(Parte 6 de 7)

O hospedeiro invertebrado se infecta, ao praticar o hematofagismo, por sucção de sangue que contém forma(s) tripomastígota(s) , que se transforma em epimastígota no intestino médio deste inseto, após vários ciclos de multiplicação, esta migra para o intestino posterior, se transformando em tripomastígotas metacíclicos, que se aderem à parede deste local.

Em razão da circulação de formas tripomastígotas, pode ocorrer transmissão transfusional e por pela possível multiplicação placentária e posteriormente consiga superar a barreira placentária, determinar infecções congênitas.

Ciclo de Trypanosoma cruzi

38 Formas Tripomastígotas no sangue Humano

Forma epimastígota de Trypanosoma cruzi – encontrada no intestino do Hemíptero da Família Triatomidae

Mecanismos de Transmissão Transmissão pelo vetor;

Transfusão sanguínea;

Transmissão congênita;

Acidentes de laboratório;

Transmissão oral;

Coito (caso hajam lesões);

Transplantes.

Patogenia

A patogenia desta Parasitose, é subdividida em duas fases clínicas:

1-AGUDA: Nesta fase, as lesões orgânicas podem já ser notadas no tegumento (sinal de porta de entrada), que se for ocular encontraremos edema bipalpebral, unilateral,

Sinal de Romaña frequentemente com dacriadenite (Sinal de Romaña ), , em função da liberação da forma tripomastígota, antígenos solúveis e restos da célula hospedeira, que determina lesões inflamatórias locais. Em função da estimulação do Sistema Fagocitário Mononuclear, poderemos encontrar hepato-esplenomegalia, que se associa a febre de intensidade variável, cefaléia e mal-estar. A sintomatologia decorre da intensidade e local de maior agressão do parasitismo, podendo ser assintomática, olissintomática ou francamente sintomática, neste último caso, raramente letal. Pode ser sintomática ou assintomática, sendo a segunda mais freqüente. Ambas estão relacionadas com o estado imunológico do paciente. A fase aguda se inicia através das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaña) ou na pele (chagoma de inoculação). As manifestações gerais são febre, edema localizado e generalizado, hepatomegalia, esplenomegalia, e ás vezes, insuficiência cardíaca e perturbações neurológicas. O óbito, quando ocorre, é devido a meningoencefalite aguda ou a insuficiência cardíaca, devido a miocardite aguda difusa, uma das mais violentas que se tem notícia.

2 CRÔNICA:

Em função de redução significativa do parasitismo, decorrente de imunidade protetora parcial, as manifestações clínícas (se encontradas) cessam, podendo evoluir o paciente para cura clínica, porém não parasitológica. Do ponto de vista clínico são encontradas:

2.1 FORMA INDETERMINADA: Caracteriza-se a mesma pela assintomatologia e normalidade fisiológica nos exames funcionais tradicionais. Por essa classificação estão de 70 a 80% dos casos humanos de infecção pelo T. cruzi.

Obs. Alguns autores deslocam essa forma da fase crônica constituindo-a de forma à parte.

2.2 FORMA SINTOMÁTICA: Apesar do número de parasitas ser muito baixo, encontramos lesões inflamatórias progressivas, mesmo na ausência local de formas parasitárias, o que possibilita apontar respostas auto-imunes como a provável explicação para o fenômeno, apoiada no encontro de similaridades antigênicas entre T. cruzi e fibras miocárdicas e a destruição progressiva de células e posterior quebra da tolerância do “self” para as mesmas, já foram evidenciadas respostas de LT e LB anti: miocárdio, vasos, endocardio e neurônios. Essa fase determina principalmente destruição de plexo principalmente parassimpático, onde se destaca tubo digestório e coração, porém, já foram descritos casos de alterações em outros sistemas como o urinário. São encontradas formas sintomáticas em aproximadamente 20 a 30% dos casos crônicos.

A. FORMA CARDÍACA: Por inflamações progressivas, encontramos necrose miocardica e destruição de sistema excito-condutor, de intensidade variável, o que leva a hipertrofia do eixo maior, com arritimias, insuficiência cardíaca, aneurisma de ponta e fenômenos trombo-embólicos.

