital Universitario 12 de Octubre. Madrid

Hospital Universitario Clínico San Carlos. Madrid Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona

Hospital Universitario de Fuenlabrada. Madrid

Hospital Universitario de Getafe. Madrid

Hospital Universitario de Guadalajara

Hospital Universitario de La Princesa. Madrid Hospital Universitario Fundación de Alcorcón

Hospital Universitario Gregorio Marañón. Madrid

Hospital Universitario La Paz. Madrid

Hospital Universitario Príncipe de Asturias. Madrid

Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla

5] ORIENTACIÓN MIR [ 5] ORIENTACIÓN MIR [

Ginecología y Obstetricia

OBSTETRICIA1
• TEMA 1 EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA1
1.1. FISIOLOGÍA DEL EMBARAZO1
• TEMA 2 EVALUACIÓN GESTACIONAL13
2.1. SELECCIÓN DE POBLACIÓN DE RIESGO13
2.2. DIAGNÓSTICO DE GESTACIÓN14
2.3. MARCADORES BIOQUÍMICOS14
2.4. MARCADORES ECOGRÁFICOS15
2.5. TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PRENATAL15
2.6.CONTROL DEL BIENESTAR FETAL EN EL TERCER TRIMESTRE17
• TEMA 3HEMORRAGIAS DEL PRIMER TRIMESTRE18
3.1. ABORTO18
3.2. INCOMPETENCIA CERVICAL19
3.3. GESTACIÓN ECTÓPICA20
3.4. ENFERMEDAD TROFOBLÁSTICA GESTACIONAL21
• TEMA 4HEMORRAGIAS DEL TERCER TRIMESTRE23
4.1. PLACENTA PREVIA (P)23
NORMALMENTE INSERTA (DDPNI)23
4.3. ROTURA DE VASA PREVIA24
4.4. ROTURA UTERINA25
• TEMA 5ALTERACIÓN DE LOS ANEJOS OVULARES25
5.1. CORDÓN UMBILICAL25
5.2. ALTERACIONES EN LA PLACENTACIÓN25
5.3. PATOLOGÍA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO26
• TEMA 6PATOLOGÍA MÉDICA DURANTE LA GESTACIÓN26
6.1. APARATO DIGESTIVO26
6.2. CARDIOPATÍAS Y GESTACIÓN27
6.3. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO27
6.4. INFECCIONES DURANTE LA GESTACIÓN27
• TEMA 7 DIABETES GESTACIONAL30
• TEMA 8 ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO31
• TEMA 9 MECANISMOS DEL PARTO NORMAL3
9.1. DISTOCIAS34
9.2. PARTO INSTRUMENTAL34
9.3. PARTO EN PRESENTACIÓN PELVIANA35
9.4. CESÁREA35
• TEMA 10 PARTO PRETÉRMINO36
• TEMA 1 PARTO POSTÉRMINO38
• TEMA 12 GESTACIÓN GEMELAR38
• TEMA 13RETRASO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (CIR O RCIU)39
• TEMA 14 ENFERMEDAD HEMOLÍTICA NEONATAL40
• TEMA 15 POSTPARTO Y PUERPERIO41
15.1. HEMORRAGIA PUERPERAL41
15.2. INVERSIÓN UTERINA42
15.3. INFECCIÓN POSTPARTO Y PUERPERAL42
15.4. INHIBICIÓN DE LA LACTANCIA42
15.5. OTROS PROBLEMAS DEL PUERPERIO43
• TEMA 16 FÁRMACOS Y EMBARAZO43
16.1. VACUNACIONES4
16.2. RADIACIONES4
16.3.PREVENCIÓN DE DEFECTOS CONGÉNITOS Y SEGUIMIENTO DEL EMBARAZO4
GINECOLOGÍA45
• TEMA 17 CICLO GENITAL FEMENINO45
17.1. HORMONAS DEL EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-GONADAL45
17.2. CICLO OVÁRICO46
17.3. CICLO ENDOMETRIAL46
17.4. FISIOLOGÍA DEL CICLO MENSTRUAL46
• TEMA 18 AMENORREAS47
18.1. AMENORREA PRIMARIA47
18.2. AMENORREAS SECUNDARIAS48
• TEMA 19SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)48

7] ÍNDICE [ 4.2.ABRUPTIO PLACENTAE O DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA ÍNDICE

