regulação da PA

regulação da PA

Título: Regulação neuro-humoral da pressão arterial

Sumário: 1. Introdução 2. Mecanismos de regulação da pressão arterial 2.1 Mecanismos neurais 2.2 Mecanismos humorais Referências Bibliográficas

1. Introdução

A função global do sistema cardiovascular é entregar sangue aos tecidos, de modo que, oxigênio e nutrientes possam ser fornecidos e os dejetos metabólicos removidos. O fluxo sanguíneo aos tecidos é impulsionado pela diferença de pressão entre as circulações arterial e venosa. A pressão arterial é a força impulsora do fluxo sanguíneo e deve ser mantida em um nível alto e constante. A pressão arterial depende diretamente do débito cardíaco, quantidade de sangue bombeada pelo coração por minuto, e da resistência periférica total, dada pelos vasos sanguíneos.

2. Mecanismos de regulação da pressão arterial

A manutenção da pressão arterial é regulada por dois sistemas principais. O primeiro, mediado neuralmente, é o reflexo barorreceptor; o segundo, mediado hormonalmente, é o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

2.1 Mecanismos neurais O principal objetivo do centro de controle cardiovascular, localizado no tronco encefálico, é manter o fluxo sanguíneo adequado ao encéfalo e ao coração. As informações sensitivas que chegam a este centro integrador vêm de receptores sensitivos periféricos. Os principais receptores envolvidos na regulação da pressão arterial são os mecarreceptores sensíveis ao estiramento, conhecidos como barorreceptores, localizados na parede da artéria carótida e no arco da aorta, onde monitoram a pressão do sangue que vai ao encéfalo e ao corpo.

Estes receptores estão tonicamente ativos e disparam potenciais de ação continuamente nas pressões arteriais normais. Quando a pressão arterial elevada nas artérias estira a membrana dos barorreceptores a sua taxa de disparo aumenta, ao contrário, se a pressão diminui, a taxa diminui, conforme ilustrado na figura 1.

Figura 1. Taxa de disparo de potenciais de ação dos barorreceptores de acordo com as variações da pressão arterial

Os potenciais de ação dos barorreceptores viajam até o centro de controle cardiovascular localizado no bulbo via neurônios sensitivos. O centro interpreta as informações recebidas e programa uma resposta. A resposta é muito rápida, uma vez que se utiliza de vias neurais, provocando alterações no débito cardíaco e na resistência periférica total para normalizar a pressão arterial.

A resposta eferente é carreada via neurônios do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático. A atividade simpática é aumentada em resposta a uma baixa pressão arterial e desencadeia uma elevação na freqüência cardíaca no nodo sinoatrial, uma diminuição no tempo de condução do impulso no nodo atrioventricular, um aumento da contratibilidade cardíaca, aumentando assim o débito cardíaco; além disso, a atividade simpática atua sob arteríolas e veias gerando aumento da resistência periférica total e do retorno venoso, conforme ilustrado na figura 2.

Figura 2. Atividade simpática

A atividade parassimpática é aumentada em resposta à diminuição da pressão arterial e torna a freqüência cardíaca mais lenta, ao atuar sob o nodo sinuatrial (figura 3).

Diminuição PA Diminui disparo pot pelos barorreceptores

Neuro aferentes

Centro de controle cardiov bulbo

Aumenta ativ simpática Arteríolas: aum RPT > PA

Veias: aum RV > Ventric: aum contrátil > Nó SA: aum FC >

Aum DC > Aum PA

Figura 3. Atividade parassimpática

Outros receptores periféricos, além dos barorreceptores, podem modular a pressão arterial. Os quimiorreceptores arteriais, por exemplo, são ativados em baixos níveis de oxigênio, aumentando o DC. Se os tecidos precisam de mais O2 os sistemas CV e resp agem em conjunto.

A regulação da pressão arterial está sujeita também à modulação do hipotálamo e córtex cerebral. O hipotálamo é responsável pelas respostas vasculares que incluem a regulação da temperatura e respostas de luta ou fuga. Segundo Silverthorn (2003) as respostas aprendidas e emocionais podem ter origem no córtex cerebral e ser expressas por respostas CV como rubor e desmaio.