B. FORMA DIGESTIVA: Em conseqüência da alterações parassimpaticoprivas, encontraremos alterações em todo o sistema, com tendência a megas e alterações esfincterianas, principalmente localizadas em : ESÔFAGO - Dificuldade progressiva de deglutição, que normalmente se associa a não abertura significativa do esfíncter esôfago-gástrico (acalasia), o que determina disfagia, tosse, ptialismo e como principal complicação a pneumonia de aspiração. CÓLON - A alteração peristáltica, determina presença de mega, que implica em constipação, possibilidade de complicação do quadro por peritonite infecciosa. Com menor expressividade poderemos encontrar megas em estômago, duodeno e vesícula biliar.

CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA: FASE AGUDA (Maior número de parasitas):

Pesquisa de formas tripomastígotas sanguíneas : Esfregaço sanguíneo, gota espessa e papa leucocitária corados pelo Giemsa ou similares, Método de Strout.

Pesquisa de Ac: Reação de Imunofluorescência Indireta, Hemaglutinação e Elisa

41 Pesquisa de ADN parasitário: Reação de Polimerase em cadeia (PCR). FASE CRÔNICA (Menor número de parasitas): Pesquisa direta ou indireta de formas tripomastígotas sanguíneas: Método de Strout e xenodiagnóstico. Pesquisa de Ac: Reação de Imunofluorescencia Indireta, Hemaglutinação e Elisa . Pesquisa de ADN parasitário: Reação de Polimerase em cadeia (PCR).

Megas: Os megas são dilatações permanentes e difusas das vísceras ocas (megacólon, megaesôfago, megaduodeno, megabexiga, etc), não provocadas por obstrução.

Cardiomegalia. Processo de Hipertrofia do miocárdio causada por Doença de Chagas. Lesão vorticilar esquerda (aneurisma de ponta). Da esquerda para a direita: (a) Coração de um paciente vítima de "Morte súbita", nota-se abaulamento em correspondência com o ápice do ventrículo esquerdo, devido a lesão vorticilar esquerda (aneurisma de ponta); (b) Coração de um paciente portador de visceromegalias

(megaesôfago e/ou megacolon); (c) Coração de paciente falecido na vigência de insuficiência cardíaca congestiva (ICC).

Megacólon causado por Trypanosoma cruzi

Megaesôfago causado por Trypanosoma cruzi Da esquerda para a direita – Graus 1, 2, 3 e 4.-Ocorre devido à hipertonia do esfíncter esofageano inferior (conhecido como acalasia). Como o alimento não consegue passar com facilidade por este obstáculo, há um aumento do calibre deste esôfago, que em condições normais é um órgão tubular fino.

Diagnóstico Clínico:

Origem do paciente, presença dos sinais de entrada, acompanhados de febre irregular ou ausente, hepatoesplenomegalia, taquicardia, edema generalizado ou dos pés.

As alterações cardíacas (reveladas pelo eletrocardiograma), do esôfago e do cólon (reveladas pelo raio X) fazem suspeitar da fase crônica da doença.

Laboratorial São utilizados métodos diferentes para a fase aguda e a fase crônica.

Na fase aguda, observa-se alta parasitemia podendo ser utilizados métodos diretos de busca do parasito. Na fase crônica, a parasitemia é baixíssima, fazendo-se necessário métodos imunológicos.

Pesquisa do parasito: Esfregaço sanguíneo corado pelo Giensa;

Métodos de concentração;

Xenodiagnóstico;

Hemocultura;

Métodos sorológicos Reação de precipitação;

Reação de fixação do complemento (RFC);

Reação de Hematoaglutinação indireta;

Lise mediada pelo complemento;

Sondas de DNA (PCR);

Anticorpos monoclonais.

Profilaxia Melhoria das habitações rurais;

Combate ao barbeiro;

Controle do doador de sangue;

Vacinação.