8 ManualA Mir] ÍNDICE [

• TEMA 20 CONTROL DE LA FERTILIDAD50
20.1. MÉTODOS NATURALES50
20.2. MÉTODOS ARTIFICIALES50
• TEMA 21 ESTERILIDAD52
• TEMA 2 ENDOMETRIOSIS54
• TEMA 23 METRORRAGIAS5
• TEMA 24 INFECCIONES GENITALES5
24.1. VULVOVAGINITIS5
24.2. ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA56
24.3. TUBERCULOSIS GENITAL57
24.4. BARTHOLINITIS58
• TEMA 25 PROLAPSO GENITAL58
• TEMA 26ENFERMEDADES VULVARES Y VAGINALES58
26.1. DISTROFIAS VULVARES58
26.2. NEOPLASIA VULVAR INTAEPITELIAL59
26.3. CÁNCER DE VULVA59
26.4. ENFERMEDADES DE LA VAGINA60
• TEMA 27 PATOLOGÍA DEL CUELLO60
27.1. PATOLOGÍA BENIGNA60
27.2.PROCESOS PRE-MALIGNOS Y MALIGNOS DE CÉRVIX61
27.3. CARCINOMA INVASOR DE CUELLO62
• TEMA 28 PATOLOGÍA UTERINA63
28.1. MIOMAS UTERINOS63
28.2. PÓLIPO ENDOMETRIAL64
28.3. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL64
28.4. CARCINOMA DE ENDOMETRIO65
• TEMA 29 CÁNCER DE OVARIO6
29.1. PATOLOGÍA BENIGNA68
• TEMA 30 PATOLOGÍA MAMARIA68
30.1. TRASTORNOS FUNCIONALES68
30.2. TRASTORNOS INFLAMATORIOS68
30.3.MASTOPATÍA FIBROQUÍSTICA (MFQ) O DISPLASIA MAMARIA69
30.4. TUMORES BENIGNOS DE MAMA69
30.5. CÁNCER DE MAMA69
• TEMA 31 CLIMATERIO Y MENOPAUSIA73
• TEMA 32 SÍNDROME PREMENSTRUAL74

w.academiamir.com RESUMEN DE CARCINOMAS GINECOLÓGICOS ........................................75

Ginecología y Obstetricia

1] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [

1.1.- Fisiología del embarazo

La fecundación tiene lugar en la porción ampular de la trompa. Desde allí el óvulo fecundado es transportado al endometrio donde se implanta el día 5º-7º tras la ovulación, en la fase de blastocisto.

Placenta

Se identifica a partir de la 8ª semana, completando su formación en el 5º mes de gestación. Se forma a partir de elementos maternos (decidua) y fetales (corion). Se encarga del suministro de nutrientes, del crecimiento y del metabolismo fetal. Tiene una función de barrera impidiendo el contacto directo de la sangre fetal y materna y el paso de determinadas sustancias (como la insulina o la heparina), además de una función endocrina importante.

Transporte e intercambio La llegada de nutrientes maternos al feto puede producirse gracias a diversos mecanismos: - Difusión simple: pasan por gradiente de concentración, al encontrarse en mayor concentración en la sangre materna. Es el mecanismo usado por los gases, el agua y algunos iones. No consume oxígeno. - Difusión facilitada: es característico de la glucosa, aunque también lo utilizan otras sustancias como el lactato. Aunque hay diferencia de gradiente (la cantidad de glucosa es mayor en la sangre materna que en la fetal), se asegura su paso al feto por medio de la difusión facilitada. - Transporte activo: algunos cationes como el calcio, el fósforo, el magnesio y el hierro, las vitaminas hidrosolubles y los aminoácidos (MIR), están a mayor concentración en sangre fetal, por lo que necesitan luchar contra gradiente para pasar al feto. - Pinocitosis: este mecanismo lo utilizan moléculas de gran tamaño como la albúmina, la Ig G y determinados virus. - Solución de continuidad: en algunos puntos se rompe la barrera placentaria y puede haber intercambio de células intactas como hematíes o leucocitos.