A regulação da PA está intimamente ligada à regulação do equilíbrio de líquidos corporais pelos rins, mas esta é uma resposta humoral bem mais lenta às alterações da pressão arterial.

2.2 Mecanismos humorais O sistema renina-angiotensina-aldosterona é responsável pela regulação a longo prazo da pressão arterial. Este sistema é ativado

Aumento PA Aumento disparo pot pelos barorreceptores

Neur aferentes Centro de controle CV bulbo

Aumento atividade parassimpática Nó sinuarial Diminui FC Diminui DC

Diminui PA

Diminui atividade simpática em resposta a uma baixa pressão arterial, e produz uma série de respostas que tentam restaurar a pressão arterial de volta ao normal. Este mecanismo pode ser resumido nas seguintes etapas: (1) A diminuição da pressão causa uma diminuição na perfusão sanguínea renal, que é percebida pelos mecanorreceptores das arteríolas aferentes renais. As células justaglomerulares das arteríolas renais respondem à pressão arteriolar baixa secretando renina. Além disso, quando a pressão arterial diminui, neurônios simpáticos, ativados pelo centro de controle CV, que possuem terminações nervosas nas células JG estimulam a secreção de renina. Ainda, diante do baixo fluxo de fluído tubular, a mácula densa do túbulo distal libera substâncias parácrinas às células JG, estimulando a secreção de renina, conforme ilustrado na figura 4.

Diminuição PA

Diminui fluxo tub renal

Mácula densa do TD

Subst parácrinas (óx nítrico)

Células JG da art aferente

Aumento secreção de renina Figura 4. Fatores que estimulam a secreção de renina

(2) A renina é uma enzima. Quando liberada no plasma catalisa a conversão de angiotensinogênio, produzido constantemente pelo fígado, em angiotensina I.

Centro cont CV bulbo

Aumento ativ simpática

(3) A angiotensina I tem pouca atividade biológica, mas, qndo liberada na circulação, encontra a ECA (Riviére, 2009) no endotélio dos vasos sang, que catalisa a conversão em angiotensina I. (4) A angiotensina I atua: - no córtex na adrenal, estimulando a secreção de aldosterona;

- diretamente na camada muscular das arteríolas, causando vasocontrição, com conseqüente aumento da RPT e da PA; - diretamente sobre os rins, estimulando a troca Na+/H+ no túbulo proximal, aumentando a reabsorção de Na+ e HCO3+. (5) A aldosterona secretada pelo córtex da adrenal atua nas células principais do TD e DColetor do rim, aumentando a reabsorção de Na+, portanto, aumentando o volume de LEC e de sangue. Aumentando o volume de sangue, aumenta o RV, o DC e a PA, conforme ilustrado na figura 5.

Figura 5. Regulação humoral da PA.

Bulbo, centro cont CV  aumento resposta CV  aum PA

Além do sistema RAA, outros dois hormônios modulam a regulação da PA: O ADH e o PNA.

O ADH é liberado pela hipófise posterior diante do aumento da osmolaridade sanguínea ou diminuição da PA. Ele vai atuar nas arteríolas, onde causa vasocontrição, aum RPT e aum PA; e Tb nas células principais do DC, onde promove a reabsorção de água, aumentando a água corpórea, o volume de sangue e a PA.

O PNA, ao contrário dos horm do sist RAA e do ADH, é secretado pelos átrios em resposta a um aumento da PA e do VLEC. O PNA tem efeitos diversos, mas sua ação mais importante é o relaxamento da musculatura lisa vascular, diminuindo a RPT. No rim, a vasodilatação causa aumento da secreção de Na+ e água, diminuindo o VLEC, de sangue e a PA.

Referências bibliográficas: SILVERTHORN. Fisiologia: uma abordagem integrada. 2003. BERNE et al. Fisiologia. 2004. GUYTON; HALL. Tratado de Fisiologia Médica. 2002. AIRES. Fisiologia. 2008. RIVIÈRE, G. Angiotensin-converting enzyme: a protein conserved during evolution. J Soc Biol. 2009. 203(4): 281-293.

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