A prevalência desta parasitose ultrapassa os 10 milhões de infectados distribuídos pelas Américas, onde se destaca a América do sul. O Brasil tem prevalência superior a 4 milhões principalmente concentrados nos estados nordestinos, Minas gerais, Mato-Grosso, Goiás e Rio Grande do Sul. Apesar de existirem infecções silvestres em todo Brasil, essa endemia humana se concentra nas regiões citadas em função da domicialização de triatomíneos nos mesmos. As espécies Triatoma infestans e Panstrongylus megistus e com menor importância Rhodnius prolixus e R. neglectus são os principais transmissores humanos, porém em nível de ciclo silvestre, várias outras são de grande importância. Os principais reservatórios não humanos são no ciclo doméstico o cão e roedores sinantrópicos e em nível silvestre símios, gambás, roedores e canídeos desempenham papel de destaque. Em função do ciclo de transmissão, as áreas rurais onde encontramos casas de estuque, é onde existe maior concentração de triatomíneos domicializados e consequente maior taxa de infecção humana. Nos centros urbanos, por falta das condições de estabelecimento do ciclo natural de transmissão, a forma transfusional, apesar de rara, é a mais encontrada, em função de falhas de controle nos hemocentros. As formas congênitas, igualmente raras, em função da gravidade lesional, devem ser pesquisadas. As primo-infecções em zonas endêmicas são predominantes em crianças e o desenvolvimento de formas crônicas é mais evidente em adultos (30 e 50 anos), o que determina uma redução da capacidade produtiva da população afetada.

PÓS-TESTE: GÊNERO Trypanosoma

01. Cite as principais espécies de importância médica no mundo, correlacionando-as com as Parasitoses por elas determinadas. 02. Cite todos os níveis taxonômicos de Trypanosoma cruzi 03. Disserte sobre o ecossistema infectivo geral na Tripanossomíase Americana, relacionando os parâmetros de importância do transmissor a variação na sua relevância vetorial e os diversos ciclos. 04. Descreva resumidamente os mecanismos patogênicos e as reações orgânicas nas fases aguda e crônica desta Parasitose. 05. Cite os métodos de confirmação diagnóstica e os prognósticos na Doença de Chagas. 06. Disserte sobre a confirmação diagnóstica na Doença de Chagas. (Preferencial para o curso de biologia e Farmácia) 07-Disserte sobre a epidemiologia e profilaxia desta infecção em nosso país, destacando a transmissão vetorial. 08- Como é a situação atual da transmissão vetorial ? E o que isso determina em termos prfilaticos para o futuro ?

48 4 - FILO: APICOMPLEXA

São encontradas várias espécies de interesse médico, onde se destacam os gêneros Plasmodium,

Isospora, Sarcocystis, Cryptosporidium e o Toxoplasma gondi. Em menor escala parasitas de outros animais, como o gênero babesia podem, sob condições especiais, ser encontradas parasitando o homem.

Os membros deste filo têm como característica principal a presença de um complexo de penetração celular, conhecido como complexo apical, que tem como como componentes, o anel polar, os micronemas e as roptrias. A necessidade deste complexo se prende ao fato da especialização de suas espécies componentes, em se multiplicarem no interior de células do hospedeiro, mais raramente em sua superfície como no caso do gênero Cryptosporidium.

Gênero Plasmodium

Existem dezenas de espécies de plasmódios, todas se constituindo em parasitas obrigatórios, de vários animais. As espécies parasitas do homem são o P. vivax, P. falciparum, P. malariae e P. ovale. Em casos mais raros, plasmódios parasitas de símios podem ser encontrados no homem.

A. ENTIDADE MÓRDIDA: Malária ou paludismo é também conhecida por impaludismo, febre palustre, febre intermitente ou, de acordo com suas formas clínicas, por febre terçã benigna, febre terçã maligna, e febre quartã. No Brasil, tem também outros nomes populares, como maleita, sezão, tremedeira, batedeira ou simplesmente, febre.

Possuem como agentes etiológicos as seguintes espécies: - Plasmodium falciparum (ciclo esquizogônico com intervalos de 36 a 48 h, mais raramente 24 h).

- Plasmodium vivax (ciclo esquizogônico com intervalos de 48 h).