Función endocrina 1. Gonadotropina coriónica (HCG) Es una glucoproteína de doble cadena, con una subunidad α similar a la LH, FSH y TSH, y una subunidad ß que es específica. La subunidad beta es producida por el sincitiotrofoblasto y es la que se mide en los test de embarazo. Se detecta en sangre desde el momento de la implantación, al final de la tercera semana desde la última regla, o al 8º-9º día postovulación. Sus niveles se duplican cada 1.4-2 días hasta alcanzar su pico máximo alrededor de la 10ª semana (50.0 mUI/ml). Posteriormente disminuye hasta alcanzar una meseta entre la semana 17-18 manteniéndose así durante el resto del embarazo (MIR 0, 37).

Acciones biológicas - Luteotrófica: mantiene el cuerpo lúteo y la secreción de progesterona las 6-8 primeras semanas de la gestación (MIR 98F, 38; MIR 97F, 180). Estimula la esteroidogénesis, es decir, la síntesis de gestágenos y la de andrógenos. - Actividad tirotrófica. Niveles elevados Los niveles de esta hormona pueden estar elevados en algunas patologías como la enfermedad trofoblástica gestacional, gestaciones múltiples y algunas cromosomopatías. Niveles descendidos Por otro lado, podemos encontrar niveles descendidos en los abortos diferidos o en la gestación ectópica. Test de embarazo Es una prueba que consiste en la detección de moléculas de HCG en la orina en la 5ª semana de amenorrea. Se utiliza para el diagnóstico de gestación. 2. Lactógeno placentario (HPL) Es una hormona glucoproteica relacionada con la prolactina, con un 96% de semejanza con la GH. Se sintetiza en el sincitiotrofoblasto, pudiéndose detectar 5-10 días postimplantación. Asciende durante toda la gestación hasta llegar a una meseta en la semana 34-36. Acción biológica Es una hormona diabetógena, es decir, se libera en respuesta a la hipoglucemia y asegura el suministro de glucosa al feto. Además activa la lipólisis en la madre lo que permite producir cuerpos cetónicos (que son el sustrato fetal) e interfiere con la acción de la insulina en la segunda mitad del embarazo.

TEMA 1EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA

Figura 2. Niveles de HCG y lactógeno placentario.

Aunque su importancia ha decaído en los últimos años, este tema es básico y, por tanto, debéis estudiarlo. Lo más importante son los cambios fisiológicos que se producen a nivel cardiovascular, metabólico y del sistema urinario, así como conocer las hormonas de la gestación.

Figura 1. La implantación de un embrión humano en el útero siempre se realiza en fase de blastocisto (D).

12 ManualA Mir] EMBARAZO NORMAL Y PATOLOGÍA OBSTÉTRICA [ w.academiamir.com

También se relaciona con la preparación de las mamas para la lactancia, aunque su acción es muy inferior a la de la prolactina. Tiene una pequeña acción como hormona de crecimiento fetal. Aplicación clínica El interés clínico es escaso, a excepción de ser indicador de la función placentaria al final de la gestación. 3. Hormonas esteroideas - Progesterona En principio es secretada por el cuerpo lúteo y a partir de la 7ª-8ª semana por la placenta. Deriva del colesterol y los acetatos maternos. La progesterona favorece la implantación y mantenimiento de la gestación; interviene en la supresión de la respuesta inmunológica materna y evita la contracción del músculo liso. Aunque los niveles adecuados de progesterona son necesarios para el bienestar fetal no es un buen marcador de éste, ya que ante estados como la anencefalia o la muerte fetal, los niveles de progesterona pueden permanecer altos durante semanas. - Estrógenos Su concentración aumenta progresivamente hasta la semana 40. Se utiliza como indicador de la función placentaria. La dehidroepiandodrosterona-sulfato (DHEAS) es sintetizada en las suprarrenales fetales a partir del colesterol fetal procedente de la madre. Posteriormente sufre una hidroxilación en el hígado fetal por la 16-alfa-hidroxilasa y pasa a la placenta para ser sulfatada y aromatizada convirtiéndose en estriol (MIR 05, 169). El estriol es el estrógeno más importante durante la gestación. Deriva en más del 90% de precursores fetales (es necesaria la integridad de las suprarrenales y del hígado fetal para su formación), por lo que se ha utilizado como indicador de bienestar fetal (MIR). Está descendido en las cromosomopatías y ausente en la mola completa.

Estructura placentaria La vellosidad terminal es la verdadera unidad funcional placentaria. Consta de un eje vascular y un doble epitelio trofoblástico (citio y sincitiotrofoblasto) y el endotelio vascular. El cordón umbilical consta de dos arterias y una vena, rodeadas por una sustancia que se conoce como gelatina de Wharton y tejido conjuntivo. La arteria umbilical única no es sinónimo de cromosomopatía pero sí puede ser un indicador.

