Regulação Ionica

Regulação Ionica

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Controle do Volume Sangüíneo e do Volume do Líquido Extracelular Regulação Iônica

Volume do Líquido Extracelular (LEC)

O Volume do LEC é determinado principalmente pelo equilíbrio entre a ingestão e a excreção de água e sal. Geralmente a ingestão de líquidos e sal é ditada pelos hábitos individuais que por controle fisiológico.

Os rins devem adaptar sua excreção de sal e água para equilibrar a ingestão de sal e de água em condições de equilíbrio dinâmico. Quando os mecanismos do hormônio antidiurético (ADH) e sede estão funcionando normalmente, qualquer alteração na concentração de NaCl no LEC é contrabalançada por alteração semelhante da quantidade da água LEC (osmolaridade constante).

Regulação Renal: Sódio, Água e Potássio

As 2 variáveis que influenciam a excreção de Sódio e de água são a filtração e a reabsorção.

Excreção = Filtração Glomerular - Reabsorção Tubular Mudanças pequenas na filtração glomerular (FG) ou na reabsorção tubular podem causar grandes alterações na excreção renal (intensidade de filtração 180l/dia).

O rim responde a mudanças na intensidade do fluxo do líquido tubular (feedback túbulo-glomerular - mácula densa).

Natriurese e Diurese por Pressão

O efeito da pressão arterial sobre a excreção de Sódio e água, denominados mecanismos de natriurese por pressão e diurese por pressão, constitui um dos mecanismos mais básicos e poderosos para o controle do volume sangüíneo e do volume do LEC, bem como para o balanço de sódio e dos líquidos.

Natriurese por Pressão Aumento da excreção de Sódio que ocorre com a elevação da pressão arterial.

Diurese por Pressão

Aumento do volume urinário excretado devido à pressão arterial elevada. Geralmente ocorrem em paralelo (natriurese e diurese por pressão). O aumento da pressão arterial aumenta o volume urinário excretado - diurese por pressão. Natriurese por pressão aumento da excreção de Sódio que ocorre com a elevação da pressão arterial.

O volume sangüíneo e o volume do LEC são controlados paralelamente um em relação ao outro. A princípio o líquido ingerido dirige-se para o sangue, porém é rapidamente distribuído entre os espaços intersticiais e o plasma (controle simultâneo do líquido sangüíneo e LEC).

Fatores Nervosos e Hormonais Rins e Líquidos Corporais

Sistema Nervoso Simpático

Diminuição do volume sangüíneo (hemorragias) diminui as pressões nos vasos sangüíneos pulmonares e em outras regiões de baixa pressão no tórax (barorreceptores no seio carotídeo e arco aórtico) ativando o sistema nervoso simpático renal. Ocorre: 1) constrição das arteríolas renais - redução da FG 2) aumento da reabsorção tubular de sódio e água 3) liberação de renina - aumento da formação de angiotensina I e aldosterona (aumento ainda mais a reabsorção tubular).

O sistema renina-angiotensina parece ser o grande responsável por manutenção da

PA em alterações da ingestão de sal.

Em aumentos de até 50 vezes da ingestão de sal a PA aumenta somente 4 - 6 mmHg com este sistema funcionando adequadamente; enquanto que indivíduos que são incapazes de suprimir adequadamente a formação de AII o aumento da PA pode chegar a 50 - 60 mmHg.

Mecanismo de Ação da Angiotensina I

- vasoconstrição imediata (principalmente nas arteríolas). - Constrição das arteríolas aferentes e eferentes renais: 1) ocorrendo diminuição da filtração glomerular 2) redução da pressão peritubular; aumentando a reabsorção tubular

- Efeito moderado nas células tubulares, aumentado a reabsorção tubular de sódio e água. - Liberação de Aldosterona:

- aumento acentuado da reabsorção de sódio pelos túbulos renais.

Sistema Renina – Angiotensina

A renina é uma enzima renal liberada quando ocorre diminuição da PA. É sintetizada e armazenada nas células justaglomerulares, localizadas nas paredes das arteríolas aferentes.

Aldosterona

- Aumenta a reabsorção de Sódio, sobretudo nos túbulos coletores corticais. - Aumento da reabsorção de Sódio está associado à reabsorção de água e excreção de Potássio.

Efeitos do Acúmulo de Sal

Aumento da osmolaridade: - estimula o centro da sede para o aumento da ingestão líquida

- aumenta a secreção de hormônio antidiurético (ADH), aumentando a reabsorção de água renal.

Peptídeo Natriurético Atrial

Liberado pelas fibras musculares atriais cardíacas. O estímulo a sua liberação é o estiramento dos átrios (volume sangüíneo excessivo).

Respostas Integradas a Alterações da Ingestão de Sódio

Alta ingesta de Sódio: 1) Ativação dos reflexos dos receptores de baixa pressão que se originam dos receptores de estiramento do átrio D e vasos pulmonares, inibe a atividade nervosa simpática para os rins, diminuindo a reabsorção tubular de Sódio 2) Pequenas elevações da pressão arterial produzidas pela expansão de volume aumentam a excreção de Sódio pela natriurese de pressão 3) Supressão da formação da angiotensina I (AI) 4) Estimulação dos sistemas natriuréticos, peptídeo natriurético atrial.

Sinais Envolvidos no Controle da Excreção Renal de Água e NaCl

Nervos simpáticos renais (↑ atividade: ↓ excreção renal de NaCl)

↓ filtração glomerular ↑ secreção de renina

↑ reabsorção de NaCl túbulo proximal, ramo espesso alça Henle, túbulo distal e ducto coletor

Renina-angiotensina-aldosterona (↑ secreção : ↓ excreção NaCl)

↑ níveis de angiotensina I estimula reabsorção NaCl túbulo proximal

↑ níveis de Aldosterona estimula a reabsorção de NaCl ramo espesso alça Henle, túbulo distal e ducto coletor

↑ secreção ADH

Peptídeo natriurético atrial (↑ secreção: ↑ excreção NaCl)

↑ FG ↓ secreção de renina

↓ secreção de Aldosterona

↓ reabsorção de água e NaCl ducto coletor

↓ secreção ADH e sua ação ducto coletor

ADH (↑ secreção: ↓ excreção de água)

↑ reabsorção de água ducto coletor Regulação do Potássio

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