- Plasmodium ovale * ( ciclo esquizogônico de 48 h).

- Plasmodium malariae ** (ciclo esquizogônico de 72 h) - Distribuição geográfica limitada ao continente Africano

Malária

A malária é uma das doenças parasitárias que maior dano já causou a milhões de pessoas nas regiões tropicais e subtropicais do globo.

A malária humana existente no Brasil é causada por três espécies de Plasmodium: P. vivax, causador da terçã benigna; P. falciparum, agente da terçã maligna e P. malariae causador da quartã benigna.

Possui ciclo heteroxeno onde o homem é o hospedeiro intermediário e os mosquitos do gênero Anopheles são os definitivos.

Hábitat varia conforme a fase do ciclo evolutivo do parasito. Assim, no homem, temos formas parasitando os hepatócitos durante a fase pré-eritrocítica e formas parasitando hemácias na fase eritrocítica. No mosquito encontramos formas parasitárias principalmente no estômago e glândulas salivares.

Ciclo biológico No homem pode ser dividido em duas partes:

1. Fase exoeritrocítica: é a fase do ciclo que se passa nos hepatócitos antes de se desenvolver nos eritrócitos. É também conhecida como ciclo pré-eritrocítico, ciclo tissular primário ou criptozóico. 2. Fase eritrocítica: é a fase do ciclo que se passa nos eritrócitos.

O ciclo se passa em dois hospedeiros: no homem, com reprodução assexuada do tipo esquizogonia e no mosquito, com reprodução sexuada do tipo esporogonia.

Uma pessoa entra numa zona malarígena e é picada por um mosquito fêmea do gênero Anopheles.

Estando infectado, este inocula de 10 a 20 esporozoítos. Esses permanecem na corrente sanguínea por cerca de 30 minutos.

Daí vão para o fígado, onde penetram em hepatócitos iniciando o ciclo tissular. No hepatócito se multiplicam completando a esquizogonia com a produção de milhares de merozoítos (10.0 para P. vivax e 40.0 para P. falciparum).

Esta fase dura seis dias em P. falciparum e oito dias para P. vivax.

Após este período, os merócitos (hepatócitos contendo merozoítos) se rompem, pondo em liberdade milhares de merozoítos.

Parte destes é englobada por células fagocitárias e destruídas, outra parte poderia tomar duas direções: uns voltariam para os hepatócitos, permanecendo aí dormentes ou em um novo ciclo esquizogônico e outros iniciam um novo ciclo eritrocítico.

Estes merozoítos que invadem as hemácias estão dando início ao ciclo eritrocítico.

O merozoíto penetra na hemácia, transforma-se em trofozoíto eritrocíctico jovem. Apresentando-se dentro da hemácia na forma de um anel, com a massa citoplasmática envolvendo um vacúolo digestivo e um único núcleo.

Esse trofozoíto continua a crescer às expensas da hemácia (O2, hemoglobina, glicose): o vacúolo diminui e o núcleo se desenvolve. O citoplasma também aumenta – é o trofozoíto médio.

As transformações continuam: o citoplasma enche quase toda a hemácia e se torna irregular (amebóide); o pigmento, antes esparso, reúne-se no centro do parasito. Ele está com 48-72 horas e pronto para iniciar a esquizogonia – transformação e divisão celular.

Completada a esquizogonia temos o esquizonte: citoplasma enchendo quase toda a hemácia com um número variável de núcleos, dependendo da espécie.

Cada núcleo se separa com uma porção de citoplasma, formando os merozoítos dentro da hemácia, e ao conjunto denominamos rosácea ou merócito. Cada espécie de Plasmodium tem uma quantidade determinada de merozoítos compondo o merócito: P. vivax, 12 a 14, P. falciparum, 8 a 36, e P. malariae, 6 a 12. (ver a figura com as formas dos trofozoítos eritrocíticos no final do roteiro).

A esquizogonia se processa em intervalos regulares para cada espécie: P. vivax, 48 horas (terçã benigna); P. falciparum, 36 a 48 horas (terçã maligana) e P. malariae, 72 horas (quartã benigna).

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