Cambios fisiológicos generales y locales durante la ges- tación

Se producen con el objetivo de conseguir un buen ambiente para el desarrollo de la gestación implicando factores hormonales, mecánicos y nutritivos. - Aumento de peso y dieta: la mayor parte del peso se debe a un aumento del tamaño uterino y de su contenido, considerándose ideal un aumento de 1 kg al mes (MIR 99F, 182). - Cambios cardiocirculatorios: • Sistema vascular: - Alteraciones en la volemia: se produce un aumento progresivo del volumen total y plasmático alcanzando su máximo valor hacia la semana 28-32 (40% superior al valor previo al embarazo). - Alteraciones en la reactividad vascular y en su dinámica: se produce una vasodilatación periférica generalizada, un incremento del flujo sanguíneo en útero, riñones, piel y glándulas mamarias y, por último, una caída de las presiones coloidosmóticas que producen edemas. - Alteraciones en las presiones intravasculares: la tensión arterial disminuye en el 1y 2º trimestre (alcanzando los valores mínimos alrededor de la semana 28) debido a una disminución de las resistencias vasculares periféricas, elevándose progresivamente en el tercer trimestre. Además se produce una disminución de la resistencia vascular por vasodilatación debido a la acción relajante de la progesterona sobre el músculo liso. Por otro lado se produce un aumento de la presión venosa en miembros inferiores y pelvis, manteniéndose constante en el resto del organismo por el fenómeno de compresión de la cava inferior por el útero. - Fenómenos de compresión vascular: es característico el síndrome del decúbito supino hipotensor debido a que el útero gestante comprime la vena cava. Se resuelve colocando a la paciente en decúbito lateral izquierdo. • Cardíacos: - Posición y tamaño cardíaco: la elevación diafragmática desplaza al corazón hacia arriba y hacia la izquierda. - Auscultación: el aumento del trabajo cardíaco produce la aparición de un soplo sistólico funcional y un refuerzo del segundo ruido pulmonar o galope S3. Se considera normal un desdoblamiento amplio del primer ruido, siendo cualquier soplo diastólico patológico (MIR 99F, 175). - ECG y ritmo: en el ECG se encuentran signos de hipertrofia y desviación del eje 15º a la izquierda. La frecuencia cardíaca se eleva, aunque raramente sobrepasa los 100 lpm. - Aumento del gasto cardíaco por aumento del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca.

- Cambios hematológicos: • Serie roja: se produce un aumento de la masa eritrocitaria con un aumento proporcionalmente mayor del volumen plasmático, creándose como consecuencia una anemia fisiológica dilucional. La gestante maneja cifras de hemoglobina de unos 1 g/dl y de hematocrito en torno al 34% (MIR 97F, 182). • Serie blanca: leucocitosis leve (12.0 leucocitos/µL) que

Diagnóstico de embarazo: - 3 s: sangre

- 5 s: orina Patología obstétrica: - ↑: mola, gemelares, cromosomopatías, tumores - ↓: abortos y ectópicos - Seguimiento ectópicos

- Luteotrófica - Función biológica similar LH

- FSH-like- Tirotrófica Detectable tras implantación

Aumenta en el primer trimestre (máximo 10-14s) y luego disminuye

Aumenta durante la gestación (meseta 34-36s)

- Nulo - En relación con masa placentaria

- Asegura suministro de glucosa fetal - Prepara las glándulas mamarias para lactancia - Acción GH

7-10 s: cuerpo lúteo >10 s: placenta

Disminuye tras parto, no tras muerte fetal

- No correlación niveles-bienestar fetal

- Esteroidogénesis fetal - Favorece implantación y mantenimiento gestación - Relajante

↑hasta 40 s Precursores fetales

Marcador bienestar fetal ↓: cromosomopatías

Ausente: mola completa

Tabla 1. Hormonas fundamentales del embarazo.

Ginecología y Obstetricia

13] EVALUACIÓN GESTACIONAL [ raramente se acompaña de desviación izquierda. Puede llegar a cifras de 20.0 en el puerperio. • Coagulación: se produce un estado de hipercoagulabilidad debido a un aumento del fibrinógeno, de la tromboplastina y de los factores I, I, VII, VI, IX y X y a una disminución de las plaquetas. - Sistema respiratorio: • Hiperventilación debida, entre otros motivos, a que la pro- gesterona aumenta la sensibilidad al CO2del centro respiratorio. Como consecuencia se produce una leve alcalosis respiratoria. • Aumento del volumen de reserva respiratorio y de la capacidad inspiratoria. - Cambios gastrointestinales: • Oral: encías hipertróficas e hiperémicas que se resuelven espontáneamente tras el parto. Puede producirse una gingivitis hiperplásica sangrante y dolorosa que se denomina angiogranuloma gingival o épulis del embarazo y que suele necesitar extirpación quirúrgica (MIR 97, 240). La saliva es más ácida y abundante. • Gastrointestinal: náuseas y vómitos (más en gestaciones múltiples y en la enfermedad trofoblástica gestacional). Relajación de la musculatura lisa intestinal por la progesterona produciéndose una disminución de la motilidad intestinal, estreñimiento, atonía vesicular (facilidad de litiasis y de barro biliar) y disminución del tono del esfínter esofágico inferior, que causa reflujo y pirosis, agravados por el aumento de la presión intraabdominal por un útero en crecimiento. • Función hepática: aumento de la fosfatasa alcalina (1.5 veces superior al límite de la normalidad) (MIR 01, 14; MIR 97, 248), del colesterol, triglicéridos y globulinas. Disminución de proteínas (gammaglobulinas y albúmina) y de la actividad de la colinesterasa. No se modifican las transaminasas. - Sistema urinario: • Cambios anatómicos: ligero aumento del tamaño de ambos riñones. Dilatación ureteral más intensa en el lado derecho que favorece las crisis renoureterales sin litiasis y que desaparece 6-8 semanas postparto (MIR). Reflujo vesicoureteral que favorece la bacteriuria y cierta disminución del esfínter ureteral que puede producir incontinencia. • Cambios funcionales: aumento del flujo plasmático renal, mediado por el HPL, aumento del filtrado glomerular en un 40-50% y aumento de la reabsorción tubular (MIR 0, 31). Como consecuencia de estos cambios se produce una disminución de los niveles en sangre de creatinina, urea, ácido úrico y aminoácidos (MIR 97, 248). También puede producirse glucosuria sin hiperglucemia por aumento del filtrado glomerular de la glucosa y disminución de la reabsorción. - Cambios dermatológicos: • Aparecen arañas vasculares y estrías gravídicas. Aumento de la pigmentación en vulva, pubis, ombligo, línea alba, cara y cuello (cloasma) debido a la estimulación de la hormona melano estimulante (MSH) mediada por la progesterona. - Cambios metabólicos: • Aumento del metabolismo basal en un 20% y del consumo de oxígeno. • En la primera mitad del embarazo se produce una situación de anabolismo(acúmulo de reservas) mediada por las hormonas esteroideas, las cuales facilitan la lipogénesis y la síntesis proteíca. • La segunda mitad del embarazo se caracteriza por ser un período de catabolismo(gasto de lo acumulado en la primera mitad de la gestación) debido principalmente a la acción antiinsulínica del lactógeno placentario, favoreciéndose la lipólisis y la hiperglucemia para que llegue al feto por difusión facilitada. • Existe un aumento del sodio y del potasio y una disminución del calcio (aumenta al final de la gestación), del magnesio, del hierro y del fósforo. • Se produce una disminución del ácido fólico debiéndose administrar en el período preconcepcional y durante la organogénesis para prevenir defectos del tubo neural. - Cambios en el sistema endocrino: • Hipófisis: disminución LH y FSH (retroalimentación negativa), aumento de ACTH, MSH, progesterona, estrógenos y prolactina. La prolactina va aumentando hasta el parto y participa en el equilibrio hidroelectrolítico fetal y en el mantenimiento de la secreción láctea. La oxitocina va aumentando hasta niveles máximos en el parto. • Páncreas: se produce hiperplasia de sus islotes, hipersecreción de insulina y glucagón. • Suprarrenal: aumento de la actividad de la aldosterona tras un aumento de la renina plasmática. Aumento del cortisol y la testosterona. • Tiroides: aumento de T3, T4, TGB, por estimulación tiroidea que puede favorecer la bociogénesis.

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